DWINDO KUSUMO, S.

KED

Toksikologi: arsenik.
PEMBIMBING : DR. RICKA BRILLIANTY ZALUCHU, SP.KF
Arsenik adalah metalloid (kelompok unsur kimia yang memiliki sifat
antara logam dan non-logam) yang tidak begitu beracun, akan tetapi,
garam arsenik adalah unsur beracun.
Arsenik mempunyai campuran inorganik dan organik.
Campuran anorganik arsenik
Campuran Nama umum Wujud
Arsenious oxide Sankhya Bubuk kristal putih
Arsenic trioxide Somakhar, arsenik putih
Arsenic sulphide Manseel, red arsenic Bubuk merah
Arsenic trisulphide Hartal, yellow arsenic, orpiment Bubuk kuning
Sodium arsenates - Bubuk putih atau abu-abu
Potassium arsenates - -
Arsenic acid Arsenic pentoxide/anhydride Bubuk Kristal putih
Arsenic trichloride - Tidak berwarna
Arsenic triodide Arsenious iodide Kristal jingga
Arsine Arseniuretted hydrogen, arsenic Tidak berwarna, mudah terbakar,
hydride bau bawang.
Sodium arsenite - Bubuk putih
Potassium arsenite - Bubuk putih
Copper arsenite Scheele’s green Bubuk kristal hijau
Copper acetoarsenite Paris green Bubuk kristal hijau
Copper arsenite Arsenic triodide Arsenic trisulphide
Campuran organik arsenik
•Cacodylic acid
•Sodium cacodylate
•Atoxyl
•Storvasol
PENGGUNAAN
•Racun tikus
•Pembasmi gulma
•Campuran logam
•Krim perontok bulu
•Zat pewarna
Sumber
•Batu dan tanah
•Air mineral musim panas/semi
•Air minum
•Air laut
•Sayur, buah, dan biji-bijian
•Sea food
•Sumber industri
 Absorpsi, ekskresi dan metabolisme
Arsenik diabsorpsi melalui
semua rute (kulit, inhalasi, dan
mukosa GIT), tetapi absorpsi di
kulit rendah kecuali pada kasus
kulit yang rusak. Inorganik
dengan bentuk pentavalent
diabsorpsi lebih tinggi
daripada bentuk bivalent.
Absorpsi, ekskresi dan metabolisme
Arsenik anorganik yang terserap mengalami metilasi
terutama di hati untuk asam monomethylarsonic dan asam
dimethylarsinat dan diekskresikan dalam urin. Setelah
penyerapan, arsenik didistribusikan kembali ke hati, paru-
paru, dinding usus, limpa, dan ginjal, serta penetrasi
minimal kedalam sawar darah-otak.
Mekanisme aksi
Arsenik bergabung secara reversible dengan enzim
sulphydrl  menghambat siklus Krebs dan mengganggu
fosforilasi oksidatif  penipisan ATP dan kematian sel.
Mekanisme aksi
Triodida arsenik Ini juga menghambat transformasi tiamin
menjadi asetil CoA dan Succinyl -CoA menghasilkan
defisiensi tiamin. Ini menggantikan fosfor di tulang.
Arsenik akan masuk ke dalam rambut, kuku, dan kulit. Ini
menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh
darah kecil dengan demikian peradangan dan nekrosis
mukosa usus menyebabkan manifestasi gastroenteritis
hemoragik.
Manifestasi klinis; Keracunan Akut
Pasien dengan konsumsi arsenik •Kehausan yang intens •delirium
akut dapat hadir : kolaps dan
kegagalan sirkulasi. •Oliguria •Nyeri otot

•Rasa logam •Uremia •Kelumpuhan

•Aroma bawang •Takikardia ventrikel •Нуperpyrexia

•Mual dan muntah •Sakit kepala •Perpanjangan PL,

•Nyeri perut kolik
•Diare yang banyak sekali
menyerupai tinja air beras.
•Kegagalan peredaran darah
tachyarrhythmia termasuk
•vertigo torsades de pointes dapat
•tremor berkembang dalam 24 jam
pertama setelah konsumsi.
•konvulsi
•Formifikasi
Manifestasi klinis; Keracunan sub akut
Ini terjadi ketika arsenik diberikan dalam dosis kecil sesering mungkin dalam interval.
Manifestasinya adalah:
•Dispepsia
•Batuk
•Perasaan geli di tenggorokan diikuti dengan muntah
•Diare dengan tenesmus dan sakit perut
•Kram pada otot
•Kegelisahan.
Manifestasi klinis; Keracunan kronis
Manifestasinya dalam
empat tahap
Tahap pertama
•Sembelit (terkadang diare)
•Gejala GIT mendominasi
•Muntah
•Rasa tidak enak
•Gusi - merah dan lunak
•Kehilangan selera makan
•Edema pergelangan kaki terbatas
•Salivasi
•Edema periorbital
•Nyeri perut kolik
Manifestasi klinis; Keracunan kronis
Tahap kedua
•Erupsi kulit •Kuku - menjadi rapuh dan menunjukkan garis
Mees. Garis Mees adalah garis melintang putih
•Suara di atas kuku.
•Rhinorrhea •Rambut kering dan mungkin rontok atau difus
alopecia
•serak dan serak
•Debu arsenik - eksem fleksor, perforasi tanpa
•Pigmenta berbintik-bintik halus generalisasi rasa sakit pada septum hidung.
atau lokal
•Hati membesar (hepatomegali) dan sirosis
•kulit (Tetesan pigmentasi, lihat Tabel)
•Melanosis pada leher, kelopak mata dan puting
•Hiperplasia epitel dengan keratosis
•Penyakit Bowen.
Manifestasi klinis; Keracunan kronis
Tahap ketiga
•Gangguan metabolisme asam folat dengan
•Sakit kepala defisiensi
•Kesemutan dan mati rasa pada ekstremitas •Kelainan hematologis (Leukopenia,
•Hyperasthesia kulit trombositopenia, eosinofilia ringan, anemia
megaloblastik)
•Kram pada otot dan nyeri tekan
•Arthralgia
•Impotensi
•Depresi sumsum tulang dengan anemia aplstik
Manifestasi klinis; Keracunan kronis
Tahap keempat
•Neuropati perifer •Tremor
•Neuropati adalah ciri khas keracunan arsenik. •Kekurusan
Ini biasanya polineuropati sensorimotor
simetris menyerupai sindrom Guillain-Barre •Anemia

