FARMAKOLOGI lll

PERCOBAAN lll

UJI ANTI INFLAMASI SECARA IN VIVO

DI SUSUN OLEH:

NAMA: YULIYANTI

NIM: P07120119090

PRODI: D3 KEPERAWATAN

TINGKAT/ KLS: 2B

KEMENTRIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA POLITEKNIK

KESEHATAN KEMENTRIAN KESEHATAN MATATARAM JURUSAN

KEPERAWATAN MATARAM PROGRAM STUDI D-III KEPERAWATAN MATARAM

TAHUN 2019/2020
 PERCOBAAAN III

UJI ANTI INFLAMASI SECARA IN VIVO

Tujuan:

1. Mempelajari daya anti inflamasi obat golongan steroid dan non steroid pada

binatang dengan radang buatan.

2. Mempelajari daya antiinflamasi tanaman obat/ produk herbal tertentu. Memahami prinsip
3. Eksperimen terhadap efek antiinflamasi denganmenggunakan alat plestimograf.
A. Pendahuluan

Intlamasi (radang) merupakan reaksi lokal jaringan hidup terhadap jejas dengan cara

memobilisasi semua bentuk pertahanan tubuh berupa reaksi vaskular, neurologik, humoral,

dan selular. Inflamasi dapat disebabkan oleh faktor kimia, fisika, dan biologi. Tanda-tanda

dan gejala inflamasi yang bersifat umum yaitu kemerahan (rubor), panas (kalor), bengkak (tumor), nyeri
(dolor) dan gangguan fungsi (fungsiolesa) .

Obat-obat anti radang dibagi menjadi 2 golongan, yaitu golongan kortikosteroid dan non

steroid. Argumen yang diterima mengenai mekanisme kerja obat-obat tersebut adalah bahwa

obat-obat anti radang berkaitan dengan penghambatan metabolisme asam arakidonat. Asam

arakidonat adalah substrat untuk enzim-enzim siklooksigenase dan lipooksigenase.

Siklooksigenase mensintesa siklik endoperoksida (prostaglandin G-2 dan H-2) yang

kemudian akan diubah menjadi prostaglandin stabil, tromboksan and prostasiklin. Ketiga

produk tersebut berasal dari leukosit, dan senyawa-senyawa itu dijumpai pada keadaan

radang.Di dalam leukosit asama arakidonat oleh lipooksigenase asam-asam mono dan

dihiroksi (HETE) yang merupakan prekursor dari leukotrin (senyawa yang dijumpai pada

keadaan anafilaksis). Dengan adanya rangsang mekanis atau kimia, produksi enzim

lipooksigenase akan dipacu sehingga menigkatkan produksi leukotrien dari asam arakidonat.

Obat-obat yang dikenal menghambat siklosigenase secara spesifik (indometasin

salisilat) mampu mencegah mediator inflamasi PGE-2 dan prostasiklin. Karena

prostaglandin bersifat sinergik dengan mediator inflamasi lainnya yakni (bradikinin dan
histamin) maka pencegahan pembentukan prostaglandin akan mengurangi siklooksigenase

dan bersifat kompetitif terhadap arakidonat.

Secara in vivo kortikosteroid mampu menghambat pengeluaran prostaglandin pada tikus,

kelinci, dan marmut. Penghambatan pengeluaran asam arakidonat dari fosfolipida juga akan

mengurangi produk-produk siklookSigenase dan lipookseigenase sehingga akan mengurangi

mediator peradangan. Kedua enzim, tersebut dapat dihambat oleh benoksaprofen.

Metode Uji Daya Anti Inflamasi

Metode uji yang digunakan adalah metode Winter yang dimodifikasi (urne

Udem buatan ditimbulkan dengan menginieksikan larutan karagenin secara subplantar pada

telapak kaki tikus, sedangkan bahan uii diberikan secara peroral. Kaki belakang tikus ditandai

Sebatas mata kaki dan diukur volumenya dengan plestimograf.Aktivitas anti inflamasi obat

uji ditunjukkan oleh kemampuan mengurangi udema yang diinduksi pada kaki tersebut.

A. Cara Percobaan
a) Bahan : Karagenin 0,5 % dalam NaCI 0,9%, Na Diklofenak, Prednison, CMC Na 1%

tanaman obat/produk herbaldan tikus

b) Alat: Plestimograf dan alat suntik 1 ml

B. Cara Kerja
1) Tiap kelompok mendapat hewan uji untuk perlakuan sebagai berikut :

Kelompok I : Tikus diberi larutan Na Diklofenak dengan dosis pemberian diperoleh

dari konversi dosis terapi pada manusia secara peroral.

