Skenario 1 Blok EMN

Hilang Kesadaran
 Tutor 16
Fasilitator : dr. Nisa Karima, S.Ked, M.Sc

Ayu Assyifa Hamka Sezia Marina Putri Deralitha Meilinia Asiah Nurul Izzah
1858011032 1858011043 1818011076

Ahmad Alkautsar Fifi Nurliza Aini Tibar Tyaradhia Ranita Eltidar

1818011007 1858011040 1818011077

Gede Sukma Setiawan Gusnanto Luthfi Perdan Deana Rifqoh Nabilah Jessica Bonaria
1818011060 a
1818011019 1818011114 1818011049
1 Agenda Style
Identifikasi Istilah Asing

2 Identifikasi Masalah

3 Rumusan Masalah

4 Mind Mapping

5 Learning Objective
Identifikasi
Istilah Asing
Step I
 Diabetes
01 merupakan suatu kumpulan dari
gejala metabolic yang ditandai
dengan keadaan hiperglikemia,
gejala klasiknya yaitu poliuri polidipsi
dan poliphagi

Insulin LDL (Low Density Lipoprotein)

02 termasuk hormone yang disekresikan
oleh pancreas, antagonisnya sama
04 kebalikan dari hdl, diproduksi dalam
tubuh, atau yang disebut kolesterol
glucagon, fungsinya glukosa jahat
disimpan menjadi glikogen

HDL (High Density Lipoprotein) Kolestrol

03 lipoprotein yang terbentuk dari asam
amino dan lemak yang ke hati
05 precursor dari empedu dan terletak
di membrane sel
Identifikasi
Masalah
Step II
 Apakah ciri-ciri diabetes?

Apa kriteria sindrom metabolic?

02 03
Apa diagnosis sementara
yang diderita Tn. Andi?
01 Bagaimana patofisiologi dari penyakit
yang diderita tn andi?

04
10 Apakah ada hubungan antara serangan
Patofisiologi gout 05 jantung dengan diabetes?

Tata laksana farmakologi diabetes Apa saja komplikasi diabetes?

09 06
08 07
Terapi sindrom metabolic Metabolisme kolesterol, hdl, ldl?
Rumusan Masalah
Step III
 1. Apa Diagnosis Sementara yang
Diderita Tn. Andi?
Anamnesis :
Didapatkan hasil bahwa Ayah Tn. Andi
meninggal akibat serangan jantung
dan ada hubungan akibat diabetes.
Pemeriksaan Fisik :
• Berat Badan : 80 kg
• Tinggi Badan : 160 cm
• Tekanan Darah : 145/95 mg/dL
• Lingkar Perut : 100 cm
Pemeriksaan Penunjang :
• GDP : 137 mg/dL
• Gula Darah 2 Jam Setelah Makan :
231 mg/dL
• Kadar Profil Lipid :
• HDL : 30 mg/dL
• LDL : 165 mg/dL
• Trigliserida : 278 mg/dL
• Kolesterol total : 365 mg/dL
• Asam Urat : 9,5 mg/dL
Diagnosis Sementara
• Obesitas  dilihat dari P.Fisik, yaitu
lingkar perut pasien yang lebih dari
normal, dilihat dari perhitungan IMT
masuk kategori Obesitas tingkat 2
• Diabetes  dilihat dari GDS:231mg/dL,
yang normalnya <140mg/dL, dan GDP:
137mg/dL, yang normalnya <100mg/dL.
• Asam urat  dilihat dari asam urat
yang mencapai 9,5mg/dL, yang normal
nya <8,5mg/dL (usia lanjut)
• Hipertensi  tekanan darah 145/95,
yang normalnya 120/80.
• Dislipidemia  dilihat dari:
• Kolesterol total = 365mg/dL,
normalnya < 200mg/dL.
• HDL = 30mg/dL, normalnya
> 55mg/dL(pria), > 65mg/dL(wanita).
• LDL = 165mg/dL, normalnya
< 150mg/dL.
• Trigliserida = 278mg/dL, normalnya
< 150mg/dL
 2. Apakah Ciri-Ciri Diabetes?

