SIFILIS

Marini Elisabeth F
13-224/17-378
 DEFINISI SIFILIS
• Lues
SINONIM • Raja Singa

• Sifilis adalah penyakit infeksi kronis dan sistemik

yang disebabkan oleh Treponema pallidum. dapat

DEFINISI menyerang seluruh organ tubuh, ada masa

laten,dapat menyerupai banyak penyakit dan dapat
ditularkan dari ibu ke janin

• Penyakit sangat kronis

CIRI • Menyerang semua organ tubuh

PENYAKIT • Kuman penyebab dpt menembus plasenta 

kelainan kongenital
 ETIOLOGI SIFILIS

Treponema pallidum ditemukan oleh

SCHAUDINN dan HOFFMAN (1905)

Ordo : Spirochaetalis

Famili : Spirochaetaceae

Genus : Treponema
 CIRI-CIRI Treponema pallidum

Dapat hidup 72 jam dalam

darah untuk transfusi

Stadium aktif berlangsung Berbentuk spiral

setiap 30 jam

Treponema pallidum
Berkembang biak dengan Berukuran
cara membelah secara panjang : 6 – 15
melintang,tdk dpt diluar m, tebal 0,25 m
badan

Dapat bergerak maju mundur, berotasi, Terdiri dari 8 – 24

maju seperti gerakan pembuka botol kumparan
 SKEMA STADIUM SIFILIS

1 Tahun
Stadium Dini Menular Stadium Lanjut Tidak Menular

Stadium Rekuren
St. SI S II S III

2-4 minggu 6-8 minggu

3-10 tahun
Sifilis Laten Dini Sifilis Lanjut Laten
(menular) (tidak menular)

Keterangan:
St. = Sanggama tersangka
SI = Sifilis stadium I
S II = Sifilis stadium II
S III = Sifilis stadium III
 KLASIFIKASI SIFILIS
Sifilis dibagi menjadi :

Sifilis Akuisita
Sifilis Kongenital
(Didapat)

Dini (sebelum 2 Secara Klinis Secara Epidemiologik

tahun)

Stadium I Stadium Dini Menular; dalam 1 tahun

Lanjut (sesudah 2
tahun) sejak infeksi terdiri atas SI, SII,

Stadium II S.rekuren, S. laten dini

Stigmata
Stadium Stadium Lanjut tak menular; setelah
laten dini
1 tahun sejak infeksi terdiri atas
Stadium
laten lanjut stadium laten lanjut dan SIII

Stadium III

Stadium kardiovaskular dan neurosifilis

SIFILIS KONGENITAL

Sifilis kongenital (SK) pada bayi terjadi bila ibunya terkena

sifilis, terutama sifilis dini sebab banyak T. pallidum
beredar dalam darah.

Treponema pallidum masuk secara hematogen melalui

plasenta yang sudah dapat terjadi usia kehamilan 10
minggu.

Sifilis yang mengenai wanita hamil gejalanya ringan;

Pada tahun I setelah infeksi yang tidak diobati penularan 
90%, Jika ibu menderita sifilis laten dini  80%, Bila sifilis
lanjut  30 %
SIFILIS KONGENITAL (SK)

Stigmata
SK dini SK lanjut
SK (Jaringan parut
(+) < 2 (+) > 2 atau deformitas
terbagi : akibat
tahun tahun penyembuhan
kedua stadium)
 SIFILIS KONGENITAL DINI
• Kelainan kulit yang pertama kali terlihat:
• Bula bergerombol, simetris pada telapak tangan dn kaki,
badan. Cairan bula banyak T.pallidum . Bayi tampak sakit,
bentuk ini disebut pemfigus sifilitika.

• Kelainan lain :
• Timbul pada bayi berumur beberapa minggu dan mirip erupsi S II,
berbentuk papul atau papulo skuamosa yang simetris dan
generalisata, dapat tersusun teratur

• Wajah bayi seperti orang tua akibat BB turun, Alopesia pada sisi dan
belakang kepala, kuku dapat terlepas akibat papul di bawahnya
(onikia sifilitika).
 SIFILIS KONGENITAL DINI
• Selaput lendir mulut dan tenggorokan terlihat plaque muqueuses,
Rinitis (syphilitic snuffles)
• Hepar dan lien membesar akibat invasi T.pallidum  fibrosis difus

