DISEKSI AORTA

PEMBIMBING : DR. ROMI ERMAWAN, SP.JP,

FIHA

Q OT RU N NA DA A LW I Z . / H 1 A 0 1 4 0 6 5
IDENTITAS JURNAL
 ABSTRAK

• Diseksi aorta akut adalah salah satu kondisi klinis paling fatal
yang dapat ditemui dalam keadaan darurat.
• Diagnosis harus segera ditegakkan, melalui pemeriksaan fisik
terfokus dan pencitraan non-invasif, diikuti oleh terapi medis
dan bedah yang cepat, merupakan satu-satunya metode yang
efektif untuk mengubah kelangsungan hidup pasien dengan
diseksi aorta akut.
• Tujuan dari makalah ini adalah untuk melakukan tinjauan
klinis terkini untuk diseksi aorta akut termasuk
epidemiologinya, faktor risiko, presentasi klinis, algoritma
dalam menegakkan diagnosis, dan terapi medis dan bedah
yang tersedia.
 PENDAHULUAN

• Nyeri dada merupakan gejala yang paling sering dijumpai dan merupakan sebuah
tantangan diagnostik pada bagian gawat darurat atau IGD.
• Mayoritas kasus nyeri dada yang datang ke IGD akhirnya didiagnosis sebagai
etiologi non-kardiovaskular (seperti penyakit refluks gastro-esofagal atau masalah
muskuloskeletal), penting untuk mengecualikan keadaan akut yang mengancam
jiwa (infark miokard akut, emboli paru, perforasi visceral, dan diseksi aorta).
• Istilah DA umumnya digunakan untuk menggambarkan beberapa perbedaan
mekanisme aortopati akut yang dapat mencakup robekan lapisan intima arteri
dengan perluasan aliran darah ke ruang medial, pelebaran aneurisma, menembus
ulkus aterosklerotik, dan intramural hematoma (IMH).
• Membuat diagnosis secara tepat waktu disertai terapi yang tepat sangat penting
dalam kelangsungan hidup pasien dengan DA.
• Pada artikel ini akan membahas diseksi aorta dari aspek epidemiologi, faktor risiko,
skema klasifikasi, presentasi klinis, modalitas diagnostik, dan standar perawatan
medis hingga terapi pembedahan.
 DEFINISI

• Diseksi aorta diartikan sebagai pembentukan robekan pada tunika intima

dengan pemisahan di bagian media dan aliran darah yang mengalir secara
anterograde ke dalam lumen palsu.
 KLASIFIKASI

DeBakey Stanford
• Tipe I  diseksi melibatkan • Tipe A  diseksi melibatkan
aorta asenden dengan aorta asendens
perluasan ke distal
• Tipe B  diseksi melibatkan
• Tipe II  diseksi terbatas pada aorta desndens
aorta asenden saja
• Tipe III  diseksi terbatas
pada aorta desenden
 III A : terbatas pada aorta
desendens toraks
 III B : meluas ke aorta abdomen
 EPIDEMIOLOGI

• Diseksi aorta asendens dua kali lebih sering ditemukan

daripada diseksi aorta desendens.
• DA asendens terjadi paling sering pada pasien antara usia 50-
60 tahun
• DA desenden memiliki onset yang sedikit lebih lambat antara
60-70 tahun.
• Di Amerika Serikat dan Eropa Barat, kejadian DA diperkirakan
berkisar antara 2,9-3,5 kasus per 100.000 orang per tahun.
 PATOFISIOLOGI