Ciri-ciri diabetes khas : Tipe diabetes :

• Poliuri  Sering buang air • DM tipe I  Destruksi sel B,
kecil. biasanya diderita oleh anak-
• Poliphagi  Sering merasa anak.
lapar (keinginan untuk • DM tipe II  Resistensi
makan). Insulin.
• Polidipsi  Sering merasa • DM tipe lain
haus. • DM gestasional  Biasa
• Penurunan berat badan diderita ibu trimester kedua, d
(penyebab tidak jelas). an bayi lahir obesitas.
• Mudah lelah.
• Penglihatan kabur.
• Penyembuhan luka lambat.
 3. Apa Kriteria Syndrome Metabolic?
Sindrom Metabolik  Merupakan
kelainan yang diantaranya
disebabkan oleh diabetes, hiper-
tensi, dislipidemia, dan obesitas
Dikatakan syndrome metabolic
jika menderita sedikitnya 3 dari
kriteria :
• Peningkatan kadar trigliserida
(> 150mg/dL)
• Penurunan kadar kolesterol
HDL
• Peningkatan tekanan darah
(Hipertensi)
• Peningkatan glukosa darah
puasa
• Lingkar perut pria > 90cm dan
wanita >80cm
Penyebab utamanya adalah be-
rat badan yang berlebihan dan
pola hidup yang kurang aktif (ku-
rang aktivitas fisik). Kondisi ini
juga berhubungan dengan
kecenderungan munculnya resis-
tensi insulin pada beberapa
orang. Faktor yang dapat
meningkatkan risiko :
• Usia  risiko terjadinya akan
meningkat seiring bertambah
nya usia.
• Komplikasi diabetes  jika
pernah mengalami DM gesta-
sional, atau memiliki riwayat
keluarga DM tipe 2, risiko
akan meningkat.
 4. Bagaimana Patofisiologi dari
Penyakit yang Diderita Tn. Andi?
Diabetes terbagi menjadi 2, yaitu :
• Diabetes Insipidus, yaitu terdapat gejala 2P  Poliuri dan polidipsi. Disebabkan oleh
kerja ADH baik kerusakan di kranial atau di ginjal/nefron sehingga penyerapan air ber
kurang dan terbuang berlebihan melewati urin
D • Diabetes Melitus, yaitu terdapat gejala 3P  Poliuri, polidipsi, dan poliphagi.
I
A
B Diabetes Melitus terbagi menjadi 4 tipe yaitu :
• Type 1  Kerusakan pada sel beta pancreas penghasil insulin sehingga insulin
E dalam tubuh sedikit, sehingga kadar gula dalam darah meningkat. Terjadi pada anak-
T anak. Bisa dikarenakan kelainan kromosom seperti syndrome down.
E • Type 2  Resistensi reseptor insulin, sehingga insulin tidak dapat bekerja untuk
S mengubah glukosa menjadi glikogen.
• Type Lain  Dikarenakan kecelakaan, operasi, dll.
• Type Gestasional  Terjadi saat kehamilan, dengan indikatornya yaitu bayi lahir
lebih dari 4 kilogram. Ibu diperiksa kembali setelah 2 bulan melahirkan GDP/GDS
apabila hasilnya masih tinggi dimasukkan ke DM Type 2
 ...

Obesitas adalah kondisi penumpukan lemak dalam tubuh, terjadi bisa dikaren
akan berlebihnya asupan kalori yang tidak sesuai dengan pengeluarannya.
O IMT bagi golongan obesitas adalah >25.0
B
E Obesitas terdiri dari 2 jenisnya menurut distribusi jaringan lemak :
S • Obesitas Sentral, penumpukan pada abdomen/perut sehingga yang diuku
I r adalah pinggang yaitu apabila untuk laki-laki lebih dari 90 cm dan perem
T puan lebih dari 80 cm.
A • Obesitas Perifer, penumpukan di bagian bagian perifer seperti paha, ping
S gul, bokong.

Komplikasi dari obesitas yaitu diabetes, penyakit jantung maupun hipertensi.