Kelompok II : Tikus diberi suspensi prednison dengan dosis sama seperti dosis Na

diklofenak secara peroral

Kelompok III : Tikus diberi suspensi CMCNa 1% dengan dosis sama seperti dosis Na

diklofenak secara peroral

2) Semua tikus ditimbang dan kaki belakang kanan diberi tanda di atas lutut

kemudian diukur volume udem dengan mencelupkan telapak kaki sampai tanda
ke dalam air raksa pada alat plestimograf sebagai volume udem awal.

3) Tigapuluh menit setelah pemberian obat telapak kaki kanan disuntik (subplantar)

dengan karagenin 0,1 ml/100 gr BB tikus. Selanjutnya volume udem diukur setiap

30 menit selama 3 jam.

C. Analisis Data

Data yang dikumpulkan berupa volume udem sebelum dan sesudah di injeksi

karagenin kemudian volume udem dianalisis menjadi % kenaikan volume udem

dengan rumus

(Vt Vo

% KVU = 100% x (Vacher dkk, 1964)

Vo

Dimana Vo adalah volume kaki sebelum di injeksi karagenin dan Vt adaian

volume kaki setelah diinjeksi karagenin.

Dari data % kenaikan volume udem dibuat hubungan % KVU dengan waktu,

selanjutnya dihitung AUC%s dengan rumus

AUC C +C C+Cos xt,-ls,0-6 2 4 0,5 xt, -1o,5 +...2 2

Co-C6 adalah persen Kenaikan Volume Udem (%KVU) pada jam ke 0,5 sampai

6 pada masing-masing kelompok. AUC%-6 % KVU yaitu luas daerah dibawah kurva

% kenaikan dari tiap individu tikus dari data AUC)6 % KVU dihitung % Daya anti

inflamasi dari tiap individu dengan rumus:

% Daya Anti Inflamasi = 100 % x AUCk - AUCp (Suharjono dkk, 2000)

AUCk

AUCk adalah luas daerah dibawah kurva rata-rata pada kelompok kontrol

negative & AUCp adalah luas daerah dibawah kurva tiap individu pada tiap kelompok

periakuan.Analisis statitika untuk data AUCo.6 dan % daya anti inflamasi dengan SPSS.
DATA PENGAMATAN UJI ANTINFLAMASI

KELOMPOK 1 : NATRIUM DIKLOFENA

KELOMPOK II : PREDNISONE

KELOPOK III : CMC-Na

Volume udem (ml) 30 menit selama 3 jam

Kelompok
0’ 30’ 60 90 120 150 180
1 0 0,2 O,158 0,117 0,123 0,138 0,105
II 0 0.107 0,178 0,125 0,106 0,115 0,120
III 0 0,167 0,132 0,235 0,150 0,246 0,250
 KESIMPULAN

Efek ditunjukkan dengan semakin besarnya nilai % efektivitas, yang berartisuatu sediaan yang diujikan
mampu menghambat udem yang terbentuk akibat induksikaragenin. Bahwa volume udem kontrol positif
mempunyai nilai paling kecil. Hasil penelitian menunjukkan infus rimpang temu putih mempunyai
kemampuanmengurangi udem. Efek yang paling besar ditunjukkan , pada dosis 2,5 mg/kgbb danefek yang
paling kecil ditunjukan pada dosis 0,625 mg/kgBB. Namun kemampuannyamasih lebih kecil dibanding
kemampuan antiinflamasi Na diklofenak. Kemampuaninfus rimpang temu putih sebagai antiinflamasi
kemungkinan dikarenakan adanyaflavanoid dalam sediaan itu
 DAFTAR PUSTAKA

Higgs, G.A., dan Whittle, B.J.R., 1980, The Therapeutic and Toxic Effect of Anti

Inflamatory Drug Which Interference with Aarachidonat Acid Metabolism

dalam Turne, P.(Ed), Clinical Phamacology and Therapeutis, Macmillan

Publ., London, 277-287

H. Gerhard Vogel, 2002. Drug Discovery and Evaluation, Pharmacological Assays,

Springer, Jerman

Drs. Tan Hoan Tjay & Drs. Kirana Rahardja, 2007, Obat-Obat Penting, Elex MediaKomputindo Kelompok
Gramedia, JakartaUniversitas Indonesia, 2007, Farmakologi dan Terapi, Edisi V, JakartaM.

J. Neal, 2005, At a Glace Farmakologi Medis, edisi v, Erlangga, JakartaThomas B. Boulton & Colin E. Blogg,
1994, Anestesi edisi x, EGC, Jakarta