YENNY MOVIANA

PRODI DIV GIZI POLTEKKES BANDUNG

TAHUN 2019
HOMEOSTASIS GLUKOSA DARAH

 mempertahankan konsentrasi glukosa darah

 otak tergantung pada glukosa; >50% dari total
 kelaparan berkelanjutan menyebabkan
penurunan <25% glukosa
 hyperglycemia – terlalu sedikit insulin
 hypoglycemia – terlalu sedikit asupan
atau terlalu banyak insulin
 Jalur metabolisme glukosa

Jalur Fungsi
Glikolisis Memecah glukosa menjadi
pyruvate; pyruvate kemudian
dapat dikonversi menjadi
Laktat
Dioksidasi menjadi CO2
Glukoneogenesis converted to fatty
Sintesa de novo dariacids
glukosa;
Mengkonversi laktat atau asam-
asam amino menjadi glukosa pada
kondisi kelaparan atau stres
 Jalur metabolisme glukosa
Glikogenesis Sintesa glikogen biasanya dari glukosa
tetapi di otot (muscle) lactate dapat
menjadi sumber glikogen
Glikogenolisis degradasi glikogen digunakan untuk:
Produksi glukosa oleh hati-atau-
energi di muscle
Pentose • NADPH untuk reaksi-reaksi biosintesis
Phosphate • gula ribose untuk produksi asam
Pathway nukleat
• mempertahankan glutathione sebagai
antioxidant defense
*HOMEOSTASIS GLUKOSA DAPAT DIDISKUSIKAN DENGAN
MELIHAT TIGA KONDISI DASAR
* FED STATE (KONDISI KENYANG)
* FASTED (POST-ABSORPTIVE) STATE (KONDISI PASCA PENYERAPAN)
* STARVED STATE (KONDISI KELAPARAN)
* EARLY STARVED STATE (KONDISI KELAPARAN DINI)
* LATE STARVED STATE (KONDISI KELAPARAN LANJUT)

*HOMEOSTASIS GLUKOSA ADALAH SUATU PROSES DINAMIS

*TIDAK ADA BATASAN PASTI ANTARA KONDISI DI ATAS,

ADA ‘OVERLAP’ ANTARA KONDISI TERSEBUT TERGANTUNG
DARI KESEDIAAN SUBSTRAT DAN PENGARUH HORMON
YANG TERUS BERUBAH
 TIGA TAHAP HOMEOSTASIS GLUKOSA
KONDISI WAKTU BAHAN BAKAR KONTROL HORMON
UTAMA
I FED 0-4 jam Sebagian besar jaringan Peningkatan insulin menyebabkan:
setelah menggunakan glukosa Peningkatan uptake glukosa oleh
makan jaringan perifer, peningkatan sintesa
glikogen, trigliserida (TG) dan protein
II FASTED 4-12 jam Otak : glukosa Peningkatan glukagon & noradrenalin
(POST- setelah Otot dan hati : menstimulasi pemecahan glikogen hati
ABSORPTIVE) makan asam-asam lemak & TG, penurunan insulin
III a 12 jam- Otak : Peningkatan glukagon & NA,
STARVED : 16 hari glukosa dan sebagian meningkatkan hidrolisis TG dan
early tanpa benda-benda keton ketogenesis
makanan Hati : Peningkatan kortisol, pemecahan
asam lemak protein otot & melepas asam-asam
Otot : amino untuk glukoneogenesis
utama asam lemak
sebagian benda keton
III b >16 hari Otak : Peningkatan glukagon dan NA
STARVED : tanpa lebih banyak
late makanan mengguna-kan benda
keton dari glukosa untuk
menjadi protein tubuh
Otot :
hanya asam lemak
 KONDISI INI ADALAH PERIODE 0-4 JAM SETELAH MAKAN
 SELAMA KONDISI KENYANG :
1. ADANYA PENINGKATAN GLUKOSA PLASMA MENYEBABKAN
PELEPASAN INSULIN DARI SEL ß PANKREAS
KETERSEDIAAN SUBSTRAT DAN PENINGKATAN INSULIN
MENSTIMULASI SINTESA GLIKOGEN, TRIACYLGLYCEROL
(TRIGLYCERIDE), DAN PROTEIN OLEH JARINGAN, INI ADALAH
KONDISI ANABOLIK
2. GLUKOSA ADALAH SATU-SATUNYA BAHAN BAKAR BAGI OTAK,
‘UPTAKE’ GLUKOSA KE OTAK TIDAK TERGANTUNG INSULIN
3. MUSCLE (OTOT) DAN JARINGAN ADIPOSA JUGA
MENGGUNAKAN GLUKOSA, ‘UPTAKE’NYA OLEH JARINGAN
JUGA TERGANTUNG INSULIN
NOMOR MERUJUK KE NOMOR PADA GAMBAR
*PENINGKATAN GLUKOSA DAN INSULIN MENGAKTIFKAN
GLUCOKINASE DI LIVER