 ...

D Berdasarkan patogenesisnya yaitu :

I • Primer yaitu kelainan penyakit genetic dan bawaan yang dapat menyebab
S kan kelainan lipid didalam darah
L • Sekunder, yang disebabkan oleh suatu keadaan seperti hiperkolesterole
I mia dan hipertrigliserida.
P
I Dislipedimia terjadi dimana LDL yang beperan membawa kolesterol ke sel da
D n jaringan tubuh menumpuk dan mengendap pada dinding pembuuh darah la
E lu mengeras dan menjadi plak. Awalnya, HDL akan membawa kolesterol dari
M jaringan ke hati tetapi dikarenakan kolesterol terlalu banyak, LDL pun mening
I kat dan sering kali dikarenakan lebih banyak lemak dibandingkan proteinnya,
A mengendap di pembuluh darah mengakibatkan antersklerosis.
 ...

Hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah diatas normal yang disbe

bakan oleh meningkatnya curah jantung yaitu volume darah yang dipompa o
H leh ventrikel jantung per menitnya yang isebababkan karena retensi cairan d
I an garam.
P
E Hipertensi dapat melibatkan kerusakan organ organ lain yang diawali dari ke
R rusakan pembuluh pembuluh darah kecil
T
E Terdapat 4 tahapan :
N • Prehipertensi, biasanya diumurm 10-30 tahun, curah jantung mulai meni
S ngkat
I • Hipertensi I, umur 20-40 tahun dengan TD 140/90-159?99
• Hipertensi II, umur 30-50 yahun dengan TD 160/100 keatas
• Hipertensi tingkat lanjut, komplikasi ke organ tubuh lain seperti jantung,
saraf, ginjal maupun marat, usia 40-60 tahun
 5. Apakah Ada Hubungan antara
Serangan Jantung dengan Diabetes?

Ada. Berawal dari tingginya kadar gula di dalam darah. Semakin lama kadar
gula darah dibiarkan tidak terkontrol, maka semakin besar risiko terserang
penyakit jantung.
Glukosa berlebih yang mengalir dalam darah lama-kelamaan akan merusak
pembuluh darah. Kerusakan yang disebabkan antara lain terjadinya penum-
pukan lemak akibat kolesterol atau plak. Kondisi ini dikenal dengan atero-
sklerosis. Aterosklerosis kemudian akan merusak dinding pembuluh darah
dan membuatnya menjadi lebih kaku. Kondisi aterosklerosis juga akan
mempersempit jalannya darah yang akan berdampak pada buruknya sirku-
lasi darah ke seluruh tubuh, termasuk jantung.
 ...

Kolesterol yang menempel pada dinding pembuluh darah dapat terkikis dan
ikut kembali dalam aliran darah. Tubuh berusaha untuk memecah kolesterol
menjadi lebih halus lagi agar tidak menyumbat jalannYA dengan cara meng-
gunakan antiplatelet.
Ketika terlalu banyak sumbatan yang ikut terbawa dalam darah dan mengalir
pada pembuluh darah yang sempit, suatu saat tumpukan lemak tersebut
dapat menyumbat aliran sehingga darah tak lagi dapat mengalir karena tertu
tup oleh sumbatan. Saat itulah serangan jantung terjadi.
6. Apa saja Komplikasi Diabetes Melitus?

