PATOFISIOLOGI

IKTERUS

Ali Imron Yusuf

DIVISI GASTRO-HEPATOLOGI
LAB /SMF. ILMU PENYAKIT DALAM
FK.UNILA / RS Dr. ABDUL MOELOEK
BANDAR LAMPUNG
IKTERUS
DEF: Timbunan bilirubin yg berlebihan
didalam darah,dimana kadar
bilirubin melebihi 0,9mg/100ml.
Perubahan Warna kulit,sklera mata
atau jaringan lainnya yg menjadi kuning
karena pewarna’an bilirubin yg
meningkat di dalam darah.
IKTERUS= JOUNDICE = KUNING
.
 Ikterus terlihat jelas pada sklera mata
dengan sinar mata hari.
 Pada awal terlihat biasanya kadar
bilirubin sudah lebih dari 2 mg %.
 Jika awam sudah bisa melihat ikterik ,
bilirubin mungkin sudah > 5 mg %.
 KLASIFIKASI

 PRE HEPATIK

 HEPATIK / PARENKIMATOSA

 . POST HEPATIK / KOLESTATIK

I K T E R U S / PATOFISIOLOGI
Bilirubin: 70-80% dr darah,sisanya dr bone
marrow,ginjal dan hati.

MASA HIDUP SDM RERATA 120 HARI

50 CC DARAH/HARI 250-350 MG BILIRUBIN

BIL-NORMAL : 0,2 – 0,9 MG/ 1OO ML SERUM

IKTERIK MUDAH TERLIHAT DI SKLERA
JELAS APABILA BILIRUBIN 2-3 Mg/100 ML
 TAHAPAN
METABOLISME BILIRUBIN
 PEMBENTUKAN BILIRUBIN
 TRANSPOR PLASMA
 LIVER UPTAKE
 KONYUGASI
 EKSKRESI BILIER
METABOLISME BILIRUBIN
S RE
Destruksi SDM tua
GLOBIN HB Destrk erytroid
HEM HEM PROT-
BILIVERDIN
BILIRB TAK TERKONYUGASI
ALB + BIL-TAK TERKONYUGASI
Duodenum
HATI Bil KONY-
KONYUGASI Sir-entro-hep
METABOLISME BILIRUBIN
 SDM HB HEM&GLOBIN
 HEM BILIVERDIN BIL-TAK
TERKONYUGASI + ALBUMIN HATI
 BIL-TK + PROTEIN BIL-TERKONY-
 BIL-TERKONYUGASI TAK LARUT DLM
LIPID,LARUT DLM AIR,DPT DIEKRESI DLM
URIN.
 BIL-TAK TERKONYUGASI SEBALIKNYA.
 BAKTERI USUS MEREDUKSI BIL-MENJADI
STERKOBILINOGEN.
PEMBAGIAN KLINIK IKTERIK

 1. PRE HEPATIK
 2.HEPATIK [ PARENKHIM ]
 3. POST HEPATIK[ OBSTRUKTIF ]
 PREHEPATIK
 BIL-UNCONJUGATED
 SEL HATI NORMAL
JIKA BIL-UNCON BANYAK, BILE CANALI
CULI TDK MAMPU MENAMPUNG BIL-
CONYUGASI,BIL-CON .
BIL-UNCON BANYAK ENTROHEPATIK
CYCLE UROBILINOGEN URIN ++.
 BIL-CON DIDARAH NORMAL,DI URIN -
IKTERUS PRE HEPATIK

Bilirubin TOTAL MENINGKAT

Transaminase NORMAL
Fosfatase Alkali NORMAL
Bilirubin indirek 
Bilirubin Urine (-) ,UROBILIN ++
 PENYEBAB

 ANEMIA HEMOLITIK- AIHA

 MALARIA
 GILBERT SYNDROM
 ARIA’S SYNDROM
 OBAT OBATAN
 IKTERUS HEPATIK / PARENKHIM

TERDAPAT KERUSAKAN SEL HATI

UMUMNYA DISERTAI BENGKAK HATI,DAPAT

MENIMBULKAN SUMBATAN SALURAN EMPEDU.

BILIRUBIN TAK TERKONYUGASI

( UP TAKE TERGANGGU)
BILIRUBIN TERKONYUGASI

BILIRUBIN URIN +

UROBILIN +
PEYEBAB IKTERIK HEPATIK

 HEPATITIS VIRUS
 DRUG INDUCED
 ALKOHOL
 SINDROM DUBIN JOHNSON
 LEPTOSPIROSIS
 IKTERIK OBSTRUKTIF / KOLESTATIK
*MULA2 SEL HATI NORMAL
*PEMBENTUKAN BIL-TERKONYUG NORMAL
*O.K. ADA SUMBATAN BILIRUBIN
KEMBALI KEDARAH,YG MASUK CYCLE
ENTEROHEPATIK TDK ADA BIL-
TERKONYUGASI BIL-TAK TERKONYUGASI
NORMAL.
UROBILIN - ,STERKOBILIN - .
BILIRUBIN URIN ++.
PENYEBAB - OBSTRUKTIF

