BIOLOGI STRUKTUR JARINGAN

KERAS GIGI
Oleh:

Trimurni Abidin drg.,Sp.KG(K).M.Kes

Nevi Yanti.,drgMKes

Struktur permukaan keras gigi :

ENAMEL
DENTIN
SEMENTUM
1. ENAMEL (Substansia Adamantia)
Jar. yg plg keras dari struktur gigi.
Melindungi jar vital gigi y: dentin & jar pulpa
Warna & bentuk mempengaruhi estetik enamel
Bila rusak tidak mengalami regenerasi.
Perbaikan & pergantian enamel hanya dgn
tumpatan (restorasi)

 Cuticula dentis = lapisan/membran/ selaput

tipis ,dibagian luar enamel.
 Dijumpai pd gg baru erupsi, pd org dewasa
hanya pd aproksimal  aus krn pemakaian
 Bagian2 enamel
1. Perikymata, terbentuk dlm waktu 11,4-26 hari
2. Garis Retzius, membentuk 45o dgn prisma2
enamel.
Diantara prisma2 ini terdpt substansia interprismata
3. Lamela enamel
4. Semak enamel
5. Ujung Tome’s fibre  ujung odontoblas yang
dijumpai pd enamel
Hub enamel-dentinbergeruntul (Arkadenforming)
Subs. Interprismata berisi materi organik
Prisma enamel berisi materi anorganik
(hidroksiapatit) + air
 Permeabilitas

Pada enamel gigi mature tdd.

Mineral Hydroxiapatite (anorganik) 90%
Organik matrix (CO32-,PO43-,Na+,Ca2+)
Air  4-12% dikandung dlm ruang Inter
crystalline dan dlm jar micropores yg
terhubung kearah permukaan eksternal
Hydroxyl apatit
- Ca10(PO4)6(OH)2
- 3 Ca3(PO4)2.Ca(OH)2
-Ca5 {OH(PO4)3}  jarang dijumpai.
Apatein(Yunani) = bertukar
Unsur OH- (Hydroxyl) amat mdh bertukar
dengan mineral lain cth:
Dgn F- kelarutan enamel berkurang (Baik)
CO32- kelarutan meningkat (Tidak baik)
Micropores  membentuk hub yg dinamik
antara kavitas oral dan sistemik, pulpa & cairan
tubulus dentin
Gigi yg mengalami dehidrasi sbg akibat bernafas
melalui mulut pd malam hari (saat tidur)atau pd
saat pemasangan rubber dam (sbg isolasi pada
perawatan gigi)  terlihat enamel chalty dan lbh
terang
kondisi ini reversibel  kembali lembab krn
lingkungan oral  warnanya kembali normal
 Enamel bersifat semipermeabel
berbagai cairan ion2 dan substansi dgn BM rendah
(apakah merusak atau terapeutik)  dapat
berdifusi melalui enamel.

 Mekanisme difusi pada enamel bersifat dinamis

dan tidak terbatas pada permukaan gigi. Tetapi
dapat berdifusi masuk ke dalam enamel gg.
Mis pd saat : fluoride uptake, bleaching vital
(ekstrakoronal)  ion fluor dan On tidak hanya
bereaksi dengan permukaan enamel tetapi jg dpt
berdifusi ke dalam enamel.
1. Perubahan warna yg terjd secara bertahap
2. Peningkatan ketahanan thd karies

Merupakan 2 hasil terpaparnya enamel

semipermeabel sepanjang hidup terhdp elemen 2
lingkungan oral  menjd struktur mineral gigi

Berubahnya gigi dewasa mnjd lbh kuning

disebabkan trace element dalam struktur
mineral gigi + sclerotic dentin
 VITAL PULP THERAPY with Ca(OH)2....
CAVITY LINING
2....

• SCLEROTIC DENTIN • REPARATIVE DENTIN

  CALCIFICATION of the   FORMATION of NEW

dentinal tubules adjacent to DENTIN adjacent to the
the CAVITY PREPARATION PULP
• Formed by the reaction of • Created by the
Tome’s fibres within the odontoblasts & begins to
dentinal tubules, dentin form 20-30 days
increased 25 % within 25
days

12
 Permukaan enamel menguntungkan dengan
adanya saliva dan bahan pasta gg yg
mengandung flouride  meningkatkan
konversi hidroksiapatite menjd lbh besar, lbh
stabilnya kristal2nya dgn terbentuknya
flourhydroksiapatite atau flourapatite.
Meningkatnya umur (aging)  perubahan
hyposalivasi  - terjd perubahan warna
- pe(-)an kelarutan asam
- volume micropore ↓↓,
- kandungan air ↓↓ dan
- permeabilitas enamel ↓↓
Diagnosa Klinis
- Karakteristik permukaan enamel
o Patologi(?)
o Kondisi trauma

