ANALISIS

RESIKO
LINGKUNGAN
Ghozi Faiz Habibhi 25317006
M. Rizky Adrian 25317034
 PENDAHULUAN
• Pengolahan aki bekas telah banyak
dilakukan oleh Industri skala kecil di
Jawa Barat, khususnya yang sedang
menjadi isu penting adalah tingginya
pencemaran Pb (Timbal) pada Industri
Peleburan Aki Bekas di Bogor Jawa
Barat
(Sumber: Kompas.com).

• UNEP (2010) menyebutkan
bahwa, pengolahan aki bekas
merupakan sumber utama
dari pemerolehan timbal
secara sekunder, namun
disisi lain juga memiliki resiko
yang sangat besar bagi
terjadinya paparan timbal
dari dalam bentuk debu
yang terinhalasi (fumes &
vapours).
PENDAHULUAN
• Timbal merupakan jenis polutan
yang dapat mengakibatkan dampak
akut maupu kronis terhadap
kesehatan manusia. Sifat dari timbal
adalah tidak dapat terikat bersamaan
dengan unsur lain sehingga memiliki
kemampuan untuk bersirkulasi ke
seluruh jaringan tubuh. Pada orang
dewasa timbal dapat berdampak
pada penyakit serangan jantung
(cardiotic), dan hipertensi,
sementara pada anak-anak terjadi
gangguan dan kelainan otak (Lubis
dan Suseno, 2012).
 PROSES PENGOLAHAN AKI BEKAS
TAHAPAN: SCRAP PRETREATMENT:
AKI BEKAS
(MENGANDUNG 8,2 Kg - SCRAP PRETREATMENT - PEMBONGKARAN
TIMBAL) - SMELLING - PENGHANCURAN
- REFINING - PEMANASAN AKI

SMELLING:
REFINING:
- MELELEHKAN TIMBAL
• PENGHALUSAN DAN MEMISAHKAN
• ALLOYING TIMBAL DARI
• OKSIDASI KONTAMINAN LOGAM
DAN NON LOGAM
 METODE ANALISIS RESIKO
Menurut Soemirat (2013) sebaiknya analisis risiko dilakukan dalam lima fase, yaitu identifikasi bahaya,
analisis paparan, analisis dosis-respons, karakterisasi risiko, dan manajemen risiko, yaitu:
 IDENTIFIKASI BAHAYA
Karakteristik dan Sifat Kimia Timbal

Toksikologi Timbal

Ekskresi dan Metabolit pada Hati

Efek Toksik dari Timbal

Baku Mutu Timbal

Perhitungan Nilai HQ
 2
)
4

Karakteristik dan Sifat Kimia Timbal

)
,
T
e
t
r
a
m
e
t
h
y
l
l
e timbal di dunia ini sepertiga nya berasal dari
Produksi
a timbal
Timbal adalah Logam
olahan atau Berat
timbal dengan Nomor Atom 82,
campuran.
Logam timbal digunakan dalamd pembuatan baterai,
Titik yang sistem
LelehDigunakanperlindungan terhadap radiasi,
327,4 °C. adalah Organik
Pada Industri, Timbal
lapisan tanki dan pipa. Sedangkan untuk timbal anorganik: industri insektisida, pigmen cat,
( karet
enamel, kaca, plastik, senyawa dan Anorganik
P
b
(
C
H
3
)
4
)
,
P
b
 TOKSIKOLOGI TIMBAL
Tabel 1 Absorbsi di Udara yang Masuk Secara Inhalasi kedalam Peredaran Darah

Kadar Timbal di Udara Perkiraan Timbal yang diabsorbsi lewat

(µg/m3)` volume udara terhirup 20 m3/hari (Timbal
yang terhirup 30%-50%) (µg)

