LAPORAN FARMAKOLOGI

UJI ANTI INFLAMASI SECARA IN VIVO

DISUSUN OLEH :
NAMA : SARJI WAHYU AKBAR

NIM : P07120119047

TINGKAT/ SEMESTER : 2B / 3

PRODI : D3 KEPERAWATAN

POLITEKNIK KESEHATAN

KEMENTERIAN KESEHATAN MATARAM

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN MATARAM

 T.A 2019/2020
UJI ANTI INFLAMASI SECARA IN VIVO

Tujuan :

1. Mempelajari daya anti inflamasi obat golongan steroid dan non steroid pada
binatang dengan radang buatan.

2. Mempelajari daya antiinflamasi tanaman obat / produk herbal tertentu.

BAB I
Pendahuluan

Inflamasi (radang) merupakan reaksi lokal jaringan hidup terhadap jejas dengan cara
memobilisasi semua bentuk pertahanan tubuh berupa reaksi vaskular, neurologik, humoral, dan
selular. Inflamasi dapat disebabkan oleh faktor kimia, fisika, dan biologi. Tanda-tanda dan
gejala inflamasi yang bersifat umum yaitu kemerahan (rubor), panas (kalor), bengkak (tumor),
nyeri (dolor) dan gangguan fungsi (fungsiolesa) .

Obat-obat anti radang dibagi menjadi 2 golongan, yaitu golongan kortikosteroid dan non
steroid. Argumen yang diterima mengenai mekanisme kerja obat-obat tersebut adalah bahwa
obat-obat anti radang berkaitan dengan penghambatan metabolisme asam arakidonat. Asam
arakidonat adalah substrat untuk enzim-enzim siklooksigenase dan lipooksigenase.
Siklooksigenase mensintesa siklik endoperoksida (prostaglandin G-2 dan H-2) yang kemudian
akan diubah menjadi prostaglandin stabil, tromboksan and prostasiklin. Ketiga produk tersebut
berasal dari leukosit, dan senyawa-senyawa itu dijumpai pada keadaan radang.Di dalam leukosit
asama arakidonat oleh lipooksigenase asam-asam mono dan dihiroksi (HETE) yang merupakan
prekursor dari leukotrin (senyawa yang dijumpai pada keadaan anafilaksis). Dengan adanya
rangsang mekanis atau kimia, produksi enzim lipooksigenase akan dipacu sehingga menigkatkan
produksi leukotrien dari asam arakidonat.
 Obat-obat yang dikenal menghambat siklosigenase secara spesifik (indometasin dan salisilat)
mampu mencegah mediator inflamasi : PGE-2 dan prostasiklin. Karena prostaglandin bersifat
sinergik dengan mediator inflamasi lainnya yakni (bradikinin dan histamin) maka pencegahan
pembentukan prostaglandin akan mengurangi siklooksigenase dan bersifat kompetitif terhadap
arakidonat.

Secara in vivo kortikosteroid mampu menghambat pengeluaran prostaglandin pada tikus,

kelinci, dan marmut. Penghambatan pengeluaran asam arakidonat dari fosfolipida juga akan
mengurangi produk-produk siklooksigenase dan lipookseigenase sehingga akan mengurangi
mediator peradangan. Kedua enzim, tersebut dapat dihambat oleh benoksaprofen.

BAB II
Cara kerja

A. Metode Uji Daya Anti Inflamasi

Metode uji yang digunakan adalah metode Winter yang dimodifikasi (Turner, 1965). Udem
buatan ditimbulkan dengan menginjeksikan larutan karagenin secara subplantar pada telapak
kaki tikus, sedangkan bahan uji diberikan secara peroral. Kaki belakang tikus ditandai sebatas
mata kaki dan diukur volumenya dengan plestimograf.Aktivitas anti inflamasi obat uji
ditunjukkan oleh kemampuan mengurangi udema yang diinduksi pada kaki tersebut.

B.Cara Percobaan

a. Bahan : Karagenin 0,5 % dalam NaCl 0,9%, Na Diklofenak,

Prednison, CMC Na 1% tanaman obat/produk herbaldan tikus
b. Alat :
 Plestimograf
 Alat suntik 1 ml
 Timbangan hewan
 Spidol

c. .Cara Kerja
1. Tiap kelompok mendapat hewan uji untuk perlakuan sebagai berikut :

Kelompok I : Tikus diberi larutan Na Diklofenak dengan dosis pemberian diperoleh

dari konversi dosis terapi pada manusia secara peroral .

