PERFORASI USUS

Abd.M.P
 DEFINISI
• Perforasi usus merupakan salah satu bentuk
perforasi gastrointestinal selain dari perforasi
dinding lambung
• Akibat dari bocornya isi dari usus ke dalam
rongga perut.
• Perforasi dari usus mengakibatkan terjadinya
kontaminasi bakteri dalam rongga perut
(peritonitis)
• Perforasi dalam bentuk apapun yang mengenai
saluran cerna merupakan suatu kasus kegawatan
bedah.
 EPIDEMIOLOGI
• Insidensi trauma tumpul perut yang mengenai
usus halus pada anak-anak sangat jarang,
sekitar 1-7%
• Penyebab tersering  ulkus peptikum
• Insidensi ulkus duodenum  2x lebih banyak
daripada ulkus gaster
• 10-15% penderita dgn divertikulitis akut 
perforasi bebas
• Pada orang tua appendisitis akut
 ANATOMI USUS HALUS
• Berpangkal pada pilorus dan berakhir pada
sekum
• Panjang 6 meter
• Lapisan : mukosa, M. Sirkuler, M. Longitudinal,
serosa
• Terdiri dari : duodedum, jejunum dan ileum
 Duodenum
• Disebut juga usus 12 jari
• Panjang 25 cm
• Terdapat papila vateri  muara duktus
koledukus dan duktus pankreatikus ( wirsungi)
• Dinding duodenum mengandung banyak
kelenjar brunner  memproduksi getah
intestinum
 Jejunum Dan Ileum
• 2/5 bagian atas  jejunum (2-3 meter)
• 3/5 bagian bawah  ileum (4-5 meter)
• Jejunum dan ileum melekat pada dinding
posterior, dikenal sebagai mesenterium
• Sambungan jejunum dan ileum tidak memiliki
batas yang tegas
• Antara ileum dan sekum  orifisium ileosekalis,
yang memiliki katup valvula sekalis (baukini) yg
berfungsi mencegah cairan dlm kolon asendens
masuk kembali ke dalam ileum
 FISIOLOGI USUS HALUS
• Absorpsi makanan berlangsung di dalam usus halus
melalui 2 saluran yaitu pembuluh kapiler dalam darah
dan saluran limfe di sebelah dalam permukaan vili
usus.
• Sebuàh vilus berisi lakteal, pembuluh darah epitelium
dan jaringan otot yang diikat bersama oleh jaringan
limfoid seluruhnya diliputi membran dasar dan ditutupi
oleh epitelium.
• Karena vili keluar dari dinding usus maka bersentuhan
dengan makanan cair dan lemak yang diabsorbsi ke
dalam lakteal kemudian berjalan melalui pembuluh
limfe masuk ke dalam pembuluh kapiler darah di vili
• oleh vena porta dibawa ke hati untuk mengalami
beberapa perubahan.
 Sumber Hasil akhir cernaan Organ absorpsi
makanan
Protein Asam amino Dari epithelium masuk ke

Lemak Gliserin dan asam pembuluh darah dan aliran darah.

lemak. Dari epithelium vili masuk ke

Hidrat karbon
lacteal dan aliran limfe.
Monosakharida:

ð Glukosa Dari epithelium vili dan dinding

pembuluh darah masuk aliran
ð Lactulosa
darah.
ð Galaktosa
Fungsi Usus Halus
1. Menerima zat-zat rnakanan yang sudah
dicerna untuk diserap melalui kapiler-kapiler
darah dan saluran-saluran limfe.
2. Menyerap protein dalam bentuk asam
amino.
3. Karbohidrat diserap dalam bentuk emulsi,
lemak.
Enzim didalam usus
1. Enterokinase, mengaktifkan enzim proteolitik.
2. Eripsin, menyempurnakan pencernaan protein
menjadi asam amino.
3. Laktase mengubah laktase menjadi
monosakarida.
4. Maltosa mengubah maitosa menjadi
monosakarida.
5. Sukrosa mengubah sukrosa menjadi
monosakarida.
 ANATOMI USUS BESAR
• Panjang 1 ½ meter, lebar 5-6 cm
Lapisan usus besar :
1. Selaput lendir.
2. Lapisan otot melingkar.
3. Lapisan otot memanjang.
4. Jaringan ikat.
 Caecum
• Di bagian distal  appendiks vermiformis
• Panjang 6 cm
• Appendiks dapat diraba melalui dinding
abdomen
 Kolon asendens
• Muncul setelah sekum sampai mencapai
fleksura hepatik