Hipoglikemia

Ketoasidosis
Akut
Diabetikum

Koma
Hiperosmoler
Komplikasi Non-Ketotik

Mikroangiopati

Kronis

Makroangiopati
 Komplikasi Akut

Diagnosis hipoglikemi umumnya berdasarkan atas Trias Whipple yaitu adan

H
ya gejala hipoglikemi dengan darah berkadar gula yang rendah dan akan m
I
embaik bila kadar gula kembali normal setelah pemberian gula dari luar, dise
P
but gula darah rendah adalah bila gula darah vena < 60 mg/dl.
O
G
Penyebab terjadinya hipoglikemi :
L
• olah raga yang berlebih dari biasanya
I
• dosis obat diabetes berlebihan
K
• jadwal makan yang tidak tepat dengan obat diabetes yang diminum
E
• menghilangkan atau tidak menghabiskan makan atau snack
M
• minum alkohol
I
• tidak pernah kontrol sehingga obat yang diberikan dosisnya tidak tepat
A
 ...
K
E
T
Merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari suatu perjalanan penyakit
O
Diabetes Melitus.
A
Kriteria diagnosis KAD adalah sebagai berikut :
S
• Klinis : poliuria, polidipsia, mual dan atau muntah, pernafasan Kussmaul
I
(dalam dan frekuen), lemah, dehidrasi, hipotensi sampai syok,
D
D kesadaran terganggu sampai koma.
O
I • Darah : hiperglikemi lebih dari 300 mg/dl (biasanya melebihi 500 mg/dl).
S
A Bikarbornat kurang dari 20 mEq/l dan pH < 7,35 ( asidosis metabolik ), k
I
B etonemia.
S
E • Urine : glukosuria, ketonuria.
T
I
K
U
M
K
O ...
M
A
Diagnosis klinis dikenal dengan sebutan tetralogi HONK : 1 yes, 3 no, yaitu
H 1. Glukosa > 600 mg/dl (hiperglikemia YES) dengan tidak ada riwayat DM
I sebelumnya (NO DM), bikarbonat > 15 mEq/l, tidak ada Kussmaul, pH
P darah normal (NO Asidosis Metabolik), tidak ada ketonemia atau keton-
E uria (NO ketonemia).
R 2. Dehidrasi berat, hipotensi sampai terjadi syok hipovolemi, didapatkan
O N gejala neurologi.
S O 3. Diagnosis pasti ditegakkan apabila terdapat gejala klinis ditambah
M N dengan osmoloritas darah > 325-350 mOSM/l.
O
L Faktor pencetus KAD dan HONK:
A K
• Injeksi
R E • Penghentian insulin atau terapi insulin yang tidak adekuat
T • Penderita baru
O • Infark miokard akut
T • Pemakaian obat steroid
I
K
Komplikasi Kronis
 7. Metabolisme Kolestrol, HDL, dan LDL

Kolesterol adalah salah satu komponen dalam membentuk lemak. Di dalam

lemak terdapat berbagai macam komponen yaitu seperti zat trigliserida,
fosfolipid, asam lemak bebas, dan juga kolesterol. Secara umum, kolesterol
berfungsi untuk membangun dinding didalam sel (membran sel) dalam
tubuh. Bukan hanya itu saja, kolesterol juga berperan penting dalam mem-
produksi hormon seks, vitamin D, serta berperan penting dalam menjalan-
kan fungsi saraf dan otak.

Kolesterol dibentuk melalui asetat yang diproduksi dari nutrien dan energi
serta hasil metabolisme lainnya disamping kolesterol juga memproduksi
energi. Sumber energi berlebihan mengakibatkan pembentukan asetat se-
bagai perantara juga berlebih, dan lemak di dalam tubuh juga akan bertam-
bah. Pembentukan kolesterol melalui asetat merupakan proses yang sang-
at kompleks, diantaranya yang memegang peranan penting adalah enzim
reduktase HMG – Co.A.
 ...
Jenis Kolestrol Kadar Normal Kolestrol
• Low Density Lipoprotein (LDL)
LDL atau sering juga disebut sebagai
kolesterol jahat, LDL lipoprotein depo-
sito kolesterol bersama di dalam din-
ding arteri, yang menyebabkan terjadi-
nya pembentukan zat yang keras, te-
bal, atau sering disebut juga sebagai
plakat kolesterol, dan dengan seiring
berjalannya waktu dapat menempel di
dalam dinding arteri dan terjadinya pe-
nyempitan arteri.
• High Density Lipoprotein (HDL)
HDL adalah kolesterol yang bermanfa-
at bagi tubuh manusia, fungsi HDL yai-
tu mengangkut LDL di dalam jaringan
perifer ke hepar akan membersihkan
lemak-lemak yang menempel di
pembuluh darah yang kemudian akan
dikeluarkan melalui saluran empedu
dalam bentuk lemak empedu.
 8. Terapi Sindrom Metabolik