Kunci diagnosa
o Perubahan warna
o Demineralisasi
o Kavitas
o Pemakaian berlebihan
o Kelainan morfologi
o Gigi retak
Pewarnaan (colorization)
• Enamel  translusen
• Pewarnaan tergantung ketebalan enamel dan
warna dentin

Ketebalan enamel
Dari puncak tonjol (±2,5mm) dan kearah incisal
edge (±2,0mm)
Ketebalan enamel menurun sampai dibawah
kedalaman fissure oklusal dan berbentuk taper
sampai didaerah servikal pd pertemuan dgn
sementum atau dentin akar
 Pada gigi anterior dewasa muda translusensi
keabu2an/agak sdkt berwarna kebiru2an pd
incisal edge
Warna lbh kekuningan dijumpai pd daerah
servikal dmn warna dentin memantul karena
daerah tsb enamel tipis.
Pada pertemuan enamel dan sementum
 ±10% terlht ada gap  shg dentin terpapar
 hypersensitif
 Warna enamel dipengaruhi :
 Perkembangan gigi atau
 Ekstrinsik stains
 Penggunaan antibotik
 Fluoride yg berlebihan
Warna enamel jg dpt menunjukkan adanya
perubahan pd enamel yang mengalami
demineralisasi pd gg2 karies  critical
diagnostic
 Translusensi enamel secara langsung
berhubungan dengan :
 Derajat mineralisasi
 Porositas enamel surface akibat demineralisasi
pd awal karies  white spot berwarna putih
susu yg terlihat buram (opacity) lokasi pd
permukaan gg yg licin (smooth surface)
 Pd thp akhir karies demineralisasi internal
enamel pd (dej) dentino enamel junction terlihat
putih atau opacity yang memantul keluar
 Kavitas subsurface kebiru2an atau keabu2an
 Pentingnya mengetahui warna enamel secara
umum menunjukkan :
o Pasien dgn OH yg inadekuat
o Diet kariogenik
o Resiko tinggi karies
KAVITASI (Pembentukan kavitas)
demineralisasi enamel tanpa terjd remineralisasi
 akan terlihat seperti enamel rusak 
membentuk kavitas
Kavitas karies hrs ditempatkan bhn restorasi
Tanpa restorasi pd kavitas  penetrasi m.o.
ke dentin  bila berlanjut ke pulpa  dpt
menyebabkan vitalitas gg terganggu

 Restorasi utk mengembalikan :

- Fungsi - Fonetik
- Estetik - Stabilitas oklusal
- stomatongatik
- Keadaan normal dari gingiva
 Faktor yang mempengaruhi terjadinya karies gigi:
1. Keturunan
2. Ras
3. Jenis kelamin. Wanita>>Pria krn –Pregnancy
(muntah) , mens (gang. hormonal), ngidem.
4. Umur. Periode umur gigi bercampur(8-12thn)
5. Makanan (praerupsi)
6. Unsur kimia:
Berilium,Fluor,Aurum,Ag,Mg,menghambat karies
Cadmium,Platina,Selenium,Menunjang karies
7. Air ludah. pH asam karies, pH basa kalkulus
viskositas↓(serous) self cleansing baik,
viskositas↑(mucous) self cleansing jelek.
Flow >>  self cleansing baik  karies <<
8. Plak. Terbentuk dari campuran air ludah, sisa2
epitel jar mulut, leukosit, limfosit, sisa makanan
dan bakteri
9. Aktifitas otot.
Pergerakan otot pipi,bibir,lidah,  self cleansing
baik  karies << .
WEAR
Kekuatan enamel  logam dgn parameter
Knoop Hardness
• Enamel : 343 Knoop Hardness
• Dentin : 68 Knoop Hardness
Enamel ± 5 X lbh kuat dari Dentin
atrisi / kontak friksi (gesekan) dengan gigi
yang berlawanan atau bhn restorasi yg lbh keras
cth. porselen
CONTACT WEAR
utk enamel 29μm/thn
Bhn2 yg menggantikan enamel/fungsi enamel
haruslah :
- Compatibel wear
- Smoothness
- Strength
Adanya oklusal wear yang berat  terlihat
bentuk kuspal dari membulat  menjadi datar
atau terbentuk facet yang rata
FAKTOR2 YG MEMPENGARUHI WEAR :
Bruxism
Parafungsi habit
Maloklusi
Umur
diet
FAULTS & FISSURES
Berbagai defect pada enamel  retensi
plak asam
Organik pada permukaan  pellicle dan
kutikula meluas 1-3μ3 kedlm enamel berperan
dalam pertukaran ion dan adhesi serta
kolonisasi plak bakteri pada permukaan enamel.
Adanya fissure pd permukaan oklusal fissure yg
dalam dibtk oleh fisur yg tidak komplit dan lobe2
enamel cuspal selama masa perkembangan gigi
CRACKS
adanya cracks pd permukaan enamel yg meluas
dan groove melintas ridge ke permukaan aksial
menyebabkan mudahnya korona atau tonjol
fraktur
Gigi retak  symtomatis dan melibatkan dentin
 menyebabkan restorasi yg menutupi tonjol
gg.
2. Dentin