*TIDAK SEPERTI HEXOKINASE, GLUCOKINASE, TIDAK

DIHAMBAT OLEH GLUCOSE-6-PHOSPHATE, SEHINGGA
MENYEBABKAN HATI MERESPON PENINGKATAN KADAR
GLUKOSA DARAH YANG TERJADI SETELAH MAKAN

*GLUCOKINASE MEMFOSFORILASI GLUKOSA, YANG DAPAT

DIGUNAKAN UNTUK SINTESA GLIKOGEN, SEHINGGA
MENCEGAH HYPERGLYCAEMIA/HIPERGLIKEMIA

*HEXOKINASE TERDAPAT HAMPIR PADA SEMUA SEL,

BEKERJA MAKSIMAL BILA GLUKOSA DARAH RENDAH
(GLUKOSA SUDAH MASUK KE SEL)
* INI ADALAH PERIODE 4-12 JAM SETELAH MAKAN,
JUGA DISEBUT KONDISI POST-ABSORPTIVE
* SELAMA FASTED STATE :
1. PEMECAHAN CADANGAN GLIKOGEN HATI MENYEDIAKAN
GLUKOSA UNTUK OKSIDASI OLEH OTAK
CADANGAN INI CUKUP UNTUK ANTARA 12-24 JAM
2. HIDROLISIS TRIACYLGLYCEROL DARI CADANGAN MELEPASKAN
ASAM-ASAM LEMAK, YANG DIGUNAKAN SEBAGAI BAHAN BAKAR
OLEH OTOT DAN HATI
3. OTOT JUGA MENGGUNAKAN GLIKOGEN OTOT
SEMUA PROSES YANG TERLIBAT DIAKTIFKAN OLEH
PENINGKATAN RASIO GLUKAGON TERHADAP INSULIN.
INI MENGAKTIFKAN GLYCOGEN PHOSPHORYLASE DAN
FOSFORILASI OLEH HORMONONE SENSITIVE LIPASE, YANG
PADA AKHIRNYA MENSTIMULASI PEMECAHAN GLIKOGEN DAN
LIPOLYSIS