G
A Intervensi terhadap penurunan sensitifitas insulin atau diabetes melitus
Y merupakan faktor kunci keberhasilan pengobatan sindroma metabolik, yaitu
A dengan cara mengubahan gaya hidup agar berat badan turun hingga
mencapai tingkat ideal.
H Perubahan pola hidup yang dimaksud adalah: pengaturan diet dan
I peningkatan aktifitas fisik (latihan yang berkesinambungan, dengan interval
D dan berirama, bertahap sesuai kemampuan fisik) sehingga kemampuan
U kardiorespirasi meningkat.
P
 ...

Obat yang dipakai untuk DM tipe 2

M Obat-obatan untuk meningkatkan sensitifitas insulin seperti golongan
E metformin saja atau kombinasi dengan golongan tiazolidindion menjadi pilih-
D an pada sindroma metabolik. Terapi kombinasi insulin dengan OHO selalu di
I mulai dengan dosis rendah, untuk kemudian dinaikkan sesuai dengan
K respon kadar glukosa darah
A
M Terapi obesitas
E Sirbutramin dan orlistat dapat menekan nafsu makan sehingga dapat menu-
N runkan berat badan. Sirbutramine ditambah diet rendah kalori dan aktivitas
T fisik efektif menurunkan berat badan. Dan orlistat menghambat absorbsi lem
O ak sebanyak 30%.
S
A Dapat disimpulkan pada pasien ini, dianjurkan untuk menurunkan berat
badan dengan latihan fisik dan diet. Serta mengkonsumsi obat metformin
dan sirbutramin/orlistat sebagai medika mentosa.
9. Tatalaksana DM
10. Patofisiologi Gout
Mind Map
Step IV
TD > 130/85 LP pria >90cm
mmHg LP wanita >80cm

Syndrome
Metabolik

Trigliserida plasma >150 mg/dL

GDP >100
HDL plasma pria >40 mg/dL
mg/dL HDL plasma wanita >50 mg/dL
Learning Objective
Step V
Anamnesis dan Tatalaksana Gout
Farmakologi, farmakokinetik,
farmakodinamik DM tipe 2
A
DM Tipe 1 (anamnesis, patofiologi,
B tata laksana)
C
D Hyperkolesterolemia (anamnesis,
patofiologi, tata laksana)
Reporting
Step VII
 Anamnesis dan Tatalaksana Gout

