KELOMPOK 8

Organ terbesar di tubuh, 16% dari total berat badan. Terdiri dari
kulit dan derivatnya—rambut, kuku, dan glandula sebasea dan
kelenjar keringat.

Berdasarkan ketebalan epidermis, kulit dibagi menjadi :

 Kulit tebal : di telapak tangan dan kaki
 Kulit tipis : di bagian tubuh lainnya

Kulit:
 Kulit yang elastis dan longgar terdapat pada palpebra, bibir dan
preputium
 Kulit yang tebal dan tegang terdapat di telapak kaki dan tangan
dewasa.
 Kulit yang tipis terdapat pada muka
 Kulit lembut pada leher dan badan
 Kulit berambut kasar terdapat pada kepala.
Fungsi utama kulit :
• Sebagai proteksi
• Absorbsi
• Ekskresi
• Persepsi
• Pengaturan suhu tubuh (termoregulasi)
• Pembentukan pigmen
• Pembentukan vitamin D
• Keratinisasi
Dermatitis Eksfoliatif – Exfoliative Eritrodermal Syndrome
Keadaan kemerahan dalam di kulit yang terjadi secara
luas dan melibatkan lebih dari 90% permukaan tubuh.

Eritroderma ialah kelainan kulit yang ditandai dengan

adanya eritema universalis (90%-100%), biasanya
disertai skuama.

Mutlak harus ada ialah eritema, sedangkan skuama

tidak selalu terdapat.
Laki-laki : Wanita = 4 : 1

Insidensi 0,9 – 71 orang dari 100.000 pasien rawat jalan

 Eritroderma yg paling banyak ditemui adalah

eritroderma sekunder, akibat penyakit lainnya, terutama
psoriasis.
Etiologi utama pada Etiologi Utama pada anak:
dewasa:  Dermatosis
 Psoriasis  Reaksi Obat
 Ekzema  Infeksi
 Reaksi obat  Ichtyosiform
 Sezary Syndrome
(Lymphoma Cutaneus,
Mycosis fungoides)
Manifestasi eritema/eritroderma dihasilkan dari reaksi
patologis pada jaringan vaskuler dermis (superfisial atau
profunda) yang menyebabkan dilatasi pembuluh darah.

Peningkatan laju mitosis sel epidermal  deskuamasi

Eritroderma sekunder:
 Pathogenesis eritroderma akan berhubungan dengan
pathogenesis penyakit-penyakit yang mendasari.
 Masih belum jelas:
 Bagaimana suatu penyakit dapat kemudian mengakibatkan
eritroderma
 Bagaimana suatu penyakit kulit dapat mengembangkan
kemerahan kulit dan skuama yang terjadi secara universal
 Bagaimana pathogenesis terjadinya eritroderma idiopatik
1. Dilatasi vaskuler  aliran darah kulit >>  laju
lehilangan panas >>  pasien merasa kedinginan
& menggigil

2. Kehilangan panas >>  penguapan cairan >> 

dehidrasi

3. Skuama >> (≥ 9 gr/m2)  kehilangan protein >> 

hipoalbimun & globulin >>

4. Permeabilitas vaskuler >> + kehilangan protein 

edema perifer
I. Reaksi Obat
 Untuk menghasilkan eritroderma, obat harus masuk
dalam tubuh dengan cara apa saja.
 Onset terjadinya penyakit setelah masuknya obat
berbeda-beda.
 Gambaran klinisnya eritema universal
II. Akibat Penyakit Kutaneus
1. Psoriasis Eritrodermik
 Dapat disebabkan oleh perluasan penyakitnya atau karena
pengobatan yang terlalu kuat (ex. ter topikal)
 Khas adalah skuama tebal, berlapis dan kasar di atas kulit yang
eritema.
 Eritema tidak merata (tempat predileksi psoriasis, kelainannya
lebih eritematosa dan agak meninggi, skuama lebih tebal),
pitting nail.
2. Penyakit Leiner
 Akibat dermatitis seboroika yang meluas
 Terjadi pada usia 4 – 20 minggu
 Kelainan kulitnya berupa eritema universal dengan skuama yang
kasar
 Keadaan umum baik
III. Akibat Penyakit Sistemik
 Misalnya infeksi dan Sezary Syndrome
 Dicurigai pada pasien eritroderma yang tidak masuk
golongan I dan II
1. Anamnesis
 Tanda
 Tampakan awal adalah eritema yang berkembang menjadi
eritema generalisata dengan tampakan yang berkilau.
 Skuama berwarna putih atau kuning mulai muncul setelah
beberapa hari onset eritema, biasanya muncul pada daerah
fleksura.
 Plate-like scaling dapat muncul secara akut pada daerah
palmar dan telapak kaki. Scaling terus berkembang seiring
kulit yang semakin memerah.

 Riwayat penyakit yang mendasari

2. Pemeriksaan Fisik
 Gangguan termoregulator  hipertermia atau kadang
hipotermia,
 Takikardi  >> aliran darah + kehilangan cairan
 Edema didaerah perifer pedis atau periorbita dapat
terjadi pada lebih dari 54% pasien.
 Limfadenopati generalisata terjadi lebih dari sepertiga
pasien. Harus dibedakan anatara limfadenopati
dermatopik dan limfoma.
 Hepatomegali dapat terjadi pada sepertiga pasien dan
lebih sering terlihat pada ED akibat obat.
 Splenomegali jarang terjadi
3. Laboratorium
 anemia, leukositosis, limfositosis, eosinofilia,
peningkatan IgE, dan peningkatan sedimentasi
eritrosit.
 Gangguan elektrolit
 Sel sezary (20%, 1000/mm3 atau lebih): limfosit
atipik, inti homogen, lobular, tidak teratur. Terdapat
di darah, kulit, & KGB
1. Awal
 Penggantian cairan & elektrolit
 Pertimbangan MRS: gangguan cairan & elektrolit parah,
gangguan CV dan respirasi

