Presentasi Referat

Retinopati Diabetikum

PUSKESMAS LOLO
Pendahuluan
• Diabetes mellitus (DM) adalah penyakit kronik degeneratif tersering dengan
angka morbiditas dan mortalitas yang tinggi di dunia.

• Diabetes mellitus dapat menyebabkan perubahan pada sebagian besar jaringan

okuler- kornea, glaukoma, palsi otot ekstraokuler, neuropati saraf optik dan
retinopati

• Diabetik retinopati merupakan penyulit penyakit diabetes mellitus yang paling

ditakuti
-insidennya yang cukup tinggi
-prognosa yang kurang baik bagi penglihatan

• Masalah utama - keterlambatan diagnosis karena sebagian besar penderita

pada tahap awal tidak mengalami gangguan penglihatan
Anatomi Mata Bola mata disusun oleh tiga lapisan, yaitu
: sklera, koroid, dan retina

Lapisan terluar sklera tampak putih gelap

dan ada yang bening yaitu pada bagian
iris dan pupil yang membantuk kornea.

 Lapisan tengah yaitu koroid

mengandung pembuluh – pembuluh
darah yang arteriolnya masuk kedalam
badan siliar yang menempel pada
ligamen suspensori dan iris.

 Lapisan terdalam adalah retina yang

tidak mempunyai bagian anterior
mengandung reseptor cahaya
( fotoreseptor ) yang terdiri dari sel
batang dan sel kerucut.
 RETINA
• Retina merupakan membran yang tipis,
halus dan tidak berwarna, tembus
pandang.

• Yang terlihat merah pada fundus adalah

warna koroid.
• Menurut fungsinya retina dibagi menjadi:

 Pars optica retinae

-merupakan bagian retina yang mempunyai
sel khusus penerima rangsang cahaya

 Pars coeca retinae

- merupakan bagian dari retina yang tidak
mempunyai sel khusus.
- Termasuk disini yaitu:
Pars ciliaris retinae
Pars iridis retinae
Batas antara pars optica dan pars coeca adalah
ora serata.
 Sel Batang dan Sel Kerucut

Dua tipe sel -batang dan kerucut- ialah elemen peka cahaya dari retina di mana
proses transduksi dimulai.

Sel batang berbentuk silindris, sementara sel kerucut agak meruncing ke ujung.

Sel batang dan kerucut tidak menyebar secara merata di retina.

Di titik buta tidak ada sel batang dan kerucut dan maka dari itu penglihatan
tidak memungkinkan.

Sel kerucut paling banyak ditemui di bagian retina yang disebut fovea, yang
tidak mengandung sel batang sama sekali.

Fovea merupakan bagian retina yang kita pakai untuk melihat objek yang ingin
kita lihat dengan jelas.

Sel batang paling banyak berada sekitar 20 derajat dari fovea.

 Makula Lutea

Di mana aksis mata memotong retina, terletak makula lutea.

Di tengah-tengahnya terdapat lekukan dari fovea sentralis.  

Struktur makula lutea: 

1. Tidak ada serat saraf;
2. Sel-sel ganglion sangat banyak dipinggir-pinggirnya, tetapi di
makula sendiri tidak ada;
3.  Lebih banyak kerucut daripada batang dan telah bermodifikasi
menjadi tipis-tipis. Di fovea sentralis hanya terdapat kerucut. 

Nasal dari makula lutea, kira-kira pada jarak 2 diameter papil

terdapat papilla nervi optisi, yaitu tempat di mana N II menembus
sklera.
 Lapisan Retina

 Retina berbatas dengan koroid dengan sel pigmen epitel retina,dan terdiri atas
lapisan :
1) Epitel pigmen retina(RPE) : terbentuk atas satu lapisan sel yang melekat
longgar pada retina kecuali di perifer(ora serata)

2) Fotoreseptor : merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang yang
mempunyai bentuk ramping dan sel kerucut

3) Membran limitan eksterna yang merupakan membran ilusi

4) Lapis nukleus luar : merupakan susunan lapis nucleus sel kerucut dan
batang.Ketiga lapis diatas avaskuler dan mendapat metabolisme dari kapiler
koroid

5) Pleksiform luar : merupakan lapis aseluler dan merupakan tempat sinapsis sel
fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal
6) Nukleus dalam : merupakan tubuh sel bipolar,sel horizontal dan
sel Muller.Lapis ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral

7) Pleksiform dalam : merupakan lapis aseluler dan merupakan

tempat sinaps sel bipolar,sel amakrin dengan sel ganglion

8)Sel ganglion : merupakan lapis badan sel daripada neuron kedua.