ANAMNESIS
Gout adalah kumpulan gejala yang timbul akibat adanya deposisi Kristal
monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di
dalam cairan ekstraseluler.
Hiperurisemia adalah peninggian kadar asam urat serum >7,0 mg/dl untuk
laki- laki dan >6,0 mg/dl untuk perempuan.
Hiperurisemia adalah gangguan metabolisme yang menandasari terjadinya
gout. Gout memiliki ciri khas berupa inflamasi dan nyeri sendi. Faktor risiko:
• Laki-laki usia tua
• Asupan tinggi alcohol
• Konsumsi daging merah
• Konsumsi fruktosa
• Genetic
• Lingkungan
MANIFESTASI KLINIS
• Peningkatan konsentrasi urat dalam serum (hiperurisemia)
• Serangan berulang artritis monoartikular (inflamasi pada sendi tungal)
• Deposit monosodium urat monohidrat (tofus) di dalam dan di sekitar
sendi
• Gangguan ginjal yang melibatkan glomerulus, tubulus, dan jaringan inte
rstitial serta pembuluh darah
• Pembentukan batu ginjal.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Pemeriksaan laboratorium: serum urat darah, asam urat urine 24 jam.
• Pemeriksaan analisis cairan sendi: temuan MSU, cairan sendi sesuai
kondisi inflamasi (leukosit 5000-80000/mm3) predominan neutrophil,
kultur negative.
• Pemeriksaan radiologis: soft tissue swelling pada sekitar sendi.
TATALAKSANA
• Terapi medikamentosa
• Tahap 1: pada stadium akut
• Tujuan: mengurangi keluhan nyeri sendi dan peradangan
• Kolkisin per oral 0,5-0,6 mg/2 jam; sampai nyeri dan inflamasi hilang
Dosis maksimal: 6-8 mg. Profilaksis: 2 x 0,5 mg .
• OAINS( obat anti inflamasi non steroid); indometasin
Dosis: 150-200 mg/hari; selama 2-3 hari
75-100 mg/hari; selanjutnya sampai nyeri dan radang berkurang)
• Kortikosteroid per oral atau parenteral; prednisone
Dosis: 20-40 mg/hari
• Tahap 2: Menjaga agar kadar asam urat dalam keadaan normal. Tidak
dipakai pada serangan artritis gout karena bias bertambah nyeri.
• Alupurinol: obat untuk mengurangi produksi asam urat berlebihan +
tofus, nefrolitiasis, insufiensi renal.
Dosis: 800 mg/hari. Efek samping: dyspepsia, nyeri kepala, diare,
pruritic popular rash, hipersensitivitas
• Urikosurik; probenesids
Dosis insisial: 0,5 g/hari ditingkatkan perlahan sampai < 1 g/hari
Efek samping: pembentukan Kristal asam urat di urine, deposisi
asam urat pada tubulus renal pelvis/ureter.
• Terapi non-medikamentosa
• Penurunan berta badan hingga berat bedan ideal
• Pengaturan diet rendah purin. Makanan dan minuman yang dihindari
antara lain: bayam, daging merah, dan alcohol. Perbanyak sayur
dan buah.
• Mengistirahatkan sendi yang terkena, olahraga ringan masih bias.
• Penggunaan antihiperutisemia, contoh salisilat, niasin, etambutol,
siklosporin, dan pirazinamid.
• Asupan cairan tinggi terutama air sehingga dapat meningkatkan
produksi urine
 Farmakologi, Farmakokinetik,
Farmakodinamik DM Tipe 2

Pemacu Sekresi Insulin (Insulin Secretagogue)

Sulfonilurea
Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh
sel beta pankreas. Efek samping utama adalah hipoglikemia dan peningka-
tan berat badan. Kontraindikasi pada pasien dengan risiko tinggi hipoglikemi
(orang tua, gangguan faal hati, dan ginjal).

Glinid
Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea,
dengan penekanan pada peningkatan sekresi insulin fase pertama.
Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu Repaglinid (derivat asam
benzoat) dan Nateglinid (derivat fenilalanin). Obat ini diabsorbsi dengan
cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui
hati. Obat ini dapat mengatasi hiperglikemia post prandial. Efek samping
yang mungkin terjadi adalah hipoglikemia.
Peningkat Sensitivitas terhadap Insulin
Metformin
Metformin mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati (gluko-
neogenesis), dan memperbaiki ambilan glukosa di jaringan perifer. Metformin
merupakan pilihan pertama pada sebagian besar kasus DMT2. Dosis yang
digunakan 1.500-2.500 mg/dl, 1 tablet 500mg untuk 3 kali sehari). Dosis
Metformin diturunkan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (GFR 30-
60 ml/menit/1,73 m2). Metformin tidak boleh diberikan pada beberapa kea-
daan sperti: GFR<30 mL/menit/1,73 m2, adanya gangguan hati berat, serta
pasien-pasien dengan kecenderungan.Efek samping yang mungkin berupa
gangguan saluran pencernaan seperti halnya gejala dispepsia.

