Obat antiinflamasi yang biasa digunakan dibagi menjadi dua, yaitu antiinflamasi steroid
dan antiinflamasi nonsteroid. Namun kedua golongan obat tersebut memiliki banyak efek
samping. Antiinflamasi steroid dapat menyebabkan tukak peptik, penurunan imunitas ter
hadap infeksi, osteoporosis, atropi otot dan jaringan lemak, meningkatkan tekanan intra-
okular, serta bersifat diabetik, sedangkan antiinflamasi nonsteroid dapat menyebabkan
tukak lambung hingga pendarahan, gangguan ginjal, dan anemia.
Maka banyak dilakukan pengembangan antiinflamasi yang berasal dari bahan alam, teru-
tama pada tanaman. Bagian tanaman yang dapat digunakan sebagai bahan obat diantara
nya buah, daun, kulit batang, rimpang, dan bunga.
Mekanisme Antiinflamasi
Bagaimanakah mekanisme aksi NSAID?
Adanya rangsangan yang diterima tubuh, menyebabkan sel akan mengalami cidera.
Dinding sel terdiri datas komponen fosfolipid (fosfat dan lemak), adanya cidera sel
akan menyebabkan lepasnya enzim fosfolipase A2.
Enzim ini menyebabkan diproduksinya asam arakidonat oleh sel yang akan
dilepaskan dalam darah. Asam arakidonat selanjutnya berubah bentuk menjadi
senyawa mediator nyeri seperti prostaglandin (PG), prostasiklin (PGI), dan
tromboksan A2 (TX).
Pembentukan senyawa-senyawa ini terjadi karena dalam tubuh terdapat enzim
siklooksigenase (COX). Selain melalui enzim COX, asam arakidonat bisa juga diubah
bentuknya oleh enzim lain yakni lipooksigenase membentuk leukotrien (LT1).
Mekanisme Antiinflamasi
Ada dua tipe utama NSAID, nonselektif dan selektif. Istilah nonselektif dan selektif merujuk
pada kemampuan NSAID untuk menghambat jenis enzim COX tertentu; tipe utama adalah COX-
1 dan COX-2.
NSAID non selektif – menghambat enzim COX-1 dan COX-2 pada tingkat yang sama.
NSAID selektif – lebih menghambat COX-2 (banyak ditemukan di situs peradangan)
dibanding COX-1, jenis yang biasanya ditemukan di lambung, trombosit darah, dan
pembuluh darah.
Perhatian terhadap NSAID secara umum
Orang dengan penyakit arteri koroner yang diketahui (misalnya riwayat serangan
jantung, angina [nyeri dada karena arteri jantung yang menyempit], riwayat stroke,
atau arteri menyempit ke otak) dan orang-orang yang berisiko lebih tinggi harus
menghindari menggunakan baik NSAID selektif maupun nonselektif.
NSAID umumnya tidak dianjurkan untuk orang dengan penyakit ginjal, gagal jantung,
atau sirosis, atau untuk orang yang menggunakan diuretik. Beberapa pasien yang alergi
terhadap aspirin mungkin dapat mengambil NSAID selektif dengan aman, meskipun hal
ini harus dibicarakan terlebih dahulu dengan tenaga kesehatan profesional.
Mekanisme Antiinflamasi
Metode-Metode Percobaan Antiinflamasi
1. Asam Asetat sebagai penginduksi rasa nyeri
Setelah dua minggu hewan diadaptasikan, mencit galur ICR jantan (18-25 gr) dibagi secara acak
kedalam empat kelompok, termasuk juga kedalamnya kelompok normal dan kelompok positif kontrol, an
dua kelompok sampel uji. Kelompok kontrol diberikan salin, sedangkan kelompok positif kontrol diberikan
indometasin (10mg/kg ip) 20 menit sebelum diberikan asam asetat. Dosis sampel uji dibeirkan dalam dua
variasi dosis, dimana diberikan secara peroral 60 menti sebelum asam asetat (0.1 ml/10g) diberikan. %
menit setelah injeksi IP asam asetat dilihat tikus yang mengalami nyeri dalam rentang waktu 10 menit.
2. Tes formalin
Mencit galur ICR jantan (18-25 gr) dikelompokkan secara acak kedalam 4 grup (n=8). Termasuk
kedalamnys kelompok normal dan positif control dan kelompok sample uji. Kelompok control hanya diberi
pembawa, positf contro, indometasin (10mg/kg ip) dilarutkan dalam tween 80 plus 0.9% (w/v) larutan
salin dan diberikan secara IP pada volume 0.1ml/10 g. Satu jama sebelum pengujian, hewan ditempatkan
pada kandang standar ( ukuran 30x12x13 cm) yang digunakan sebagai tempat observasi.Samepl diberikan
secara peroral 60 menit sebelum injeksi formalin. Indometasin diadministrasikan 30 menit sebelum injeksi
formalin. 20 µl formalin 1% dinjeksikan pada permukaan dorsal dari tapak kaki kanan. Dan waktu tapak
kaki meregang dicatat. 5 menit setelah injeksi formalin disebut fase awal, dan waktu 15-40 menit disebut
fase akhir. Waktu yang dibutuhkan untuk meregangkan tapak kaki dihutng dengan stopwatch. Aktivitas
diukur dlam interval waktu 5 menit.
3. λ-carrageenin sebagai penginduksi udema pada tapak kaki
Mencit jantan galur ICR (18-25 gr) dipuasakan 24 jam sebelum masa percobaan
dengan tetap diberi minum. 50 µl suspensi 1% karagenan dilarutkan dalam larutan
salin dinjeksikan pada tapak kaki kanan mencit.Sampel dan indometasin dilarukan
dalam tween 80 plus 0.9% (w/v) larutan salin. Konsentrasi final dari tween 80 tidak
boleh lebih dari 5% dan tidak menyebabkan inflamasi yng berarti. 2 jam sebelum
dinduksi, diberikan sampel dengan 2 tingkatan dosis secara oral. Indometasin (10
mg/kg ip) diinjeksikan 90 menit sebelum induksi. Udema pada tapak kaki segera
dihitung setlah injeksi karagenan (interval waktu 1,2,3,4,5,6 jam) dengan
menggunakan pletismometer. Derajat udema dievaluasi dengan rasio a/b
a= volume tapak kaki kanan setelh induksi karagenan
b= volume tapak kaki kanan sebelum induksi karagenan
4. Metode Panas
Tes Hot plate
Metode ini dengan menggunakan hot plate yang suhunya 55 ± 1°C. Waktu terjadi reaksi basal hewan
terhadap panan dicatat. Hewan yang menunjukkan respon melompat dalam waktu 6-8 detik dimasukkan
kedalam kelompok percobaan. 60 menit setelah administrasi senyawa uji dan positif control, hewan
dikelompokkan kedalam 6 grup dimana masing-masingnya ditaruh pada hot plate. Waktu sampai terjadi
lompat hewan coba disebut waktu reaksi.Persentasi inhibisi sakit dihutung denga rumus:
(PIP) = ((T1-T0)/T0) x 100 àT1 =