9) Serabut saraf : merupakan lapis akson sel ganglion menuju ke
saraf optik. Di dalam lapisan-lapisan ini terletak sebagian besar
pembuluh darah retina

10) Membran limitan interna : merupakan membrane hialin antara

retina dan badan kaca
Fisiologi Retina
Fungsi penglihatan normal tergantung pada
komunikasi utuh antara persarafan, glial, mikroglial,
vaskular dan epitel berpigmen dari retina.
Fungsi dasar retina - menangkap foton, mengubah
energi fotokimia menjadi energi listrik,
menggabungkan potensial aksi dan mengirimnya ke
lobus oksipital otak.
Struktur retina yang unik memberi fungsi fisiologi
yang unik
1. Axon retina tidak dilapisi myelin, karena myelin
adalah opak dan menghalangi transmisi cahaya.
2. Kepadatan pembuluh darah dalam menyerap cahaya
rendah, sehingga tekanan oksigen dalam retina
relatif hipoksia dengan pO2 hanya 25 mm.
3. Bagian dalam retina mempunyai mitokondria lebih
sedikit yang mengandung penyerap cahaya heme-
based protein sitokrom dari rantai transport
elektron.
Definisi Retinopati Diabetikum
Suatu disfungsi progresif dari pembuluh darah retina
yang disebabkan oleh hiperglikemia kronik

Mikroangiopati progresif ditandai oleh kerusakan dan

subatan pembuluh darah halus yang meliputi arteriol
prekapiler retina, kapiler-kapiler, vena-vena.

Kelainan patologik yang paling dini adalah penebalan

membran basal endotel kapiler dan penurunan jumlah
perisit.
Epidemiologi
paling sering ditemukan pada usia dewasa antara 20 sampai 74
tahun.
pasien diabetes memiliki resiko 25 kali lebih mudah mengalami
kebutaan dibanding nondiabetes
pada waktu diagnosis diabetes tipe I ditegakkan, retinopati
diabetik hanya ditemukan pada <5% pasien
setelah 10 tahun, prevalensi meningkat menjadi 40-50% dan
sesudah 20 tahun lebih dari 90% pasien sudah menderita
rerinopati diabetik.
pada diabetes tipe 2 ketika diagnosis ditegakkan, sekitar 25%
sudah menderita retinopati diabetik non proliferatif. Setelah 20
tahun, prevalensi retinopati diabetik meningkat menjadi lebih
dari 60% dalam berbagai derajat.
Amerika, Australia, Eropa, dan Asia melaporkan
bahwa jumlah penderita retinopati DM akan
meningkat dari 100,8 juta pada tahun 2010 menjadi
154,9 juta pada tahun 2030 dengan 30% di antaranya
terancam mengalami kebutaan.
Dari seluruh kunjungan pasien Poliklinik Mata RSCM,
jumlah kunjungan pasien dengan retinopati diabetik
meningkat dari 2,4 persen tahun 2005 menjadi 3,9
persen tahun 2006.
Faktor Resiko
Durasi diabetes - insiden retinopati diabetic setelah 50
tahun sekitar 50% dan setelah 30 tahun mencpai 90%.
Kontrol glukosa darah yang buruk
Tipe Diabetes- hampir seluruh tipe 1 dan 75% tipe 2
setelah 15 tahun.
Kehamilan
Hipertensi yang tidak terkontrol
Nefropati
 Faktor resiko yang lain meliputi merokok, obesitas,
anemia dan hiperlipidemia
Patofisiologi
Perubahan histopatologis kapiler retina pada diabetik retinopati
-penebalan membrane basalis
-hilangnya perist dan proliferasi endotel (perbandingan sel endotel dan sel
perisit dapat mencapai 10:1 )