• Osteokondritis terjadi sebelum berumur 6 bulan. Ujung tulang terasa

nyeri dan bengkak sehingga tidak dapat digerakkan, seolah paralisis
(psedo paralisis parrot)
• Neurosifilis aktit  invasi pada T.pallidum otak intrauterin
 SIFILIS KONGENITAL LANJUT
Umumnya terjadi usia 7-15 tahun

• Dpt menyerang kulit ,tulang, selaput lendir dan alat dalam

Guma • Yang khas guma pada hidung dan mulut , jika kerusakan di
septum nasiperforasi destruksi kolaps

Periostitis • Menyerang tibia umumnya mengenai 1/3 tengah tulang

Sifilitika • Menyebabkan penebalan “sabre tibia“

Keratitis • Gejala paling umum, biasanya umur 3-30 tahun

• Dapat menyebabkan kebutaan.
Intertisial
SIFILIS KONGENITAL LANJUT

• Yaitu pembengkakan kedua sendi lutut

Clutton’s disertai efusi
joints • Biasanya umur 10-20 tahun, bersifat
kronik

• Berbentuk paralitik generalisata atau

Neurosifilis tabes dorsalis
STIGMATA

Stigmata adalah jaringan parut atau deformitas akibat penyembuhan kedua

stadium tersebut

• Akibat rinitis yang parah dan terus-menerus  gangguan pertumbuhan

septum nasi pada cavum nasi  depresi pada jembatan hidung (Saddle

Stigmata nose)

• Maksila tumbuh abnormal ( Bulldog jaw )

pada lesi • Gigi Hutchinson  Gigi tersebut lebih kecil daripada normal, sisi gigi
konveks , daerah menggigit konkaf  khas pada gigi insisi permanen.

dini: • Ragades  terutama pada sudut mulut

• Jaringan parut koroid  koroidoretinitis pada SK dini

• Okinia
STIGMATA

Stigmata pada lesi

lanjut:
• Kornea keruh
• Frontal bossing
• Atropi Optikus
• Trias Hutchinson
SIFILIS AKUISITA

PEMBAGIAN – KELAINAN KLINIS

 Stadium I

 Stadium II

 Stadium laten :

- Dini : bersifat menular

- Lanjut : bersifat tidak menular

 Stadium III

 Stadium kardiovaskular dan neurosifilis

 SIFILIS AKUISITA - Sifilis Dini

• Kelainan Kulit :
• Masa tunas 2-4 minggu, bakteri
• Dimulai sebagai papul
masuk kedalam selaput lendir atau
lentikular yang permukannya
kulit melalui mikrolesi (senggama)
segera menjadi erosi
 kuman berkembang biak dan
kemudian ULKUS
terjadi penyebaran secara
hematogen dan limfogen.

Sifilis Primer (S I)
 Ciri khas ULKUS DURUM

• Biasanya soliter
ULKUS DURUM pada S I
• Berbentuk bulat atau lonjong

• Tepi ulkus teratur, berbatas

tegas dengan tanda-tanda
radang negatif

• Dinding tdk bergaung

• dasar ulkus bersih, berwarna

merah

• Isi ulkus berupa cairan serous

• Pada perabaan terdapat

indurasi (durum) dan tidak
nyeri tekan (indolen)
ULKUS DURUM

Umumnya lokasi afek primer

– genital, jg dpt ekstra genital
Pada pria tempat paling
sering  Sulkus Koronarius
Pada wanita  Labia mayor
dan labia minor
SIFILIS PRIMER

Afek primer dapat sembuh sendiri

tanpa pengobatan dlm 3 – 10 minggu

Satu minggu setelah afek primer (+)  penjalaran infeksi ke kelenjar gth bening
(KGB) regional : regio inguinal medial – KGB membesar, soliter, padat kenyal,
indolen, tidak supuratif, periadenitis (-) & dpr digerak scr bebas dr jaringan
sekitarnya  KOMPLEKS PRIMER
Sifillis I Herpes simpleks Skabies Balanitis Limfogranuloma
venereum