STRUKTUR DENTIN
•Menyerupai struktur tulang
•Mengalami mineralisasi dan memp matriks ekstraseluler
•Komposis - Mineral 69.3%
- Organik 17.5 %
- Air 13.2 %

Bagian-bagian dari dentin :

•Dentin Intertubuler
•Dentin Peritubuler
•Tubulus Dentin berisi :
- tonjolan odontoblast
- Bahan Organik dalam ruang periodontoblast
 PERMEABILITAS DENTIN
• Sebagai akibat adanya tubulus dentin
• Tubulus dentin di bentuk ketika deposisi dan mineralisasi matriks predentin
di sekitar odontoblast

Volume / besar tubulus dentin Jumlah Tubulus Dentin

Umur Dekat Pertengahan Perifer Dekat Pertengahan Perifer

pulpa dentin pulpa dentin

16–30 thn 4,0 μm 3,1 μm 1,7 μm 61000 34000 13000

30-50 thn 3,1 μm 2,6 μm 1,7 μm 68000 40000 16000
50-75 thn 2,9 μm 2,4 μm 1,7 μm 64000 35000 15000
Jumlah rata –rata 64000 36000 16000
 ISI TUBULUS DENTIN

1. Dentin Peritubular
 > Meneralisasi dari dentin intertubular
 Matrix Organik <
 Penyempitan tubulus dentin pada umur lajut pertumbuhan
 dentin peritubular

2. Tonjolan Odontoblast
 Fibril-fibril Jaringan lunak melalui tubulus dentin
 Berada pada dentin –predentin junction
 Pemisah tonjolan odontoblast dan tubulus dentin  Ruang
Periodontoblastic
3. Kolagen
 Sering dalam lumen tubulus dentin
 Berperan dalam penurunan permeabilitas dentin

4.Serabut Saraf
 Pada daerah Khusus dari dentin
 Penetrasi ke dalam tubulus tidak lebih dari 100-150 μm

5. Cairan Dentinal
 Protein = Plasma Tubuh
 Berada pada Tubulus Dentin  Dasar hipotesis Hydrodinamis
dari sensitifitas dentin
SEM of pulpal survace of dentin,
arrangement of calcifying collagen
matrix and surrounding dentin
tubules. Organic material removed by
etylene diamine treatment (X15000)
INERVASI DENTIN
Dentin mempunyai Jaringan Saraf ?? Masih diperdebatkan

Pendapat ahli :
• Tidak mempunyai saraf
• Persyarafan sampai predentin
• Pada Inner dentin
• (Byres, 1984) Serabut saraf mula-mula berjalan sejajar sumbu
panjang  gigi cabang terminal  berakhir di odontoblas

Pola persarafan tidak tergantung pada jenis gigi tetapi :

Ketebalan predentin >  Jalanan saraf kompleks
Berdasarkan lokasi terminal dan derajat ramifikasi ada 4
tipe saraf :

I. Saraf Pulpa Marginal

• Terbanyak
• Berakhir ruang interselular tepi pulpa dan diantara sel-
sel odontobast

II. Saraf Predentin Kompleks

• Berakhir pada odontoblastic-predentin / predentin.
• Lurus / spiral melalui tubulus dentin dan transversal
pada batas odontoblastic- Predentin
III. Saraf Predentin Kompleks
• Pada Predentin
• Bercabang kompleks segala arah 
terutama servikal

IV. Saraf Dentin

• Melalui tubulus dentin masuk ke dentin ( 100
– 200 μm )dari batas odontoblast-predentin
• Tipe yang jarang ditemukan

Tidak seperti saraf pd pulpa,

saraf predentin  non-myelin
Ada 3 teori mekanisme sensitivitas dentin :
1. Teori sinap kimiawi tidak terbukti
2. Teori sinap elektrik pd penelitian
3. Teori ujung- saraf bebas
(Gunji 1982)1 odontoblas beserta
1atau lebih ujung saraf bebas 
kompleks mekanoreseptor utk sensitivitas dentin
 rangsangandentinpergerakan cairan
tubulus dentinpergerakan tonjol
odontoblasditerima reseptor ujung saraf
bebas dalam dentin atau predentin.
Penyebab rasa sakit pd saat pengeboran :
i. Rangsangan terhdp saraf langsung
ii. TekananTom’s fibre  odontoblas 
reseptor ujung saraf bebas  otak  sensasi
sakit
iii. Panas(bor)  p’gumpalan serat Tom’s 
ke↑an tekanan pd protoplasma tubulus dentin
penekanan ujung saraf bebas sakit
iv. Rangsangan Acth dilepas pH↓ protein
terurai pergeseran kesetimbangan Ca2+/K+
 menekan ujung saraf  sakit
v. Getaran pd bor tua  discomfort
Gigi terkena rangsangan  dentin reparatif
dentin sekunder atau dentin tertier.