GLAUKOMA SEKUNDER

STEROID
Shanna Alysia Aziz (G1A217102)

Pembimbing : dr. H. Kuswaya Waslan, Sp.M

• Steroid – induced glaucoma tergolong glaukoma sekunder,
akibat pemakaian steroid baik topikal, periokular, intravitreal,
inhalasi maupun sistemik dalam jangka waktu yang lama.

• Menyerupai glaukoma sudut terbuka primer (GPSTb)

• Penelitian terdahulu menunjukkan sebanyak 4 – 5% populasi

mengalami peningkatan TIO setelah pemakaian steroid topikal
dalam jangka waktu ± 1 bulan

• Pada ilmu penyakit mata terdapat cukup banyak penyakit yang

ditangani dengan pemberian kortikosteroid seperti:
konjungtivitis, blefaritis, keratitis, skleritis, uveitis, edema
makula, neuritis dan endoftalmitis.
•
Patofisiologi
• Kortikosteroid menyebabkan perubahan pada morfologi
anyaman trabekular dan menurunkan pengeluaran akuos.
• Kortikosteroid menyebabkan perubahan pada fungsi
selular anyaman trabekular :
• Merubah proliferasi fagositosis, ukuran dan bentuk sel.
• Selain itu pada anyaman trabekular, pemberian kortikosteroid
dapat menyebabkan penumpukkan ekstraselular matriks serta
debris sehingga menghambat outflow dari akuos.
PATOFISIOLOGI
• Mekanisme kenaikkan TIO yang diinduksi kortikosteroid
terjadi karena peningkatan tahanan aliran keluar humor
akuos.
• Penyebabnya dibagi dalam tiga kategori, yaitu perubahan
mikrostruktur anyaman trabekulum; petingkatan deposisi
zat pada matriks ekstraselular anyaman trabekulum; serta
terhambatnya protease dan aktivitas fagositosis sel
endotel anyaman trabekulum
PERUBAHAN MIKROSTRUKTUR ANYAMAN TRABEKULUM
• Reseptor glukokortikoid yang masuk ke dalam nukleus sel
anyaman trabekulum menyebabkan meningkatnya ukuran
nukleus dan ukuran sel pada anyaman trabekulum.
• Peningkatan ukuan sel tersebut menyebabkan perubahan
pada sitoskeleton anyaman trabekulum.
• Anyaman trabekulum mengalami perubahan pada actin stress
fiber, membentuk struktur cross linked actin networks (CLANs)
yang menyerupai struktur geodesic dome like.
• Cross.-lingking pada aktin tersebut bersifat reversibel sehingga
dapat hilang dengan penghentian deksametason
PENINGKATAN DEPOSISI MATRIKS EKSTRASELULAR
• Glukokortikoid menyebabkan peringkatan produksi
kolagen dan elastin yang merupakan komponen utama
pada jaringan anyaman tabekulum.
• Glukokortikoid mengubah komposisi glikosaminoglikan,
yaitu meningkatnya deposisi chondroitin sulfat dan
menurunnya deposisi hyaluronat.
• Anyaman trabekulum yang diterapi dengan kortikosteroid
juga mengalami peningkatan laminin dan fibronectin yang
terus bertambah dengan pemakaian kortikosteroid yatrg
lama
INHIBISI AKTIVITAS FAGOSITOSIS
• Menurunnya fasilitas aliran keluar humor akuos dapat
disebabkan oleh menurunnya penghancuran debris pada
anyaman trabekulum.

• Sel endotel pada anyaman trabekulum memiliki kompon

fagositosis yang membersihkan humor akuos dari debris
sebelum mencapai dinding dalam kanalis Schlelnm.

• Deksametason menginhibisi metabolisme asam

arakidorat dan menekan aktivitas fagositosis.
• Pada kultur anyaman trabekulum yang diterapi dengan
deksametason, dijumpai penurunan jumlah substansi
yang berperan dalam menghambat deposisi debris
seperti plasminogen activator, stromelysin, dan
metalloproteases.

• Keadaan tersebut menyebabkan penurunan aktivitas

fungsional dan akumulasi debris sehingga menurunkan
fasilitas aliral keluar humor akuos.