T.pallidum (+). Infeksi akut ec VHS Sarcoptes scabiei Faktor predisposisi: IMS sistemik ec
tipe 1 atau 2 (virus kontak seksual dgn Chlamydia
DNA). pasangan yg trachomatis.
Tipe 1 :pinggang menderita konstitusi :
keatas vulvovaginitis,DM demam,malaise,art
Tipe 2: pinggang ke dan nonsirkumsisi hralgia,nausea
bawah
Jika infeksi Infeksi primer, 2 dari 4 : intermittent Inku : 1-4mgg
1. Pruritus nocturnal
sekunder : KGB fase laten. Infeksi 2. Menyerang application of mild Afekprimersin
membesar,indolen, rekurens. seklompok or drom inguinal 3-
tidak manusia potent topical
Tzanck dgn 3. Terowongan 6mgg
berkelompok,peria dipredileksi(s.korn corticosteroids
denitis(-), pewrnn Giemsa : eum tipis) wrn (with or without Bentuk
supurasi(-) sel datia inti putih,garis lurus antibiotics lanjut(sindrom
banyak panjang genital,uretral):1-
konstitusi(-) 1cm,ujung and anticandidals)
terowongan ada and topical bbrp thn
papul tacrolimus
4. Menemukan
tungau

Asiklovir 5x200mg Permethrin 5% Usually persists or Doksisiklin

selama 5 hari dan krim selama 8-10 relapses. Definitive 2x100mg slm 21
asiklovir topical . jam curative treatment hari
Ulserasi : dikompres is surgical Eritromisin
circumcision. 4x500mg slm 21
hari
Sifillis I Herpes simpleks Skabies Balanitis Limfogranuloma
venereum
erosi/ulkus yg residif, lesi berbentuk bbrp erosi superfisial pd tidak khas : papul,
bersih, gatal/nyeri(+),lesi papul/vesikel glans penis disertai vesikel,pustul,ulkus
solitar,bulat/lonjon berupa vesikel digenitalia eritema, indurasi(-). dan cepat hilang.
g,indolen dgn diatas kulit yg eksterna.gatal pd Faktor predisposisi: Khas: limfadenitis
indurasi eritema,berkelomp malam DM dan yg tdk regional medial +
ok. Jika pecah hari,kelainan sirkumsisi tanda radang akut,
tampak erosi, serupa pd periadenitis(+).
sering berkonfluens predileksi:lipat jari
dan tangan,perianal,da
poilisiklik,indurasi(- n orang serumah
) akan menderita
penyakit yg sama
Sifilis I Ca sel skuamosa Penyakit Behcet Ulkus mole
T.pallidum (+). Tumor sel ganas Chronic, recurrent, PUG akut,etio:
berasal dari sel multisystem, and, H.ducreyi (basil Gram
keratinosit occasionally, life- (-), kapsul(-),anaerob
threatening disorder. fakultatif.
Jika infeksi Penyebab plg Recurrent oral Inku:3-7 hari. Papul
sekunder : KGB sering: sinar aphthous, recurrent inflamasiulkus dlm
membesar,indolen, matahari,sinar genital ulcers, ocular 1-2 hari. Gejala
lesions, and arthritis/ sistemik(-).
tidak radiasi,HPV tipe 16
arthropathy are the
berkelompok,periad dan 18
most frequent clinical
enitis(-), manifestations.
supurasi(-)
konstitusi(-)
Pada lansia yg tdk Topical corticosteroid Ciprofloxacin 2x500
and antiseptic creams mg/d PO slm 3 hari
disirkumsisi,
can be applied for up Eritromicin 4x500mg/d
Diagnosis: biopsi slm 7 hari
to 7
days. Painful genital
ulcerations can be
managed by topical
anesthetics in cream.
Sifilis I Ca sel skuamosa Penyakit Behcet Ulkus mole

erosi/ulkus yg kelainan kulit: ulkus superfisial, Ulkusmultiple,dangkal,in

durasi(-),sangat nyeri.
bersih, benjolan2,indurasi( multiple,biasanya
tepi bergaung,rapuh,tdk
solitar,bulat/lonjong +),mudah berdarah. pd skrotum/labia, rata,mukosa sekitar
,indolen dgn terdapat pula eritem,dasar:eksudat
indurasi ulserasi pd mulut nekrotik kuning
abu2,mudah berdarah
dan lesi pada mata
jika diangkat
 SIFILIS SEKUNDER (S II)

Umumnya Std II terjadi setelah 6 – 8 minggu.

Kelainan – sistemik, didahului gejala prodromal :

Nyeri otot, sendi, suhu subfebril, sukar menelan (angina

sifilitika), malaise, anoreksi & cefalgia

Kelainan  kulit, selaput lendir, kelenjar & organ tubuh

lain
 SIFILIS SEKUNDER (S II)

S II sering disebut : the Greatest Imitator of all the skin diseases.