Dinding aorta memiliki tiga komponen: intima, media, dan adventitia. Ada
dua teori utama tentang perubahan patologis DA.
1. Pengembangan robekan intima  penetrasi darah dari lumen aorta ke
dalam ruang media yang lemah dan rentan (ditandai dengan degenerasi
serabut elastis dan kehilangan sel otot polos).
2. Rupturnya vasa vasorum yang menyebabkan perdarahan di dalam
dinding aorta  menyebabkan gangguan lapisan intima dan
penyebaran flap diseksi.
Distensi lumen palsu yang berisi darah menyebabkan kompresi lumen sejati
sehingga perfusi organ vital yang rendah dan efek samping klinis yang
lainnya dapat terjadi.
Komplikasi klinis DA  efusi perikardial yang menyebabkan tamponade,
sindrom malperfusi seperti gangguan aliran arteri koroner, cerebrovascular
accident, iskemia mesenterika, kolitis iskemik, atau iskemia tulang belakang.
FAKTOR RISIKO
 MANIFESTASI KLINIS

Gejala klasik :
• Timbulnya nyeri dada yang tajam  diseksi tipe A
• Nyeri perut dan nyeri punggung  diseksi tipe B

 Beberapa pasien dapat datang dengan gejala karena komplikasi diseksi; infark
miokard, gagal jantung, sinkop, atau defisit neurologis fokal yang mungkin
menutupi patologi yang mendasari dan mengakibatkan keterlambatan dalam
menentukan diagnosa.
 Painless DA atau diseksi asimtom terjadi pada 6% pasien dengan DA. Biasanya
pada pasien lebih tua, dan cenderung memiliki riwayat diabetes mellitus,
aneurisma aorta, atau operasi kardiovaskular.
 Pulasi yang berkurang atau tidak adanya pulsasi pada arteri tertentu, seperti pada
arteri karotis, brakialis atau femoralis merupakan akibat dari kompresi lumen sejati
oleh darah pada lumen palsu, yang ditemukan pada 19-30% pasien diseksi tipe A
dan 9-21% pada pasien dengan diseksi tipe B.
Temuan pemeriksaan fisik lainnya yang dapat mengarah ke diagnosis DA termasuk;
1) Defisit neurologis fokal atau perubahan sensorium oleh karena hipoperfusi serebral.
Sindroma neurologis sementara termasuk serangan iskemik, iskemia sumsum tulang
belakang yang menyebabkan kelumpuhan, neuropati iskemik, ensefalopati hipoksia,
sinkop, dan kejang dapat terjadi.
2) Murmur diastolik yang didengar pada perbatasan sternum kanan yang
menunjukkan regurgitasi katup aorta  dapat terjadi karena adaptasi katup yang
inkomplit oleh karena dilatasi anulus atau akar aorta, prolaps aorta oleh karena
perpanjangan dari flap diseksi ke dalam komisura yang menyebabkan prolaps
komisural, prolap flap intima besar ke dalam aliran traktus ventrikel kiri selama
periode diastole  mengarah pada perkembangan DA.
3) Pulsus paradoxus o/k kompromi hemodinamik dalam pasien dengan hemo-
perikardium dan pecahnya aorta ke dalam ruang perikardial.
4) Hipoksia, takipneu, dan penurunan suara napas berhubungan dengan perdarahan
ke dalam rongga pleura (hemotoraks). Selain itu, DA mungkin mengarah pada
pengembangan efusi pleura sisi kiri sebagai akibat dari respon inflamasi.
5) Suara serak o/k kompresi nervus laringeus rekuren kiri dan kelumpuhan pita suara.
6) Ptosis, meiosis, dan anhidrosis dapat muncul jika ada kompresi ganglion simpatis
servikal superior.
 PENEGAKAN DIAGNOSIS