0,5 3–5
1,0 6 – 10
2,0 12 – 20
5,0 30 – 50
10,0 60 – 100
 TOKSIKOLOGI TIMBAL
• Timbal yang telah diserap, 99 % nya akan
beredar kedalam peredaran darah terikat pada
eritrosit selama 30 – 35 hari (hanya 1% saja dari
timbal yang diserap dan ditemukan dalam
plasma dan serum). Kemudian timbal dalam
darah tersebut tersebar ke jaringan-jaringan
lunak didalam tubuh, seperti hati, korteks
ginjal, aorta, otak, paru-paru, limpa, gigi dan
tulang selama 4-6 minggu setelahnya. Karena
waktu paruh timbal hanya 15 hari dalam aliran
darah, maka timbal didalam darah tidak dapat
digunakan untuk mendiagnosa sebagai bukti
paparan yang terjadi bila lebih dari enam
minggu sebelum tes (Rabinowitz, 1976).
• Timbal juga dapat menyerang kedalam tulang,
untuk orang dewasa timbal dapat tersimpan
didalam tulang sebanyak 80-95%, sedangkan pada
anak-anak 70%, sehingga pada anak-anak jaringan
lunak yang lebih diserang oleh timbal dibandingkan
orang dewasa (Philip, 1994). Waktu paruh timbal
didalam tulang adalah 20-30 hari, oleh karena
perombakan timbal dalam tulang terjadi secara
lambat, maka timbal dalam tulang akan meningkat
secara signifikan sejalan dengan bertambahnya
usia. Rata-rata konsentrasi timbal pada tulang
remaja adalah 3 µg/g, 17 µg/g untuk orang
dewasa usia 30 – 50 tahun dan 30 µg/g untuk
orang dewasa diatas usia 70 tahun (Witmers,
1998).
 EKSRESI DAN METABOLIT PADA HATI
Timbal Anorganik
• Tidak mengalami metabolisme
ketika dieksresikan, terutama
dalam urin.
• Jalurnya adalah kedalam empedu,
cairan lambung dan air liur.
• Pada hati, reaksi ini dikatalis oleh
Timbal Organik
• Mengalami metabolisme
dealkilasi oksidatif menjadi
metabolit yang sangat
neurotoksik, yaitu trietil dan tri-
metil-timbal.
enzim sitokrom P450-dependent
monooxygenase (Kimmel, 1974).

Timbal juga dapat dikeluarkan melalui kuku dan keringat (Hohnadel, 1973)
 EFEK TOKSIK DARI TIMBAL
Gejala Keracunan Timbal
Secara Umum Pada Anak-anak

 Kadar timbal dalam darah melebihi 10  Aminoaciduria (reversible)

µg/dl  Gangguan pertumbuhan
 Hipertensi  Keterlambatan dalam berbahasa
 Penurunan kecepat konduksi saraf  Perubahan perilaku/hiperaktif
 Hyper-reflexia  Peningkatan tekanan intrakranial
 Tremor  Sakit perut
 Kelelahan ekstrim
 Dan lain – lain
 BAKU MUTU TIMBAL
Tabel Keseimbangan Timbal Harian dalam Tubuh Manusia Normal
Dari makanan : 0,22 mg Feses : 0,3 mg
Normalnya untuk timbal Dari air minum : 0,10 Urin : 0,05
Dari pernafasan : 0,008 Dalam tulang : 0,05
yang dikeluarkan melalui
feses adalah 0,4 mg/24 jam,
Total : 0,40 mg Total : 0,40 mg
dan melalui urine adalah
0,8 mg/l, lebih dari ini 
keracunan. Tabel Nilai Normal dan Abnormal dalam Pemaparan Timbal
 Biomarker Normal Aman Berbahaya
Kecuali individu yang Urine (mg/L) Range : 0,00 – 0,06 0,01 – 0,15 0,08 – 0,4
toleran.   Rata-rata : 0,03 0,08 0,24
Darah (mg/100 cc) Range : 0,01 – 0,05 0,01 – 0,07 0,07 – 0,2
Rata-rata : 0,03 0,06 0,14
 Tabel 5. Konsentrasi timbal (Pb) di udara pada setiap titik sampling

PERHITUNGAN NILAI KONSENTRASI (C)