Anam : pernah luka digenital yg tdk nyeri dan tdk gatal

S II dini: generalisata,hampir simetris,telapak tangan/kaki jg dikenai

S II lambat: kelainan setempat,berkelompok,dpt tersusun

polisiklik,arsinar,korimbiformis. Tes serologic positif kuat pada S II lambat>S II dini
 Kelainan Kulit pada Stadium II
 Makula eritem, bulat lonjong (roseola sifilitika) terutama pada dada, perut, punggung,
lengan, tangan  ke seluruh tubuh

 Papul - batas kulit rambut kepala (korona veneris)

 Papula arsiner, sirsiner dan polisiklik

 Papula diskret - telapak tangan dan telapak kaki

 Kondiloma lata – papul lentikuler,permukaan datar, lipatan yang lembab akibat

gesekan timbul erosive,eksudatif,sangat menular

 Papula + folikulitis yang dapat  alopesia sifilitika

 Papuloskuamosa - mirip psoriasis (psoriasis sifilitika), papulokrustosa - mirip frambusia

(sifilis frambusiformis)

 Pustula, - bersifat destruktif  pd KU buruk (rupia sifilitika = lues maligna)

Kelainan Kulit pada Stadium II

Kelainan selaput lendir

Mucous patch (papul eritem,permukaan datar,miliar atau lentikuler)- banyak

mengandung T pallidum,

Kelainan  mukosa bibir, pipi, laring, tonsil dan genital.

Kelainan kelenjar

Pembesaran kelenjar  seluruh tubuh (limfadenopati generalisata) - sifat = S I

Alopesia areata Kondiloma akuminatum Dermatitis seboroik
Kelainan inflamasi kronis, HPV tipe 6 dan 11,terdapat Berhub dgn Malassezia,
faktor genetik didaerah kelamin &/ anus predileksi : daerah kaya kel,
sebasea.
1. Bercak soliter Lesi sperti kembang Lesi dari ringan: ketombe
2. Bercak multiple kol,wrn seperti daging atau hingga eritroderma
3. Alopesia aerate mukosa,keratotik dgn
totalis/universalis permukaan kasar dan
tebal. Lesi timbul sbg
papul/plak
verukosa,soliter/multiple.
Steroid topical: 1. Tinktura podofilin 25% Sampo selenium sulfide
1. Krim fusinolon 2. As. Triklorasetat Skuama dpt diperlunak dgn
asetonid 0,2% oles 2x konsentrasi 80-90% krim yg mengandung
sehari slama 6 bln as.salisilat
2. Krim halsinoid 0,1% ole
stiap hari maks
60gr/bulan
3. Krim betametason
dipropinoat 0,05%
dipakai 2x sehari
Alopesia areata
Beda: alopesia areata nummular
dan hanya bbrp
alopesia areolaris lentikuler dan
banyak serta sperti digigit ngengat
Kondiloma akuminatum
Lata: papulnya datar serta
eksudatif
Acuminata: Lesi sperti kembang
kol,wrn seperti daging atau
mukosa,keratotik
Dermatitis seboroik
persamaan: eritem dan skuama
Beda: predileksi, skuama
berminyak dan
kekuningan,limfadenitis
generalisata(-)
Psoriasis Pitriasis rosea Erupsi obat alergik

Peradangan kulit kronik dgn dasar Erupsi kulit akut, berhub dgn Rx hipersensitivitas thdp obat dgn
genetik Human herpes virus 6 dan 7 manifestasi pd kulit.

Bermanifestasi pd Flu like syndrome, herald 1. Urtikaria dan angioedema:

penisilin,NSAID,as.asetilsalisil
kulit,sendi serta terkait patch dibadan,soliter,oval,
at
sindrom metabolic. d: 3 cm. ruam tdd eritem 2. Erupsi makulopapular:
Perubahan pertumbuhan dan skuama halus ampisilin,NSAID,sulfonamide
dan diferensiasi sel dipinggir,lesi berikut timbul ,fenitoin,carbamazepine
3. Fixed drug eruption:
epidermis disertai 4-10hari stlh lesi
tertrasiklin,naproxen,metami
manifestasi vaskuler pertama,Christmas tree. zol
4. Eritroderma: minosiklin,
asetaminofen
5. Sindrom hipersensitivitas
obat
6. Pustulosis eksantematosa
generalisata akut
1. Terapi topical kortikosteroid 1. Topikal bedak 1. Terapi sistemik :
2. Kalsipotriol kortikosteroid : ringan :0,5
as.salisilat yg dibubuhi
3. Retinoid topical mg/kgBB/hari, berat: 1-
4. Sistemik : methotrexate mentol 0,5-1% 4mg/kgBB/hari
2. Asiklovir 5x800mg/hari 2. Antihistamin
selama 1 minggu
Psoriasis
Perbedaan:pd psoriasis
limfadenitis generalisata(-
),skuama berlapis serta terdpt
tanda tetesan lilin dan Auspitz
Pitriasis rosea Erupsi obat alergik
banyak bercak eritematosa dpt disertai demam, kelainan kulit:
terutama dipinggir dgn skuama eritema shingga mirip roseala dan
halus,bentuk gatal
lonjong,lenticular,susunan sejajar
dgn lipatan kulit. Limfadenitis
generalisata(-)
Psoriasis
Perbedaan:pd psoriasis
limfadenitis generalisata(-
),skuama berlapis serta terdpt
tanda tetesan lilin dan Auspitz
Pitriasis rosea Erupsi obat alergik
banyak bercak eritematosa dpt disertai demam, kelainan kulit:
terutama dipinggir dgn skuama eritema shingga mirip roseala dan
halus,bentuk gatal
lonjong,lenticular,susunan sejajar
dgn lipatan kulit. Limfadenitis
generalisata(-)
Psoriasis
Perbedaan:pd psoriasis
limfadenitis generalisata(-
),skuama berlapis serta terdpt
tanda tetesan lilin dan Auspitz
Pitriasis rosea Erupsi obat alergik
banyak bercak eritematosa dpt disertai demam, kelainan kulit:
terutama dipinggir dgn skuama eritema shingga mirip roseala dan
halus,bentuk gatal
lonjong,lenticular,susunan sejajar
dgn lipatan kulit. Limfadenitis
generalisata(-)
 SIFILIS AKUISITA- Stadium Laten Dini
&Rekurens

STADIUM LATEN DINI STADIUM REKURENS

Tanda-tanda Kelainan klinis

Stadium ini (+) Kadang-kadang
klinis (-), seperti kelainan
< dari 2 tahun dapat juga
bersifat stadium II,
setelah infeksi. timbul kelainan
namun kelainan
menular. seperti stadium
bersifat
I.
setempat.
 SIFILIS AKUISITA – STADIUM LANJUT
(TIDAK MENULAR)

STADIUM LATEN LANJUT

Disebut laten lanjut > 2 tahun setelah infeksi.

Kelainan klinis (-) dan hanya dapat diketahui berdasarkan hasil

pemeriksaan STS yang positif.

Lamanya masa laten ini dapat berlangsung bertahun-tahun,

bahkan dapat berlangsung seumur hidup.
 SIFILIS AKUISITA – STADIUM LANJUT
(TIDAK MENULAR)

Kelainan timbul 3
STADIUM
– 10 tahun
III
sesudah stadium I

Kelainan khas – guma : infiltrat Ulkus : dinding curam, dasar : jaringan

berbatas tegas, bersifat kronis, nekrotik berwarna kuning keputihan (ulkus
cenderung mengalami perkejuan gumosum) & bersifat destruktif &

(perlunakan) & pecah  ulkus serpiginosa.

SIFILIS AKUISITA – STADIUM LANJUT
(TIDAK MENULAR)

STADIUM III

Guma soliter - dapat multipel

Ukuran : milier - beberapa cm.

Guma  di semua jaringan &  merusak semua jenis jaringan : tulang rawan
hidung, palatum atau organ dalam tubuh : lambung, hepar, lien, paru-paru, testis
dan lain-lain.
S III - Guma

Sifilis Stadium III, Large gumma

Nasal perforation ec nasal gumma
S III - Guma

Sifilis III, Gumma on lower lip Saddle Nose, Destruction nasal bone
 Diagnosis Banding
S III :
Mikosis profunda : sporotrikosis :
bentuk nodus yg terletak sesuai
perjalanan pembuluh getah bening
SIFILIS KARDIOVASKULAR

Manifestasi klinik baru muncul 10 – 40 tahun setelah infeksi primer.

Sekitar 10 % penderita sifilis akan mengalami fase ini & dapat terjadi
bersamaan dengan neurosifilis (40 %).

Pasien pria > wanita.