Laboratorium
• Tidak ada biomarker yang khusus dalam penegakan DA.
Tingkat D-dimer cenderung meningkat pada pasien dengan
DA akut. Namun D-dimer hanya memiliki positif nilai prediksi
<50%.
Pencitraan
• Elemen yang penting dalam memilih modalitas pencitraan
adalah yang diperoleh secara cepat dan konfirmasi diagnosis
yang akurat, meminimalkan keterlambatan terapi yang sesuai.
• Ekokardiografi dan CT-scan dengan kontras adalah modalitas
pencitraan yang paling sering dilakukan untuk menilai DA.
1) Radiografi toraks
• Temuan paling umum terlihat pada radiografi toraks adalah kontur aorta yang
abnormal atau pelebaran aorta siluet, yang muncul pada 83% diseksi tipe A dan 72%
tipe B. Adanya gambaran "calcium sign" yang langka menggambarkan kalsifikasi knop
aorta dalam mendeteksi pemisahan lapisan intima yang dikalsifikasi dari tepi dinding
aorta luar.
2) Ecocardiografi
• Transthoracic echocardiography (TTE) dan trans-esophageal echocardiography (TEE)
memainkan peran sentral dalam mendiagnosis DA. TTE memiliki sensitivitas yang
dilaporkan sebesar 59-83% dan spesifisitas 63-93% untuk diagnosis DA. TTE memiliki
sensitivitas yang lebih tinggi dalam mendiagnosis diseksi tipe A (78-100%)
dibandingkan dengan diseksi tipe B (31-55%).
• TTE dapat memberikan informasi penting mengenai temuan terkait yang bisa
meningkatkan kecurigaan terhadap AD; adanya insufisiensi aorta, hipokinesis dinding
inferior (menunjukkan keterlibatan arteri koroner kanan), adanya efusi perikardial, atau
aorta asendens yang melebar.
• Sensitivitas TEE berkisar antara 94-100% dengan spesifisitas 77-100% untuk
mengidentifikasi flap intimal.
3. Contrast-Enchaced Computed Tomography
• Fitur radiografi yang diperlukan untuk menentukan diagnosis DA pada CT adalah
adanya dua lumen yang berbeda dengan flap intimal yang terlihat (temuan paling
umum), atau dengan deteksi dua lumen dengan perbedaan tingkat kekeruhan oleh
karena bahan kontras. CT memiliki sensitivitas 99% dan spesifisitas 100%. Keterbatasan
utama CT termasuk ketidakmampuan untuk mengevaluasi katup aorta, artefak yang
bergerak dari gerakan jantung dan artefak pada pasien dengan perangkat implan, dan
penggunaan agen kontras yang memiliki potensi risiko nefropati yang terinduksi
kontras.
4. MRI
• MRI memiliki profil sensitivitas dan spesifisitas yang mirip dengan CT-scan dengan
kontras dalam mendiagnosis DA, dengan keunggulan menghindarkan pasien dari
paparan radiasi pengion. Selain itu, MRI memungkinkan pencitraan multiplanar dengan
rekonstruksi 3-D dan cine-MRI, yang menghasilkan sensitivitas yang lebih baik untuk
mendeteksi flap intimal.
• Selain itu, gambar yang disempurnakan dengan gadolinium dapat terlihat mengalir
lambat dari trombus di lumen palsu.
• Namun, MRI membutuhkan pasien untuk berbaring tanpa bergerak di lingkungan yang
relatif tidak dipantau untuk jangka waktu yang lama, dan akibatnya biasanya bukan
merupakan prosedur pilihan pertama.
TATALAKSANA
 1. DISEKSI AORTA ASENSDENS