•Kelemahan otot dan atrofi - otot ekstensor •Disuria

•lebih sering terkena mengakibatkan wrist drop •Delusi

dan foot drop •Ensefalopati
•Ataxia •Kematian.
 MANAJEMENT
Keracunan akut
•Resusitasi cairan agresif dan kardiovaskular •Khelasi – BAL, Succimer (DMSA) atau DMPS. Setiap
50 mg BAL akan mengikat arsen 30 mg.
support tetap menjadi manajemen awal.
•Transfusi exchange
•Gastric lavage
•Hemodiafiltrasi venovenosa kontinu.
•Berikan arang aktif
BAL/Dimecaprol
British anti-Lewisite atau
dimecaprol dikembangkan pada
tahun 1941. Logam berat
terutama arsenik, timah, dan
merkuri membentuk ligan dalam
tubuh dengan kelompok sulfhidril
dari system enzim piruvat
oksidase dan menghambat fungsi
normal enzim.
Kerugian BAL
Harus diberikan sebagai suntikan intramuskuler
bioavailabilitas yang tidak terduga.

Kontraindikasi BAL
Pasien dengan defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase karena BAL dapat menyebabkan
hemolisis.
Pemeriksaan Toksikologi
Isi lambung

Kuku dan rambut

Darah

Urin

Meninggal : otak dan hati, ginjal, cairan

empedu serta humor vitreus
Diawetkan untuk Analisis Kimia
1. Organ viscera
2. Tulang panjang - femur
3. Rambut kulit kepala
4. Otot
5. Kulit
6. Kuku.
Uji Kimia untuk Deteksi Arsenik
Tes Reinsch
Tes Marsh
Tes Gutzeit.

Dosis fatal: Arsenious oxide - 180 mg

Periode fatal: 12 hingga 48 jam.
Pemeriksaan Toksikologi
Uji Reinsch : Hukum deret Volta
Unsur lebih kanan akan mengendap jika ditambah unsur lebih kiri
pada larutan.
Uji Gutzeit : Noda coklat pada sampai hitam pada kertas saring
(perak nitrat 20%)
Uji Marsh : H2SO4 + Zn  gas H2 + AS2O3  AsH3 dipanaskan, uap
menyentuh cincin logam  cermin Arsenik
Kromatografi gas
Uji Marsh
 Temuan otopsi
•Rigor mortis bertahan lebih lama
•Jaundice
 Temuan otopsi
•GIT-mukosa padat dan edema. Mukosa
bisa memerah atau menunjukkan
gastroenteritis hemoragik.
•Perdarahan fokal memunculkan
tampilan seperti gigitan kutu dan
manifestasi ini dianggap sebagai
karakteristik.
•Penampilan mukosa digambarkan
sebagai seperti beludru merah
 Temuan otopsi
•Perdarahan subendocardial di
jantung dengan degenerasi lemak
jantung
•Hati- degenerasi lemak.
Temuan Otopsi
Akut
• Mukosa lambung dan esophagus yg
inflamasi
• Membran mukosa lender kental
mengikat partikel arsen (putih)
• Deposit lemak pada jaringan hati,
jantung dan ginjal
• perdarahan subserosa terutama
pada jantung
Kronik
• Gastritis kronis dengan disertai
penebalan mukosa & lapisan serosa
• Adanya kristal putih melekat pada
mukosa lambung dan esophagus
• Mayat membusuk kristal putih
arsen trioksida akan berubah warna
menjadi kuning
• Pada otak  destruksi hemoragik
dan perivaskuler
Pentingnya Medikolegal
1. racun racun - di masa lalu dianggap sebagai racun cidal. Arsenik diberikan secara kronis untuk
seseorang dan keadaan klinis dimanifestasikan sebagai penyakit alami.
2. Digunakan sebagai racun ternak.
3. Keracunan tak sengaja:
• Karena digunakan dalam pengobatan - keracunan kronis
• Air sumur (air sumur tabung)
• Dimasukkan dalam minuman alkohol
• Kesalahan obat
• Arsenofagis - beberapa orang menggunakan arsenik setiap hari sebagai afrodisiak dan terbiasa untuk
arsenik.
Differential diagnosis
Keracunan akut akan menyerupai kolera
Neuritis alkoholik
Sindrom Guillain-Barre.
THANK YOU!