Pasien bangsa kulit berwarna > kulit putih

Kelainan  jantung, pembuluh darah besar (aneurisma) dan pembuluh

darah sedang.
 NEUROSIFILIS

• Treponema pallidum sudah dapat  SSP pada stadium dini, tetapi

kelainan baru (+) secara perlahan-lahan & bermanifestasi 10 – 20 tahun
sth infeksi.

• Kelainan > sering  kulit putih.

• Tidak dapat diramalkan pasien sifilis  tabes dorsalis / paresis

generalisata.
 PEMERIKSAAN untuk DIAGNOSIS

Pemeriksaan Treponema pallidum

Tes Serologik Sifilis (STS)

Pemeriksaan pembantu lain

MDL/S/Peb/2006
 Pemeriksaan Treponema pallidum
1. Pemeriksaan - mikroskop lapangan gelap melihat pergerakkan
Treponema pallidum.

2. Pewarnaan Burri (tinta hitam)  tidak adanya pergerakan Treponema

karena T. pallidum telah mati  kuman berwarna jernih dikelilingi oleh lapangan
yang berwarna hitam.
 Serologi Tes Sifilis (STS)
1.STS penting untuk diagnosis dan pengamatan hasil
pengobatan.

2. Prinsip pemeriksaan STS - mendeteksi bermacam antibodi

yang berlainan akibat infeksi T. pallidum.
 Tes Non Treponema
 Rx Komplemen : Wasserman dan Kolmer

 Flokulasi / aglutinasi
• V.D.R.L. (Venereal Disease Research Laboratory)
• R.P.R (Rapid Plasma Reagen)
• A.R.T. (Automated Reagen Test)
• Kahn
 Tes Non Treponema

Hasil (-) 3 – 8 bln sth pengobatan adekuat.

Hasil (+) dalam 2 minggu I sth ulkus durum (+)

Titer pada berbagai stadium :

SI : Negatif / positif rendah sampai tinggi

S II : Positif tinggi

S III : Positif tinggi

S kardiovaskular : Dapat non reaktif

Neurosifilis
MDL/S/Peb/2006 : Dapat non reaktif
 Pengaruh pengobatan terhadap
kuantitas STS
SI : Bila Th/ sudah mulai pd saat hasil STS non
reaktif,
 tetap non reaktif
: Bila Th/ mulai pd saat hasil STS reaktif  non
reaktif sth 1½ tahun

S II : Hasil STS akan (-) dalam waktu 2 tahun

Laten dini : Hasil STS akan (-) dalam waktu 2 tahun
Laten lanjut : 20 – 30 % kasus akan (-) dalam 5 tahun
Sifilis lanjut : < 20 – 30 % kasus akan (-) dalam 5 tahun

False negative : Bs (+) – 1 – 2 % S II, disebut Prozone reaction

False positive : (+) akb salah teknik,ps penyakit Treponema lain
 Biologic False Positif
Tes Non Treponema
AKUT :
Titer  non reaktif dalam waktu < 6 bulan

Titer biasanya ↓ (< 1/8)

Titer tidak bertendensi meningkat

Bisa (+) - kehamilan, pasca vaksinasi / imunisasi, infeksi

virus, bakteri, plasmodium, protozoa dan obat-obat narkoba
 Biologic False Positif
Tes Non Treponema
KRONIK :

Titer (+) bertahan > 6 bulan.

Dapat (+) pd orang lanjut usia, ps peny. kronik - TBC,

lepra, autoimmune diseases (SLE, poliarteritis nodosa,
rematoid artritis, tiroiditis, anemi hemolitik), malnutrisi,
keganasan, sirosis hepatik, adiksi obat & obat
antihipertensi ttt.
 Tes Treponema digolongkan 4 kelompok :

Tes Imobilisasi

Tes imunofluoresensi

Tes Hemanglutinasi

Tes Fiksasi komplemen

MDL/S/Peb/2006
 Tes Imobilisasi

Tes serologi untuk sifilis dimana larutan yang mengandung agen

kausatif yakni Treponema Pallidum di kombinasikan dengan serum
yang berisi komplemen dimana bila T. pallidum menjadi immobile
setelah itu artinya hasilnya (+)
 Tes Imobilisasi
Treponema Pallidum Immobilization (TPI)
• Tes Treponema yang paling spesifik

Hasil positif pada Treponematosis

Kekurangannya :

- Rx lambat, baru (+) pd akhir stadium I,

-Tidak dapat - untuk menilai hasil pengobatan,

Teknik sulit dan biayanya mahal

 Tes imunofluoresensi
Fluorecent Treponemal Antibody Absorption Test (FTA-Abs)

• Antigen u/ test ini adalah bakteri T. pallidum. Bakteri ini tidak bisa dikultur sehingga
bakteri ini dikembang biakan dan diekstraksi dari jaringan testikular kelinci.Kemudian hasil
ekstraksi di sebar meratakan dan difiksasi di kaca objek.