• Pasien dengan diagnosis DA asenden seharusnya ditatalaksanai dengan

pembedahan darurat karena tingginya angka kematian (tingkat kematian
1% per jam selama dua puluh empat jam pertama dan peningkatan angka
komplikasi, seperti insufisiensi aorta dan gagal jantung berikutnya,
tamponade jantung, infark miokard, dan pecahnya aorta).
 Langkah 1: Langkah awal setelah menstabilkan pasien yakni memulai transfer
darurat ke fasilitas medis perawatan tersier dengan akses modalitas pencitraan yang
canggih dan perawatan khusus bedah kardiotoraks dan layanan bedah lanjutan
lainnya
 Langkah 2: Manajemen medis awal dikelompokkan berdasarkan status
hemodinamik. Pada pasien hemodinamik stabil, inisial terapi harus ditujukan untuk
mengendalikan simtomatis (biasanya melalui pemberian opioid), menurunkan
tekanan darah (tujuan tekanan darah sistolik antara 100-120 mmHg) dan
mengurangi kontraktilitas miokard (dengan beta-blocker intravena dengan target
denyut jantung <60 bpm)
 Langkah 3: Menurunkan tekanan darah dan mengurangi curah jantung dapat
membantu mencegah penyebaran diseksi lebih lanjut dan menurunkannya risiko
rupturnya aorta
• Pasien dengan hemodinamik tidak stabil atau dengan kompromi jalan napas
harus segera diintubasi, dan pemeriksaan segera terhadap penyebab
ketidakstabilan harus dilakukan. TTE biasanya merupakan modalitas pilihan,
karena cepat, tersedia, dan dapat menyingkirkan kemungkinan komplikasi dari
DA proksimal.
• Agen inotropik harus dihindari karena akan meningkatkan tegangan dinding
aorta dan memperburuk diseksi.
• Perikardiosentesis harus dihindari pada pasien dengan tamponade jantung.
Hal tersebut dihindari oleh karena suatu peningkatan curah jantung, setelah
mengurangi efek hemodinamik tamponade jantung, akan menyebabkan
peningkatan tekanan darah sistemik secara akut dan menyebabkan
perpanjangan diseksi lebih lanjut.
• Sasaran intervensi bedah dalam diseksi tipe A (Langkah 3) meliputi pendekatan
ulang dari flap intimal ke lapisan adventitial, pemberantasan lumen palsu,
pemulihan aorta, dan penggantian seluruh aorta asenden dengan cangkok
vaskular sintetis.
 2. PEMBEDAHAN TERBUKA

• Sternotomi median umumnya dilakukan, yang diikuti oleh kanulasi arteri aksila
atau arteri femoralis untuk bypass kardiopulmoner.
• Akses ke lumen yang sejati harus dipastikan sebagai perfusi ke lumen yang palsu
kemungkinan akan menyebabkan malperfusi parah dan kolaps sirkulasi. Kemudian
pasien didinginkan untuk menciptakan suatu kondisi deep hypothermic circulatory
arrest dalam merekonstruksi aorta.
• Pendekatan yang paling konservatif, dengan risiko perioperatif yang rendah, adalah
penggantian supra-komisura yang terisolasi dari aorta asendens. Kerugiannya
adalah bahwa penggantian aorta asenden murni dapat meningkatkan risiko
komplikasi selanjutnya seperti dilatasi aneurisma dari aorta yang tersisa.
• Diseksi meluas ke arkus aorta pada > 70% pasien dengan diseksi aorta asenden
akut, di mana kasus penggantian hemi arkus biasanya merupakan operasi pilihan;
tepi graft distal direseksi dengan bevel, menggantikan bagian dalam lengkungan
arkus, yang biasanya berisi robekan primer, dengan menjaga kelangsungan
pembuluh cabang supra-aorta dan aorta desenden.
• Penggantian arkus aorta secara total membutuhkan perbaikan implantasi
pembuluh supra-aorta sebagai tambalan tunggal atau kurang umumnya sebagai
cabang terpisah. Teknik cangkok trifurkasi merupakan alternatif yang berhasil
untuk membangun kembali arkus aorta dengan tujuan meminimalkan waktu
iskemik otak. Awalnya, arteri subklavia kanan dikanulasi, diikuti oleh periode
singkat penahanan peredaran darah. Selanjutnya, pembuluh supra-aorta
dianastomosis menjadi graft trifurkasi. Akhirnya, lengkungan aorta diganti
sementara otak diperfusi melalui graft.
 3. DISEKSI AORTA DESENDEN