 INTRA HEPATAL

 EKSTRA HEPATAL
EKSTRA HEPATAL

TUMOR
STRIKTUR DUKTUS CHOLEDOCHUS

PENDESAKAN DUKTUS OLEH

TUMOREKSTRA LUMINER

BATU EMPEDU
ANOMALI DUCTUS KHOLEDOCHUS
 INTRA HEPATAL

 HEPATITIS VIRUS
 PRIMARY BILIARY CIRROSIS
 OBAT OBATAN
 KEHAMILAN ( ESTROGEN )
 MENCARI DIAGNOSA IKTERUS

ANAMNESIS
1. PEK: TIKUS (SELOKAN) WEIL'S DISEASE
MEDIS/PARA HEPATITIS B
HEPATITIS C
ALKOHOL NIGHT CLUB

2. TEMPAT ASAL : TIMUR TENGAH SICKLE CELL DISEASE

AFRIKA VIRUS HEP. B / C
YELLOW FEVER

-KETURUNAN / KELUARGA.
-HEMOLYTIC JAUNDICE
-HEP. B KANKER HATI
-BATU EMPEDU
ANAMNESA (Lanjutan)
3. KONTAK LANGSUNG.
- ASRAMA, SEKOLAH
- RUMAH SAKIT

4. SUNTIKAN NARKOTIK

5.OBAT HEPATOTOXIC INH

RIFAMPICIN

6.SHELL FISH SCHISTOSOMA JAPONIC.

OBSTR V. PORTA.

7.LAIN - LAIN METASTASIS

 PEMERIKSAAN FISIK
1 .UMUR DAN SEX ( 5F ) BATU EMP.
FAT. FORTY, FEMALE, FIVE CHILDR. FAIR

2 .ANEMIA HEMOLISIS YELLOW

CARC. H
ORANGE
CIRRH. H

3.KESADARAN :
-BINGUNG
-GANGGUAN KEPRIBADIAN
-FETOR HEPATIKUM
COMA HEPATIKUM.
-FLAPPING TREMOR
 PEMERIKSAAN FISIK (Lanjutan)
4. KULIT
-HEMATOMA
-SPIDER NAEVI
-PALMAR ERYTHEMA LIVER STIGMATA
-WHITE NAIL
-CLUBBING CIROSIS HEPATIS

.
 PEMERIKSAAN FISIK (Lanjutan)
5. ABDOMEN :
-VENEKTASI / V. COLLATERAL
( CAPUT MEDUSAE ) SIROSIS HEPATIS.
-ASCITES SIROSIS H.
-NODUL BESAR PD. H. SIROSIS H.
-HEPAR YANG KECIL, KERAS SIROSIS H.
-TEPI NYERI TEKAN
- HEPATITIS
- DECOMP. CORDIS
- CHOLANGITIS
-VES. FELLEA: Besar & Nyeri Murphy's Sign (+)
Cholelystitis
Cholelithiasis
Besar & Teraba / Tampak
Carc. Caput Pankreas
LABORATORIUM :

URINE : Gelap / TEH

BiL - uria PARENKHYM

FAECES - ACHOLIS OBSTRUKSI

DARAH: TRANSAMINASE

BILIRUBIN

ALKALI FOSFATASE

ALBUMIN /GLOBULIN
BUKU WAJIB

 1.Braunwald,Fauci et al.Harrison
principles of internal medicine,15th’
edition,2005.
 2.Kaufman CE,McKee PA.Essentials of
Pathophysilogy,1th ed.Little, Brown and
Company,London,1996
 3.Pathophisiology, Sylvia Anderson et al
PATHOGENESIS

Ketidakseimbangan antara faktor-faktor yang

menyebabkan eksudasi cairan dari intra vasc.
dan yang mempertahankan volume vaskuler.

STARLING

Transudasi cairan dari kapiler ditentukan oleh

keseimbangan.
Tek hydrostatik  kekuatan osm.
FISIOLOGI :

Tek. hydrost.yg tinggi pada akhir arteri  kapiler

menyebabkan keluarnya transudat (protein free
fluid) kedalam ruangan perikapiler.

Pada akhir vena/ujung vena dari kapiler, dimana

tek. hydrost. lebih rendah daripada tek. osm &
lebih rendah daripada tek. jar. ekstra-vask. maka
terjadi reabsorpsi
Cirrhosis Hepatis (advance)

Hipertensi portal meny. peninggian tek.

intravasc hydrostatik dan  (hipertensi portal)

 menurunnya tekanan Osmotik.vask.

(hypoalbuminemia)
 keluarnya cairan intravasc ke ekstravask.
space (Peritoneal cavity)
 Cirrhosis Hepatis

Albumin  Intra hepatic

Vasc. Resistance 

Plasma oncotic press  Portal venous press 

Ascites

Na. Retention Effective intravas. vol 

Aldosteron Renal perfusion 

Plasma
Renin activity