• Serum dari pasien dicampurkan dengan absorben (abs) yang berisi treponema non
(Treponema phagedenis biotype Rieter). Tujuan pemberian absorben adalah untuk
membuang antibodi anti treponema yang tidak spesifik untuk bakteri
 Tes imunofluoresensi
• Fluorecent Treponemal Antibody Absorption Test (FTA-Abs)
• Tes ini paling sensitif (90 %), bisa u  deteksi Ig G
• False (+) pada

Keganasan Anemia hemolitik

Lupus eritematosus Sirosis hepatik
Rheumatoid arthritis Kehamilan
Skleroderma Infeksi virus, vaksinia
Drug induced LE Orang normal

< 18 % S I & < 5 % S laten  false (+)

MDL/S/Peb/2006
 Tes imunofluoresensi
FTA Abs IgM

•Tes untuk deteksi IgM

•Bersifat sgt reaktif pd sifilis dini & paling

penting untuk sifilis kongenita.

•Pada pengobatan yang berhasil, titer IgM

cepat menurun, sedangkan IgG lambat.
MDL/S/Peb/2006
 Tes Hemanglutinasi
Treponema Pallidum Haemagglutination Assay (TPHA) :

adalah pemeriksaan aglutinasi tidak langsung untuk

mendeteksi titer antibodi terhadap T. pallidum
 Tes Hemanglutinasi
Treponema Pallidum Haemagglutination Assay (TPHA).
• Bersifat cukup spesifik & sensitif, reaktif cukup dini
• Merupakan tes yg dianjurkan teknik dan pembacaan
hasil mudah.
• False positif dapat terjadi pada :

Kehamilan Connective tissue diseases

Lepra Infeksi momonukleosis
Tes Fiksasi komplemen
Protein Reiter merupakan ekstrak
protein T. pallidum - bersifat non
patogen.

Sensitivitas tidak melebihi VDRL

False positive (+) akibat adanya

antibodi terhadap polisakarida dlm
ekstrak protein.
 Pemeriksaan untuk Neurosifilis

• Neurosifilis perlu pemeriksaan cairan

serebrospinalis untuk menilai :
• Jumlah sel PMN : > 4/mm
• Total protein : > 40 mg/dl
• Tes Non Treponema (VDRL)
• Titer Ig G cairan serebrospinalis dan Ig
M serum meningkat
Hasil STS setelah pengobatan

 Sel PMN  normal dlm waktu 6 bulan

 Kadar protein  normal dlm waktu 2 tahun

 STS  normal dlm waktu > dari 2 tahun.

STS cairan serebrospinalis  false positive pada keadaan

 Neoplasma serebral / medula

 Meningitis tuberkulosa

 Kontaminasi cairan serebrospinalis dengan darah

 Pemeriksaan Lain
 Pem sinar Rontgen u melihat kelainan khas pd
tulang, kelainan sistim kardiovaskular
 Pem EKG u menilai kelainan sistim kardiovaskular
 Pem USG u menilai kelainan organ tubuh lain
 Pem lab darah lain untuk menilai fungsi hepar,
ginjal
 PENGOBATAN
Obat pilihan u Th/ sifilis : Penisilin

• Prinsip Th/ sifilis : kadar obat harus dapat bertahan dalam serum selama
10 – 14 hari u sifilis dini & lanjut, 21 hari u neurosifilis dan sifilis
kardiovaskular.

• Kadar penisilin yg diperlukan cukup 0,03 unit/ml selama 10 – 14 hari.