• Pasien dengan diseksi aorta desenden yang tidak rumit (Stanford tipe B atau
DeBakey tipe III) ditatalaksanai dengan terapi medis, kecuali ada tanda-tanda nyeri
persisten atau berulang, ekspansi awal, malperfusi organ perifer atau rupture.
• Terapi medis pada pasien dengan DA tipe B akut harus dimulai dengan penyekat
beta intravena seperti labetalol (20 mg bolus, diikuti oleh 20-80 mg setiap 10
menit untuk dosis total 300 mg atau infus 0,5-2 mg/menit). Golongan obat seperti
penyekat kanal kalsium non-dihidropiridin (seperti verapamil atau diltiazem)
merupakan agen alternatif pada pasien dengan kontraindikasi terhadap obat
golongan penyekat beta.
• Apabila, meskipun detak kontrol jantung agresif, tekanan darah sistolik tetap lebih
besar dari 120 mmHg, vasodilator intravena seperti nitroprusside (dengan dosis
0,25-0,5) mcg/KgBB/min) atau inhibitor pengonversi enzim angiotensin intravena
harus digunakan untuk menurunkan tekanan darah lebih lanjut. Vasodilator
intravena tidak boleh digunakan sebelum tingkat kontrol jantung agresif karena
perkembangan refleks takikardia dan meningkatkan tegangan pada dinding aorta.
4. THORACIC ENDOVASCULAR AORTIC REPAIR (TEVAR)

• Cangkok endovaskular dapat digunakan untuk mengobati sebagian

besar komplikasi diseksi tipe B dengan pembedahan yang memiliki
hasil relatif rendah.
• Alasan di balik penggunaan teknik ini adalah yaitu menutup area
flap intima primer dengan graft endovascular akan mencegah
sirkulasi darah memasuki lumen palsu, dan sebagai hasil, mengarah
ke trombosis dan remodellig lumen palsu.
• Namun, dua hingga tiga pasien yang diobati dengan endovaskular
stenting memiliki persistensi perfusi lumen palsu melalui distal
fenestrasi yang ada. Hal ini mungkin dapat memerlukan intervensi
ulang dengan pembedahan terbuka.
• Pasien dengan diseksi tipe B tanpa komplikasi diobati dengan
cangkok endovaskular mengalami lebih sedikit efek samping yang
terlambat daripada mereka yang dirawat dengan terapi medis,
tanpa perbedaan dalam angka kematian selama 5 tahun.
ILUSTRASI AORTIC STENTING
 KESIMPULAN

• Diseksi aorta merupakan subtipe paling umum dari sindroma aorta akut.
Diseksi aorta diartikan sebagai pembentukan robekan pada tunika intima
dengan pemisahan di bagian media dan aliran darah yang mengalir secara
anterograde ke dalam lumen palsu. DA ditemukan pada sekitar 90% kasus
dari sindroma aorta akut. Dalam klasifikasi Stanford; 1) DA tipe A
melibatkan aorta asendens; 2) tipe B diseksi terjadi pada aorta di luar
aorta asendens. Dalam skema klasifikasi DeBakey, pada tipe I, diseksi
melibatkan aorta asenden dengan perluasan ke distal; tipe II diseksi
terbatas pada aorta asenden saja; dan tipe III pembedahan terbatas pada
aorta desenden (pembedahan tipe IIIa terbatas pada aorta desendens
toraks, sementara tipe IIIb meluas ke aorta abdomen). Ekokardiografi dan
CT-scan paling sering digunakan sebagai modalitas dalam penegakan
diagnosis diseksi aorta. Secara umum, diseksi aorta akut yang melibatkan
aorta asendens (Stanford tipe A atau DeBakey tipe I- II) dianggap darurat
bedah. Diseksi aorta yang melibatkan aorta desenden (Stanford tipe B
atau DeBakey tipe III) dirawat secara medis, kecuali ada bukti iskemia
organ akhir atau perdarahan lanjutan ke pleura atau ruang
retroperitoneal, terapi pilihan yakni dengan pembedahan.
SEKIAN, TERIMA KASIH..