Tabel Konsentrasi timbal (Pb) di udara pada setiap titik sampling

NO Titik sampling Konsentrasi Pb (mg/L)

1 Stasiun A 0.000001689

2 Stasiun B 0.000000864
dimana :
3 Stasiun C 0.000000781
C : Kadar unsur (ppm)
4 Stasiun D 0.000001289

5 Stasiun E 0.000001418 Ks : Konsentrasi sampel (ppm)

Rata – Rata 0.000001208 D : Densitas (mg/ml)

 PERHITUNGAN NILAI ADD
dimana :
HQ : Hazard Quotient
ADD : (dosis yang diterima x faktor eksposur) per BB
RfD : Angka sudah ditetapkan sesuai versi tertentu (mis : EPA).

Tabel Hasil Perhitungan Nilai ADD Tiap Stasiun

NO Titik sampling ADD Pb (mg/kg-hari) ADDstasiun A =  𝐾𝑜𝑛𝑠𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎𝑠𝑖 𝑥 𝐹𝑎𝑘𝑡𝑜𝑟 𝐼𝑛h𝑎𝑙𝑎𝑠𝑖 𝐸𝑃𝐴

𝐵𝑒𝑟𝑎𝑡 𝐵𝑎𝑑𝑎𝑛
1 Stasiun A 0.0005

2 Stasiun B 0.0002 ADDstasiun A = ( 0,000001689 mg/l x 20 m3/h) / 70 kg

3 Stasiun C 0.0002
= 0,0005 mg/kg-hari
4 Stasiun D 0.0004

5 Stasiun E 0.0004
 PERHITUNGAN NILAI HQ
Tabel Perhitungan Nilai HQ Tiap Stasiun
NO Titik sampling Nilai HQ Pb (mg/kg-hari)

1 Stasiun A 0.27

2 Stasiun B 0.1 dimana :

HQ : Hazard Quotient
3 Stasiun C 0.1 ADD : (dosis yang diterima x faktor eksposur) per BB
RfD : Angka sudah ditetapkan sesuai versi tertentu (mis : EPA).
4 Stasiun D 0.22
HQstasiun A = 0,0005 mg/kg-hari / 0,00185 mg/kg-hari
5 Stasiun E 0.22
= 0,27 mg/kg-hari
Rata – Rata 0.18

RfC untuk timbal berdasarkan OMEE (Ontario Ministry of Environment and

Energy) adalah 1,85 x 10-3 mg/kg-hari
 ANALISIS PAJANAN

Kinetika Pb di ligkungan
 ANALISIS PAJANAN
Perhitungan Intake
Intake merupakan pajanan apabila telah dinormalisasi dengan waktu dan berat badan. Soemirat (2013)
mengatakan bahwa perhitungan intake perlu dilakukan untuk perkiraan dosis yang diterima seseorang, agar dapat
dievaluasi hubungan pajanan dengan dosis dan respons.

 I (mg/kg-h) =

 
Intake Stasiun A =

= 0,00011 mg/kg.hari
 ANALISIS PAJANAN
• CA = nilai CA didapat dari konsentrasi timbal Pb 0.000001689 mg/L diubah
menjadi mg/m3 yaitu 0. 001689 mg/m3.
• IR = nilai IR didapat dari 20 m3/hari diubah menjadi m3/jam (dibagi 24 jam)
sehingga nilai yang didapat adalah 0,83 m3/jam.
• ET = nilai ET adalah nilai asumsi industri tersebut bekerja, yaitu selama 8 jam/hari
• EF= Nilai EF didapat dari 5 hari kerja dikali dengan jumlah minggu selama 1 tahun,
yaitu 48 minggu. Sehingga nilai yang didapat adalah 240 hri/tahun.
• ED = Nilai ED didapat dari nilai EF dikali 10 tahun pajanan (asumsi) dibagi dengan
365 hari, sehingga didapat nilai 6,6 tahun.
• BB = Nilai BB diasumsikan yaitu 70 kg
• AT = Nilai AT didapat dari niali ED x 365 hari jadi nilai yang didapat 2400 hari.
 ANALISIS PAJANAN
Tabel 6. Perhitungan Nilai Intake
Konsentrasi Laju Waktu Frekuensi Durasi Berat Rerata
kontaminan Inhalasi Pajanan Pajanan (EF) Pajanan Badan Waktu Intake (I)
(CA) (IR) (ET) (hri/tahn) (ED) (BB) (AT) (mg/kg-h)
(mg/m3) (m3/jam) (jam/hri) (Lifetime) (tahun) (kg) (hari)
Stasiun A 0.001689 0.83 8 240 6.6 70 2400 0.00011
Stasiun B 0.000864 0.83 8 240 6.6 70 2400 0.00005
Stasiun C 0.000781 0.83 8 240 6.6 70 2400 0.00005
Stasiun D 0.001289 0.83 8 240 6.6 70 2400 0.00008
Stasiun E 0.001418 0.83 8 240 6.6 70 2400 0.00009