Kolon transverse
• usus melintang dimulai dari fleksura hepatik
dan fleksura lienalis yang terletak di dekat
limpa.
Kolon desending dan kolon sigmoid
• Usus descending yang dimulai dari fleksura
lienalis dan berakhir pada awal kolon sigmoid
• Kolon sigmoid berbentuk S, yang berisi otot yg
berkontraksi untuk meningkatkan tekanan
dalam usus besar dan mengeluarkan kotoran
dan memindahkan kotoran ke rektum
 Appendiks
• Sebagai suatu organ pertahanan terhadap
infeksi
• Kadang-kadang appendiks bereaksi hebat dan
hiperaktif yang bisa menimbulkan perforasi
dindingnya ke dalam rongga abdomen.
Fungsi usus besar :
1. Menyerap air dan makanan.
2. Menyerap vitamin K dan vitamin B (biotin)
3. Tempat tinggal bakteri E Coli.
4. Tempat feses
 ETIOLOGI PERFORASI USUS
1. Trauma tajam / tembus
2. Trauma tumpul
3. Obat aspirin, NSAID, steroid.
4. ulkus peptikum, divertikulosis akut, dan
divertikulum Meckel yang terinflamasi.
5. Appendicitis akut
6. Luka usus yang berhubungan dengan
endoscopic : ERCP dan colonoscopy.
7. komplikasi laparoscopic: faktor yang mungkin
mempredisposisikan pasien ini adalah
inflamasi usus akut dan kronik dan obstruksi
usus.
8. Infeksi bakteri: infeksi bakteri ( demam
typoid) mempunyai komplikasi menjadi
perforasi usus pada sekitar 5 % pasien.
9. Penyakit inflamasi usus : colitis ulceratif akut,
perforasi ileum terminal dan Crohn’s disease.
10.Perforasi sekunder dari iskemik usus (colitis
iskemik)
11.keganasan didalam perut atau limphoma
12.Radiotherapi dari keganasan cervik dan
keganasan intra abdominal lainnya
13.Benda asing
 GEJALA KLINIS

Nyeri perut
hebat saat nausea
bergerak

vomitus Demam
 PEMERIKSAAN ABDOMEN

Inspeksi
terdapat luka eksternal/tidak,
pola pernafasan pasien,
pergerakan abdomen ketika
bernafas, distensi abdomen
dan perubahan warna (pada
pasien perforasi ulkus
peptikum, pasien berbaring
kaku biasanya dengan fleksi
pada lutut dan abdomen keras
seperti papan)
Palpasi
berupa nyeri tekan, nyeri ketok
dan nyeri lepas, serta kekakuan
dinding perut. Takikardia,
demam, dan kekakuan
abdomen bisa dicurigai sebagai
peritonitis.
 Perkusi : shifting dulnes
untuk adanya cairan/darah
Auskultasi : bising usus
dan bila ada udara bebas
pada peritonitis umum
terdapat perubahan suara
tidak ada.
pekak hati. Nyeri perkusi 
peradangan peritoneum
 PEMERIKSAAN REKTAL DAN
BIMANUAL VAGINA
utk menilai :

abscess tuba divertikulitis

appendicitis
ovarian yang akut yang
akut
ruptur perforasi.
 DIAGNOSIS BANDING

Penyakit ulkus Pancreatitis Cholecystitis,

Gastritis Endometriosis
peptikum acuta colik bilier

Salpingitis Penyakit
GEA Torsi ovarium PID
acuta divertikel

Appendicitis Divertikulum Crohn’s

Demam typoid Colitis iskemik
acuta Meckel’s disease

Inflamatory
Colitis Konstipasi
bowel disease
 PENATALAKSANAAN

Pada pasien toksik Pasien non toksik

•  Laparotomy eksplorasi •  terapi konservatif
dengan pencucian rongga • Cairan intravena,
peritoneum antibiotik, aspirasi NGT,
pasien dipuasakan
 KOMPLIKASI
• Kebocoran asam lambung  peritonitis kimia
• Kebocoran partikel makanan  peritonitis
bakterial (E.coli dan Bacteriodes fragilis)
• Inflamasi omentum dan organ-organ viseral
• Hipoksia  pertumbuhan bakteri anaerob,
pengentalan cairan membentuk abses
(phlegmon)
• Tahap lanjut  bakteremia, sepsis, multiple
organ failure, shock
TERIMA KASIH