2. Lanjutan
 Golongan I: kortiksteroid (prednison 4 x 10 mg, penyembuhan
dalam beberapa hari – minggu)

 Golongan II: kortikosteroid (prednison 4 x 10 mg – 4 x 15 mg

sehari); asetretin untuk psoriasis; penyembuhan dalam minggu –
bulan

 Sindrom Sezary: kortikosteroid (prednison 30 mg sehari) atau

metilprednisolon ekuivalen dengan sitostatik (klorambusil
dengan dosis 2 - 6 mg sehari).
  Eritroderma kronik: tambahan protein

Kelainan kulit perlu pula diolesi emolien untuk

mengurangi radiasi akibat vasodilatasi oleh eritema
misalnya dengan salap lanolin 10% atau krim urea 10%
 Cairan dan elektrolit hilang akibat kebocoran kapiler,
dan terjadi penurunan kadar protein darah mengarah
ke terjadinya oedem, kelemahan otot, dan
hipoalbuminemia.

 Gagal jantung high-output terjadi akibat peningkatan

aliran darah ke kulit. Keadaan ini biasanya terjadi pada
orang tua, terutama dengan kelainan jantung.

 Peningkatan suseptibilitas terhadap infeksi terjadi

akibat inflamasi, fisura, dan ekskoriasi pada kulit.
 Prognosis tergantung etiologi
 Erupsi obat: menghilang minggu setelah penghentian
obat, dgn kemungkinan hepatomegali.

 Psoriasis & atopik: dapat menghilang dalam hitungan

bulan, atau menetap, dengan angka rekurensi tinggi.

 Keganasan: lebih sering kronis & refrakter

1. Psoriatik Eritrodermik
2. Eritroderma pada Erupsi Obat
3. Sezary Syndrome
4. Dermatitis Atopik
5. Eritroderma Ichtyosiform
Kompleks antigen – protein  reaksi hipersenditivitas pada
orang yg telah tersensitisasi  reaksi kutaneus berupa
inflamasi:
 Dilatasi vaskuler (superfisial & profunda)
 Peningkatan mitosis keratinosit oleh mediator inflamasi
Gejala utama:
 Pruritus, dapat hilang timbul sepanjang hari tetapi
umumnya lebih hebat pada malam hari.
 Papul, likenifikasi, eritema, erosi, ekskoriasi, eksudasi, dan
krusta (akibat garukan)
Gejala lain:
 Kulit kering/redup, kadar lipid di epidermis berkurang,
kehilangan air lewat epidermis meningkat
 Jari tangan teraba dingin
 Eritroderma karena lymphoma cutaneus/mycosis
fungoides termasuk ke dalam pembagian
eritroderma eksfoliative sekunder akibat penyakit
sistemik dan keganasan.
 Penyakit lymphoma kutaneus (sindrom Sezary) 
stadium dini mikosis fungoides.
 Berhubungan dengan infeksi virus HTLV-V dan
dimasukkan ke dalam CTCL (Cutaneous T-Cell
Lymphoma).
• Ditandai dengan eritema berwarna merah membara
yang universal disertai dengan skuama yang kasar dan
berlapis, serta terasa sangat gatal.
• Terdapat pula infiltrat pada kulit dan edema.
• Pada sepertiga hingga setengah pasien didapatkan
splenomegali, limfadenopati superfisial, alopesia,
hiperpigmentasi, hiperkeratosis palmaris dan
plantaris, serta kuku yang distrofik.
 Disebabkan oleh efek pengobatan yang terlalu kuat,
misalnya pengobatan topikal dengan ter dengan
konsentrasi yang terlalu tinggi atau bisa juga karena
penyakitnya sendiri yang meluas.
 Eritematosa yang agak meninggi
 Skuama ditempat itu lebih tebal
 Pitting nail berupa lekukan miliar
 Merupakan penyakit kongenital
 Ada 2 jenis :
a) Bullous Congenital Ichthyosiform Erythroderma
(BCIE)
b) Non-Bullous Congenital Ichthyosiform
Erythroderma(NBCIE)
 BCIE : Penyakit ini muncul saat atau segera setelah
lahir yang disertai “blistering”. Seiring waktu, kulit
menjadi keratosis, terutama pada daerah flexural,lutut
dan siku
 NBCIE : Penyakit ini sering muncul pada “collodion
baby”,seperti dilapisi oleh suatu membran, yang akan
segera terlepas diikuti dengan pembentukan sisik-sisik
pada seluruh badan
 BCIE : autosomal dominan, mutasi k 1 dan 10
Insidensi : jarang

 NBCIE : autosomal resesif, mutasi transglutaminase 1

Insidensi : 1 : 300.000 kelahiran
 BCIE :
“Blistering” saat lahir atau segera setelahnya, bisa local
atau generalisata,hyperkeratosis, erosi, infeksi sekunder,
sepsis,dan berbau busuk
 NBCIE :
Eritroderma generalisata, red skin,ectropion, eclabion,
hyperkeratosis, penebalan pada telapak tangan dan kaki
(keratoderma),
 BCIE  NBCIE

 NBCIE
 BCIE : tidak ada terapi spesifik , cegah agar tidak
terjadi infeksi

 NBCIE : Emolient, monitor cairan dan elektrolit, dan

perhatikan tanda-tanda infeksi lokal atau sistemik