Tiazolidindion (TZD).
Tiazolidindion merupakan agonis dari Peroxisome Proliferator Activated
Receptor Gamma (PPAR-gamma), suatu reseptor inti yang terdapat antara
lain di sel otot, lemak, dan hati. Golongan ini mempunyai efek menurunkan
resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa,
sehingga meningkatkan ambilan glukosa di jaringan perifer.
Penghambat Absorpsi Glukosa di saluran pencernaan
Penghambat Alfa Glukosidase.
Obat ini bekerja dengan memperlambat absorbsi glukosa dalam usus halus,
sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah
makan.
Penghambat glukosidase alfa tidak digunakan pada keadaan: GFR≤30ml/
min/1,73 m2, gangguan faal hati yang berat, irritable bowel syndrome. Efek
samping yang mungkin terjadi berupa bloating (penumpukan gas dalam
usus) sehingga sering menimbulkan flatus. Guna mengurangi efek samping
pada awalnya diberikan dengan dosis kecil. Contoh obat golongan ini adalah
Acarbose.
Penghambat DPP-IV (Dipeptidyl Peptidase-IV)
Obat golongan penghambat DPP-IV menghambat kerja enzim DPP-IV
sehingga GLP-1 (Glucose Like Peptide-1) tetap dalam konsentrasi yang
tinggi dalam bentuk aktif.
Aktivitas GLP-1 untuk meningkatkan sekresi insulin dan menekan sekresi
glukagon bergantung kadar glukosa darah (glucose dependent). Contoh obat
golongan ini adalah Sitagliptin dan Linagliptin.
Penghambat SGLT-2 (Sodium Glucose Cotransporter 2)
Obat golongan penghambat SGLT-2 merupakan obat antidiabetes oral jenis
baru yang menghambat penyerapan kembali glukosa di tubuli distal ginjal
dengan cara menghambat kinerja transporter glukosa SGLT-2. Obat yang
termasuk golongan ini antara lain: Canagliflozin, Empagliflozin, Dapagliflozin,
Ipragliflozin.
 Anamnesis, Patofisiologi, dan
Tata Laksana DM Tipe I
Patofisiologi
– DMT 1 merupakan DM yang tergantung insulin. Pada DMT 1 kelainan terletak pada sel
beta yang bisa idiopatik atau imunologik. Pankreas tidak mampu mensintesis dan men-
sekresi insulin dalam kuantitas dan atau kualitas yang cukup, bahkan kadang-kadang
tidak ada sekresi insulin sama sekali. Jadi pada kasus ini terdapat kekurangan insulin
secara absolut.

– Kausa DM tipe I meliputi:

1. Destruksi otoimun. Adanya tipe HLA tertentu dan koinsidensi dengan penyakit otoimun men-
dukung mekanisme patofisiologik DMT1.
2. Mediasi-virus. Diduga mekanismenya terjadi secara tidak langsung. Antibodi yang ditujukan me
nyerang virus (biasanya paramyxovirus), bereaksi dengan dan menyebabkan kerusakan sel B-p
ankreas.
3. Pankreatitis berulang. Pankreatitis rekuren akan menyebabkan kerusakan pada eksokrin dan
endokrin pankreas.