Intake rata – rata = (0,00011 + 0,00005 + 0,00005 + 0,00008 + 0,00009 ) / 5

= 0,000076 mg/kg-h
 ANALISIS DOSIS RESPONS
• Analisis hubungan dosis – respons antara paparan timbal dengan efek biologis yang ditimbulkan berfokus

terutama pada hubungan antara dosis paparan internal ( seperti dalam darah, urin, dan tulang) dengan

efek pada biomarker, dimana memiliki signifikansi yang besar untuk batas paparan biologis timbal.

• Masci dan rekan (1998) melaporkan bahwa tingkat paparan timbal (timbal udara 0,0015 - 0,0240 mg/m3)

dapat berpengaruh terhadap sintesis hemoglobin. Kemudian beberapa penelitian telah melaporkan bahwa

orang dewasa dengan BLL (blood lead levels) 25-60 μg / dL dapat menunjukkan gejala nonspesifik,

termasuk iritabilitas, kelelahan, sakit kepala, gangguan tidur, menurunnya libido, dan depresi (Wu et al,

2016).
 ANALISIS DOSIS RESPONS
Studi mengenai analisis dosis –respons antara paparan timbal dengan gangguan kesehatan
yang ditimbulkan telah dilakukan diantaranya oleh Wu dkk (2016) kepada pekerja di salah
satu smelter di Cina.

Wu dkk (2016) melakukan studi menggunakan metode epidemiologi restrospektif (kohort)

kepada 1832 pekerja smelter yang telah berkarir dari tahun 1988 sampai dengan 2008
dengan kriteria telah berkeja dan mengalami kontak dengan paparan timbal minimal lebih
dari 3 bulan

Hubungan dosis – respons antara konsentrasi

paparan timbal (dust dan fumes) dengan Nilai BMDLs (benchmark dose lower bound
gejala keracunan timbal dan biomarker ZPP confidence limits) dihitung.
(erythrocyte zinc protorphyrin) dianalisis.
 ANALISIS DOSIS RESPONS

40

35

Presentase Gejala Keracunan Timbal %

30

Dosis kumulatif
Jumlah pekerja (N) Jumlah pekerja yang mengalami gejala 25
(mg.y/m3)
keracunan timbal (N)
20
0- 913 68
2- 79 22 15
4- 37 13
10
6- 25 6
8- 27 9 5

0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9

Dosis kumulatif (mg.y/m3)

Korelasi antara dosis kumulatif debu timbal (lead dust) dengan gejala keracunan timbal (lead poisoning)
 ANALISIS DOSIS RESPONS

35

30

25

Dosis kumulatif Jumlah pekerja

Abnormal ZPP (%)

(mg.y/m3) (N) 20
Abnormal ZPP (N)
0- 913 41
2- 79 14 15

4- 37 7
6- 25 6 10
8- 27 8
5

0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9

Dosis kumulatif (mg.y/m3)

Korelasi antara dosis kumulatif debu timbal (lead dust) dengan jumlah abnormal ZPP
 ANALISIS DOSIS RESPONS