NOMOR MERUJUK KE NOMOR PADA GAMBAR

EARLY STARVED STATE (KONDISI KELAPARAN DINI)
* SETELAH GLIKOGEN HATI DIGUNAKAN, DIBUTUHKAN
SUBSTRAT ALTERNATIF UNTUK MENYEDIAKAN GLUKOSA
* PADA KELAPARAN DINI :
1. GLUKAGON DAN KEMUDIAN CORTISOL MENGAKTIFKAN
PEMECAHAN PROTEIN DI OTOT YANG MELEPASKAN ASAM-ASAM
AMINO, KHUSUSNYA ALANIN DAN GLUTAMIN
2. HIDROLISIS CADANGAN TRIACYLGLYCEROL (JARINGAN ADIPOSA)
MELEPASKAN GLYCEROL. ASAM-ASAM AMINO DAN GLYCEROL
DIGUNAKAN OLEH HATI UNTUK GLUCONEOGENESIS
3. GLUKOSA YANG DIHASILKAN DIGUNAKAN OLEH OTAK
4. ASAM-ASAMaLEMAK YANG DILEPASKAN DARI TRIACYLGLYCEROL
DIGUNAKAN OLEH HATI UNTUK MEMBUAT BENDA-BENDA KETON
YANG DAPAT DIGUNAKAN OLEH JARINGAN PERIPHERAL DAN
JUGA OTAK
NOMOR MERUJUK KE NOMOR PADA GAMBAR
*PERIODE INI ADALAH KELAPARAN LEBIH DARI
16 HARI SAMPAI KEMATIAN

*PADA KELAPARAN BERKEPANJANGAN PEMECAHAN

PROTEIN OTOT MELAMBAT, KARENA KEBUTUHAN
GLUKOSA MELALUI GLUCONEOGENESIS MENURUN
SEBAGAIMANA OTAK BERADAPTASI MENGGUNAKAN
BENDA-BENDA KETON

*SELANJUTNYA OTOT MENGGUNAKAN ASAM-ASAM

LEMAK SECARA EKSKLUSIF SEBAGAI BAHAN BAKAR
*GLUCONEOGENESIS MULAI SEKITAR 6-12 JAM SETELAH
MAKAN DAN MERUPAKAN SUMBER UTAMA GLUKOSA
KETIKA CADANGAN GLIKOGEN TERDEPLESI

*PERAN UTAMA GLUCONEOGENESIS ADALAH

MEMPERTAHANKAN GLUKOSA DARAH DAN KETERSEDIAAN
GLUKOSA BAGI OTAK DAN SEL DARAH MERAH SELAMA
PUASA

*PENINGKATAN RASIO GLUKAGON:INSULIN MENGAKTIFKAN

GLUCONEOGENESIS DAN MENYEBABKAN PENGHAMBATAN
RECIPROCAL GLYCOLYSIS

*DI OTOT, CORTISOL MENGAKTIFKAN PEMECAHAN PROTEIN

MELEPASKAN, KHUSUSNYA ALANIN DAN GLUTAMIN—
SUBTRAT UNTUK GLUCONEOGENESIS
*SINTESA BENDA-BENDA KETON MULAI PADA HARI-HARI
PERTAMA KELAPARAN DAN MENINGKAT SAAT OTAK
BERADAPTASI UNTUK MENGGUNAKAN BENDA-BENDA
KETON SEBAGAI BAHAN BAKAR UTAMANYA, SEHINGGA
MENURUNKAN KEBUTUHAN AKAN GLUKOSA
*SAAT SINTESA BENDA KETON TERJADI, TERLIHAT
PENURUNAN GLUCONEOGENESIS DARI ASAM AMINO,
MENYEBABKAN PENURUNAN PEMECAHAN PROTEIN OTOT,
LALU ‘SPARING PROTEIN’
*SETELAH 2-3 MINGGU KELAPARAN, OTOT MENURUNKAN
PENGGUNAAN BENDA KETON DAN MENGGUNAKAN ASAM
LEMAK SECARA EKSKLUSIF, MENYEBABKAN PENINGKATAN
KETERSEDIAAN BENDA KETON BAGI OTAK
*KETOGENESIS DAN GLUCONEOGENESIS SEIMBANG
UNTUK MEMASTIKAN EFISIENSI PENGGUNAAN BAHAN
BAKAR METABOLIK SELAMA KELAPARAN
*GLUCONEOGENESIS MENGAKTIFKAN KETOGENESIS
DENGAN MENDEPLESI OXALOACETATE YANG MEMBUAT
KONSENTRASI ACETYL CoA MELEBIHI KAPASITAS SIKLUS
TCA, KEMUDIAN ACETYL CoA DIGUNAKAN UNTUK
SINTESA BENDA-BENDA KETON
*INSULIN ADALAH HORMON ANABOLIK,
DENGAN DEMIKIAN MENINGKATKAN UPTAKE DAN
SINTESA GLIKOGEN, TRIACYGLYCEROL DAN PROTEIN