– DMT 1, biasanya terdiagnosa sejak usia kanak-kanak. Pada DMT 1 tubuh penderita ha
nya sedikit menghasilkan insulin atau bahkan sama sekali tidak menghasilkan insulin, o
leh karena itu untuk bertahan hidup penderita harus mendapat suntikan insulin setiap h
arinya.
Anamnesis :
– Pada umumnya penderita datang dengan keluhan adanya poliuri, polidipsi, p
oliphagi, dan juga kehilangan berat badan. Di indonesia biasanya memiliki ri
wayat penyakit klinis yang akut . Pada pemeriksaan fisik kehilangan berat ba
dannya terjadi antara 1-2 minggu sebelum diagnosis ditegakkan
– Pada pemeriksaan penunjang : kadar GDS >140mg/dL dan GDP >100mg/dL.
Pada penderita asimtomatis ditemukan kadar gula darah puasa lebih tinggi d
ari normal dan uji TGT pada lebih dari sekali pemeriksaan
Tatalaksana
Komponen pengelolaan DM tipe I yaitu pengaturan pola makan, olahraga, terapi insulin:
– Pengaturan pola makan
• Pada regimen konvensional  pengaturan makan dengan memperhitungkan asupan dalam be
ntuk kalori
• Pada regimen basal-bolus  pengaturan makan dengan memperhitungkan asupan dalam bent
uk gram karbohidrat
• Pemilihan jenis makanan dianjurkan karbohidrat dengan indeks glikemik yang rendah
– Olahraga
• Konsumsi 1-1,5gram karbohdirat/kg massa tubuh/jam untuk olahraga yang lebih lama atau lebi
h berat jika kadar insulin yang bersirkulasi tinggi atau insulin sebelum latihan tidak dikurangi
• Makanan yang mengandung tinggi karbohidrat harus dikonsumsi segera setelah latihan untuk
mencegah terjadinya hipoglikemia pasca latihan fisik
• Pasien dengan retinopati proliferatif atau nefropati harus menghindrai olahraga yang membutu
hkan ketahanan fisik karena dapat menyebabkan tekanan darah tinggi.
– Terapi insulin
• Terapi insulin adalah menjamin kadar insulin yang cukup di dalam tubuh selam
a 24 jam untuk memenuhi kebutuhan metabolisme sebagai insulin basal maup
un insulin koreksi dengan kadar yang lebih tinggi akibat efek glikemik makanan.
• Dosis insulin harian bergantung pada : umur, BB, Status pubertas, lama mende
rita, fase diabetes, asupan makanan, pola olahraga, aktifitas harian.
• Dosis insulin (empiris) :
– Dosis selama fase remisi parsial, total dosis harian insulin <0,5IU/kg/hari
– Prepubertas (diluar fase remisi parsial, dalam kisaran dosis 0,7-1 IU/kg/hari
– Selama pubertas kebutuhan biasanya meningkat jadi 1,2-2 IU/kg/hari
 Anamnesis, Patofisiologi, dan
Tata Laksana Hiperkolesterolemia

• Dislipidemia terdiri dari 2 jenis berdasarkan penyebabnya:

– Primer, yang terbagi menjadi 3 kondisi :
1. Hiperlipidemia, keadaan dimana kadar TGL atau LDL dalam darah tinggi.
Hal ini dapat meneybabkan risiko penyakit arteri coroner dini.
2. Hiperkolesterolemia
3. Hiperapobetalipoproteinemia
– Sekunder, yang disebabkan karena factor lain selain genetic seperti obesitas, infe
ksi berat, hipertiroid, sindrom cushing, diabetes, maupun dikarenakan konsumsi al
cohol yang berlebihan.
• Terdiri dari 2 jenis :
– Genetik, seperti hiperkolesterolemia familial dan poligenik
– Sekunder, disbebabkan penyakit lain seperti diabetes mellitus, sindrom nefrotik, s
erta factor kebiasaan diet lemak jenuh.
– Hiperkoleterol Poligenik  interaksi antara kelainan genetic yang multiple, nutrisi dan fa
ctor fakor lingkungan yang memiliki lebih dari satu dasar metabolic.
– Hiperkolesterol Familia  defek gen pda reseptor LDL permukaan memberan sel tubuh,
sehingga hati tidak dapat mengabsorpsi LDL.
PENYEBAB
• Riwayat keluarga, dipicu oleh mutase gen seperti APOB, LDLR, LDLRAP1, PCSK9
• Pola makan yang buruk, mengonsumsi makanan tinggi kolesterol
• Obesitas
• Diabetes, dimana tingginya gula darah meningkatkan LFL dan menurunkan HDL
• Lingkar pinggang yang besar
• Olaharga yang kurang
• Merokok, merokok dapat menyebabkan HDL menumpuk
TATALAKSANA
• Perubahan gaya hidup seperti olahraga teratur 30 menit 2-3 x seminggu, mengurangi
makanan yang berlemak.
• Pemberian obat-obatan seperti :
– Statin, menghambat enzim penghasil kolesterol dalam hati. Obat ono mampu men
yerap kolesterol dari timbunan kolesterol di dinding pembuluh darah.
– Resin pengikat asam empedu
– Penghambat penyerapan kolesterol, menghambat penyerapan lemak di usus.
– Obat suntik  Jenis baru, membantu hati untuk menyerap LDL lebih baik sehingg
a menurunkan kadar total kolesterol.
Thank You