Kelompok II : Tikus diberi suspensi prednison dengan dosis sama seperti dosis Na
diklofenak secara peroral

Kelompok III : Tikus diberi suspensi CMCNa 1% dengan dosis sama seperti dosis Na
diklofenak secara peroral

2. Semua tikus ditimbang dan kaki belakang kanan diberi tanda di atas lutut kemudian
diukur volume udem dengan mencelupkan telapak kaki sampai tanda ke dalam
air raksa pada alat plestimograf sebagai volume udem awal.

3. Tigapuluh menit setelah pemberian obat telapak kaki kanan disuntik (subplantar)
dengan karagenin 0,1 ml/100 gr BB tikus. Selanjutnya volume udem diukur setiap 30
menit selama 3 jam.

d. Analisis Data

Data yang dikumpulkan berupa volume udem sebelum dan sesudah di injeksi
karagenin kemudian volume udem dianalisis menjadi % kenaikan volume udem dengan
rumus :

% KVU = 100% x ( VtVo - Vo ) ( Vacher dkk, 1964 )

Dimana Vo adalah volume kaki sebelum di injeksi karagenin dan Vt adalah volume
kaki setelah diinjeksi karagenin.

Dari data % kenaikan volume udem dibuat hubungan % KVU dengan waktu, selanjutnya
dihitung AUC0-6 dengan rumus :

C 0,5 +C 0 C +C C +C
AUC 0−6 = xt 0,5 −t 0 + 1 0,5 xt 1−t 0,5 +.. .+ 6 0,5 xt 6 −t 5,5
2 2 2
 C0 – C6 adalah persen Kenaikan Volume Udem (%KVU) pada jam ke 0,5 sampai 6
pada masing-masing kelompok. AUC0-6 % KVU yaitu luas daerah dibawah kurva %
kenaikan dari tiap individu tikus dari data AUC0-6 % KVU dihitung % Daya anti
inflamasi dari tiap individu dengan rumus :

% Daya Anti Inflamasi = 100 % x (AUCk

AUCk
- AUCp
) (Suharjono dkk, 2000)

AUCk adalah luas daerah dibawah kurva rata-rata pada kelompok kontrol negative &
AUCp adalah luas daerah dibawah kurva tiap individu pada tiap kelompok perlakuan.

Analisis statitika untuk data AUC0-6 dan % daya anti inflamasi dengan SPSS

Tabel hasil pengamatan

Kelompok Volume ukuran udem (0,35 ml)

Diklofenak 0,70 %

Prednison 0,73 %

Kontrol CMC Na 0%
 BAB III

PEMBAHASAN

Peradangan meupakan gangguan yang sering dialami oleh manusia maupun hewan yang
menimbulkan rasa sakit didaerahnya. Sehingga perlu adanya pencegahan ataupun pengobatan
untuk mengurangi rasa sakit, Melawan ataupun mengedalikan ras sakit akibat pembengkakan.
Dalam penelitian ini yang digunakan untuk mengiduksi inflamasi adalah karageninkarena ada
beberapa keuntungan yang didapat antara tidak menimbulkan kerusakan jaringan,tidak
menimbulkan bekas,memberikan respon yang telah peka terhadap obat anti inflamasi.
(Vogel,2002)

Karagenin sebagai senyawa iritan menginduksi terjadinya cedera sel melalui pelepasan
mediator yang mengawali proses inflamasi. Pada saat terjadi pelepasan mediator inflamasi terjadi
udem maksimal dan bertahan beberapa jam. Udem yang disebabkan induksi karagenin bertahan
selama 6 jam dan berangsur-angsur berkurang dalam waktu 24 jam.

Selain larutan karagenin ada beberapa penyebab inflamasi lain. Diantaranya :

1) Mikroorganisme
2) Agen fisik seperti suhu yang ekstrem,cedera mekanis,sinar ultraviolet,dan radiasi
ion.
3) Agen kimia misalnya asam dan basa kuat
4) Antigen yang menstimulus respons imunologis.

KESIMPULAN
 Efek ditunjukkan dengan semakin besarnya nilai % efektivitas, yang berarti suatu sediaan
yang diujikan mampu menghambat udem terbentuk akibat induksi karagenin. Bahwa volume
udem diklofenak mempunyai nilai lebih kecil.kemampuan infus rimpang temu putih sebagai
antiinflamasi kemungkinan dikarekan adanya flavanoid dalam sediaan itu.

DAFTAR PUSTAKA

Higgs, G.A., dan Whittle, B.J.R., 1980, The Therapeutic and Toxic Effect of Anti Inflamatory
Drug Which Interference with Aarachidonat Acid Metabolism dalam Turne, P.(Ed), Clinical
Pharmacology and Therapeutis, Macmillan Publ., London, 277-287.

H. Gerhard Vogel, 2002. Drug Discovery and Evaluation, Pharmacological Assays,

Springer, Jerman

M. J. Neal,2005,At a Glace Farmakologi medis, Edisi v, Erlangga, Jakarta.