70

60

Gejala keracunan timbal (%)

50
Jumlah pekerja yang
Dosis kumulatif
Jumlah pekerja (N) mengalami gejala 40
(mg.y/m3)
keracunan timbal (N)
0- 441 114 30
1- 148 56
2- 47 28 20
3- 28 10
10

0
0 0.5 1 1.5 2 2.5 3 3.5

Dosis kumulatif (mg.y/m3)

Korelasi antara dosis kumulatif uap timbal (lead fumes) dengan gejala keracunan timbal (lead poisoning)
 ANALISIS DOSIS RESPONS

40

35

30

Abnormal ZPP (%)

25
Dosis kumulatif Jumlah
Abnormal ZPP (N)
(mg.y/m3) pekerja (N) 20

0- 441 83
15
1- 148 37
2- 47 17 10

3- 28 10
5

0
0 0.5 1 1.5 2 2.5 3 3.5

Dosis kumulatif (mg.y/m3)

Korelasi antara dosis kumulatif uap timbal (lead fumes) dengan jumlah abnormal ZPP
 ANALISIS DOSIS RESPONS

Nilai BMD dan BMDL dari konsentrasi paparan debu dan uap timbal untuk efek lead poisoning dan abnormal ZPP

BMD BMDL BMDL

Efek Indikator Tipe paparan timbal Model BMD (mg/m3)
(mg.y/m3) (mg.y/m3) (mg/m3)

debu log-probit 0,8 0,03 0,68 0,02

Gejala keracunan timbal (lead
posioning)
uap log-logistic 0,47 0,02 0,3 0,01

debu log-probit 1,62 0,05 1,3 0,04

Abnormal ZPP
uap log-logistic 0,65 0,02 0,44 0,02
 KARAKTERISASI RESIKO
• Karakterisasi risiko dapat diartikan sebagai integrasi informasi dari komponen sebelumnya dan melakukan
sintesa sehingga dapat membuat kesimpulan yang menyeluruh, integratif, informatif, dan bermanfaat bagi
pengambil keputusan dalam proses manajemen risiko (Soemirat, 2013).

Tabel 12. Karakterisasi risiko paparan timbal akibat aktivitas industry peleburan aki (PT.X)

Masih memenuhi baku mutu menurut Keputusan Menteri RI Nomor 261 Tahun 1998 yaitu 0,1
mg/m3
Nilai HQ < 1. Kesimpulan yang didapatkan adalah masyarakat sekitar tidak mendapat keadaan
bahaya dari adanya timbal (Pb) yang terinhalasi.
 MANAJEMEN RESIKO
Untuk masyarakat sudah aman karena nilai HQ
nya <1. Namun bagaimana dengan pekerja ??

Rekayasa • Pemasangan Electrostatic Presipitator

• Pemasangan Sistem Ventilasi yg baik
Teknik BILA REKAYASA
TEKNIK DILAKUKAN
• Pelatihan dan Sosialisasi
DENGAN BAIK,
• Rotasi kerja dan pembatasan kerja MAKA Pb YANG
Administrasi • Monitoring lingkungan setiap bulan AKAN RILIS KE
• Pemeriksaan Kesehatan Pekerja LINGKUNGAN/MASY-
ARAKAT SEMAKIN
KECIL JUGA
APD • Pemakaian Masker/Respirator
 KESIMPULAN
Berdasarkan analisis risiko yang sudah dilakukan mengenai dampak kesehatan terhadap masyarakat akibat paparan

timbal dari industri peleburan aki (PT.X) di Kabupaten Bogor, maka dapat disimpulkan bahwa :

• Konsentrasi timbal pada udara di setiap titik sampling sekitar wilayah PT.X masih memenuhi baku mutu menurut

Keputusan Menteri RI Nomor 261 Tahun 1998 yaitu 0,1 mg/m 3.

• Setiap titik sampling memiliki nilai HQ (Hazard Quotient) dibawah 1 yang menunjukan bahwa masyarakat sekitar

belum mendapat keadaan bahaya dari adanya paparan timbal (Pb) melalui jalur inhalasi.