 Cara Th/ tgt lama kerjanya penisilin

Aqueous Procain Penicillin + 2

Benzathine
Procain % Aluminium
Pecillin G
Penicillin G Monostearate (PAM)

Golongan Short acting Intermediate acting Long acting

Lama kerja
obat
24 jam 72 jam 2 – 3 minggu

Seminggu
Cara Setiap hari Setiap 3 hari
sekali
pengobatan
MDL/S/Peb/2006
 Rp. 25.000

Rp. 15.000
Sifilis primer dan Sifilis laten Sifilis III
sekunder
1. penisilin G benzatin 1. penisilin G benzatin 1. penisilin G benzatin
dosis 4,8 jt unit scr dosis total 7,2 jt unit dosis 9,6 jt unit
IM(2,4jt unit) 1x
seminggu

2. penisilin G prokain 2. penisilin G prokain 2. penisilin G prokain

dalam akua dosis total dalam akua dosis total dalam akua dosis total
6jt unit,diberi 0,6 jt 12jt unit,diberi 0,6 jt 18 jt unit,diberi 0,6 jt
unit/hari selama 10 unit/hari unit/hari
hari

3. PAM,dosis total 3. PAM,dosis total 3. PAM,dosis total

4,8jt unit,diberikan 7,2jt unit,diberikan 9,6jt unit,diberikan
1,2jt unit/kali 2 kali 1,2jt unit/kali 2 kali 1,2jt unit/kali 2 kali
seminggu
MDL/S/Peb/2006 seminggu seminggu
 Terapi

• Sifilis kardiovaskular : • Neurosifilis : penisilin G

Penisilin G benzatin 9,6 juta prokain dalam aqua 18-24
unit ( 3 X 2,4 juta unit) dgn juta unit sehari,diberikan 3-4
interval seminggu. juta unit IV setiap 4 juta
selama 10-14 hari.

• Sifilis kongenital : penisilin G

procain dalam akua 100.000-
150.000 satuan/kgBB perhari,
diberikan 50.000 unit/kgBB,
I.M, tiap hari selama 10 hari
Terapi berdasarkan Fitzpatrick
 REAKSI JARISH HERXHEIMER
Pd Th/ sifilis dg
penisilin  rx Jarish- (+) 2 – 12 jam sth inj
Herxheimer (akb toksin Ps harus diberitahu
penisilin pertama
kuman T. pallidum yg
mati.)

Alergi penisilin
Tetrasiklin(4x500mg/hari),
Febrisnya hebat  Eritromisin(4x500mg/hari).
antipiretik.
Doksisiklin 2x100mg/hari
Ceftriaxone 2gr/hari(15 hari)
Azitromicin 500mg/pdsing(10
hari)

MDL/S/Peb/2006
REAKSI JARISH HERXHEIMER

Gejala :
-Febris
-Nyeri kepala
-Malaise
-Keringat banyak
-Kemerahan pd kulit
& kelainan kulit yg
ada + hebat / + merah.
Terapi
• TINDAK LANJUT

Evaluasi T.S.S. (V.D.R.L) dibagian kami sebagai berikut:

- 1 bulan sesudah pengobatan selesai T. S. S diulang:

a.Titer ↓ : tidak diberikan pengobatan lagi.

b.Titer ↑: pengobatan ulang

c.Titer menetap : tunggu 1 bulan lagi

- 1 bulan sesudah c:

a.Titer ↓ : tidak diberikan pengobatan

b.Titer ↑ atau tetap : pengobatan ulang

• Kriteria sembuh, jika lesi telah menghilang, kelenjar getah bening tidak teraba
lagi dan V.D.R.L negatif.
Stadium dini (menular) : Dosis total 30 gram/15 hari
Stadium lanjut (tidak menular) : Dosis total 60 gram/30 hari

 Sebelum Th/ dilakukan pemeriksaan STS

 STS diulang setelah Th/ selesai
 Dilakukan : 1, 3, 6, & 12 bulan sampai 2 tahun sth Th/ selesai

TUJUAN : Menilai hasil Th/ Kemungkinan Relaps penyakit

Th/ tidak adekuat
 PROGNOSIS

Jika sifilis tidak diobati maka seperempatnya akan kambuh, 5%

akan mendapat S III, 10% mengalami sifilis kardiovascular,
neurosifilis pada pria 9% dan pada wanita 5%, 23% akan
meninggal
SIFILIS KONGENITAL
Sifilis Kongenita Sunffle nose, crusting, nasal
Keratitis interstisialis discharge
SIFILIS KONGENITAL
Sifilis Kongenita
Hepato-splenomegali Sifilis Kongenita, bullous lesion
SIFILIS KONGENITAL
Sifilis Kongenita
Periostitis Sifilis Kongenital