*GLUCAGON, NORADRENALINE, ADRENALINE DAN

CORTISOL ADALAH HORMON KATABOLIK

* MENINGKATKAN PEMECAHAN GLIKOGEN (HANYA DI OTOT)

* MENINGKATKAN LIPOLYSIS DI JARINGAN ADIPOSA
* MENSTIMULASI PEMECAHAN PROTEIN
SPRINTERS
*SPRINT ADALAH LATIHAN ANAEROBIK
* DI OTOT SAAT AKTIFITAS INTENS, HANYA ADA GLIKOLISIS
ANAEROBIK, MENGHASILKAN PEMBENTUKAN LAKTAT BANYAK
* LAKTAT DIKELUARKAN DARI OTOT DAN DIAMBIL KE HATI
DIMANA DIOKSIDASI MENJADI PYRUVATE YANG KEMUDIAN
DIKONVERSI KEMBALI KE GLUKOSA MELALUI GLUCONEOGENESIS
* GLUKOSA YANG TERBENTUK DIKELUARKAN HATI DAN DAPAT
KEMBALI KE OTOT UNTUK SELANJUTNYA DIGUNAKAN SEBAGAI
BAHAN BAKAR

RANGKAIAN REAKSI INI DISEBUT SIKLUS CORI

LARI JARAK JAUH (AEROBIK)
* TUBUH TIDAK CUKUP CADANGAN GLIKOGEN UNTUK MENYEDIAKAN
ENERGI BAGI LARI JARAK JAUH
* JENIS DAN JUMLAH SUBSTRAT YANG DIGUNAKAN BERVARIASI
TERGANTUNG INTENSITAS DAN DURASI DARI LATIHAN, MIRIP
KELAPARAN
* SAAT GLIKOGEN TERDEPLESI, PENINGKATAN GLUKAGON,
NORADRENALINE DAN ADRENALINE MENSTIMULASI LIPOLYSIS,
MELEPASKAN ASAM-ASAM LEMAK BAGI OTOT UNTUK DIGUNAKAN
DALAM MENGKOVERSI GLUKOSA
* PENINGKATAN HORMON-HORMON TERSEBUT DAN JUGA CORTISOL
MENYEBABKAN STIMULASI GLUCONEOGENESIS DAN DEGRADASI
PROTEIN DI OTOT
* PERUBAHAN INI MIRIP DENGAN KONDISI PUASA, TETAPI KADAR KETON
DALAM DARAH RENDAH
* TIDAK JELAS APAKAH KARENA BENDA KETON TIDAK DISINTESA
ATAU DIOKSIDASI SEGERA SETELAH TERBENTUK
Pathway Insulin:anabolik Glukagon:katabolik
Metabolisme karbohidrat
Glikogen Peningkatan sintesa glikogen di Peningkatan pemecahan
otot dan hati glikogen (hanya di hati)
Glikolisis/ Peningkatan glikolisis Peningkatan glukoneogenesis
glukoneogenesis Menghambat glukoneogenesis Menghambat glikolisis
Uptake glukosa Peningkatan uptake oleh Tidak ada efek
jaringan perifer, bukan hati
Pentosa Phosphate Peningkatan PPP, pembentukan
Pathway NADPH untuk lipogenesis
Metabolisme lipid
Lipolysis & ß oxidation Penghambatan Pengaktifan
Sintesa benda keton Penghambatan Pengaktifan
Lipogenesis Pengaktifan penghambatan
Metabolisme protein
Uptake asam amino Peningkatan uptake Peningkatan uptake oleh hati
untuk glukoneogenesis
Sintesa protein Peningkatan laju Penurunan
Pemecahan protein Penurunan laju Stimulasi pemecahan