• Walaupun demikian, upaya pencegahan perlu untuk tetap dilakukan karena sudah terbukti bahwa paparan timbal

melalui jalur inhalasi memiliki potensi menyebabkan gangguan kesehatan seperti gangguan pada proses sintesis

hemoglobin, iritabilitas, kelelahan, sakit kepala, gangguan tidur, menurunnya libido, serta depresi.
 DAFTAR PUSTAKA
Baltrop, D. and Meek, F. 1979. Effect of particle size on lead absorption from the gut. Arch Environ Health (34) : 280 – 285.
Bogden, J.D., Gertner S.B., and Christakos, S. 1992. Dietary calcium modifies concentrations of lead and other metal and renal calbidin in rats. Journal Nutrition (122) : 1351 –
1360.
Clayton and George. 1981. Patty’s Industrial Hygiene and Toxicology. New York.
EPA. 1997. Lead in Paint, Dust, and Soil. Environmental Protection Agency. USA.
Hohnadel, D.C., Sunderman, F.W., Nechay, M.W., and McNeely, M.D. 1973. Atomic absorption spectrometry of niekel, cooper, and lead in sweat collected from healthy subjects
during sauna bathing. Cli Chem (19) : 1288 – 1292.
Kimmel, E.C., Eish, R.H., and Casida, J.E. 1977. Metabolism of organotin compunds in microsomal monooxygenase systems and in mammals. J Agric Food Chem (25) : 1-9.
Lubis, Erwansyah, dan Suseno. 2002. Penyerapan Timbal oleh Tanaman Berakar Gantung. Pusat Pengembangan Pengelolaan Limbah Radioaktif.
Lubran, M.M. 1980. Lead Toxicity and Heme Biosynthesis. Analysis Clinic Laboratorium Science.
Markowitz, M. 2000. Lead Poisoning. Pediatr Rev (21) : 327 – 335.

Masci, O., Carelli, G., Vinci, F., and Castellino, N. 1998. Blood lead concentration and biological effects in workers exposed to very low lead levels. J. Occup. Environ. Med (40) :
886–894

Needleman, H. 2004. Lead Poisoning. Annu Rev Med (55) : 209 – 222.
 DAFTAR PUSTAKA
Papanikolaou, N.C., Hatzidaki, E.G., and Belivanis, S. 2005. Ecad toxicity update : A Brief Review. Med Sci Monit (11) : 329 – 336.

Patrick, L.N. 2006. Lead toxicity : A Review of the Literature. Thorne Research Vol 11 (1)

Phillip, A.T. and Gerson, B. 1994. Lead Poisoning : Incidence, etiology, and toxykinetics. Clin Lab Med (14) : 423 – 444.

Rabinwitz, M.B., Wetherill, G.W., and Kopple, J.D. 1976. Kinetic analysis of lead metabolism in healthy humans. Clin Invest (58) : 260 – 270.

Sax, N.I. and Lewis, R.J. 1989. Dangerous Properties of Industrial Materials. Van Nostrand Reinhold. New York

Soemirat, J. 2013. Analisis Risiko Kesehatan Lingkungan. Gadjah Mada University Press. Yogyakarta.

UNEP. 2010. Secondary Lead Smelter : Press Release. United Nations Environmental Protection.

Waldbott and George, L. 1973. Health Effect of Environmental Pollutants. Mosby, Saint Louis.

WHO. 1997. Lead Environmental Health Criteria 3. World Health Organization.

Wittmers, E.E., Aufderheide, A.C., and Wailgren, J. 1988. Distribution of lead in the human skeleton. Arch Environ Health (43) : 381 – 391.

Wu, Y., J. Gu., Y. Huang, Y. Duan, R. Huang, and J. Hu. 2016. Dose-Response Relationship between Cumulative Occupational Lead Exposure and the Associated Health

Damages: A 20-Year Cohort Study of a Smelter in China. International Journal of Environmental Research and Public Health (13) : 328 – 339.
TERIMA KASIH 