Patofisiologi diabetik retinopati melibatkan 5 proses dasar yang terjadi di

tingkat kapiler:

1.Pembentukan microaneurisma
2.Peningkatan permeabilitas pembuluh darah
3.Penyumbatan pembuluh darah
4.Proliferasi pembuluh darah baru (neovasularisasi) dan jaringan fibrosa di retina
5.Kontraksi dan jaringan fibrosis kapiler dan jaringan vitreus.
Kebutaan akibat diabetik retinopati dapat terjadi
melalui beberapa mekanisme berikut :
 Edema macula atau nonperfusi kapiler
 Pembentukan pembuluh darah baru pada diabetik
retinopati proliferative dan kontraksi jaringan fibrosis
yang menyebabkan ablation retina (retinal
detachment)
 Pembuluh darah batu yang terbentuk menimbulkan
perdarahan preretina dan vitreus
 Pembentukan pembuluh darah baru dapat
menimbulkan glaucoma.
 Mikroaneurisme

Pada DM terjadi persistensi kadar glukosa darah yang tinggi - glukosa yang
berlebih dalam aldose reductase pathway terbentuk di jaringan, yang
mengubah gula menjadi alkohol (glukosa menjadi sorbitol, galaktosa
menjadi dulcitol).
Perisit intramural pada kapiler retina terkena pengaruh dari peningkatan
kadar gula darah oleh karena kadar aldosteron reduktse yang tinggi memicu
hilangnya fungsi utama dari perisit dalam hal autoregulasi kapiler retina.

Hilangnya fungsi dari perisit menyebabkan kelemahan dinding kapiler

sehingga terbentuk kantung pada dinding kapiler (saccular outpouching of
capillary walls) yang dikenal sebagai mikroaneurisma.

Mikroaneurisma merupakan tanda paling awal untuk deteksi retinopathy

DM.
Ruptur mikroaneurisma menyebabkan perdarahan
retina yang dapat terjadi superfisial (flame-shaped
hemorrhages) atau pada lapisan retina yang lebih
dalam (blot and dot hemorrhages)
Peningkatan permeabilitas yang terjadi menyebabkan
kebocoran cairan dan material protein yang secara klinis
tampak sebagai penebalan retina dan eksudat.

Seiring dengan progesifitas penyakitnya dapat terjadi oklusi

dari kapiler retina yang dapat menyebabkan hipoksia.

Infark pada nerve fiber layer dapat menyebabkan terbentukanya

cotton-wool spots (CWS) yang berhubungan dengan stasis pada
axoplasmic flow.

Keadaan iskemia retina lebih lanjut memicu produksi dari

faktor vasoproliferatif seperti vascular endothelial growth factor
(VEGF) yang memicu pembentukan pembuluh darah baru.
Etiopathogenesis
Perubahan biokimia
Jalur poliol
Hiperglikemia yang berlangsung lama akan menyebabkan produksi
berlebihan serta akumulasi dari poliol, yaitu senyawa gula dan alcohol,
dalam jaringan termasuk dilensa dan saraf optic. Salah satu sifat dari
senyawa poliol adalah tidak dapat melewati membrane basalis sehingga
akan tertimbun dalam jumlah banyak didalam sel. Senyawa poliol
menyebabkan penigkatan tekanan osmotic sel dan menimbulkan
gangguan morfologi maupun fungsional sel.

Glikasi nonenzimatik
Glikasi nonenzimatik terhadap protein dan DNA yang terjadi selama
hiperglikemi dapat menghambat aktivitas enzim dan keutuhan DNA.
Protein yang teroglikosilasi membentuk radikal bebas dan akan
menyebabkan perubahan fungsi sel.
Protein kinase C
Protein kinase C (PKC) diketahu memiliki pengaruh
terhadap pemeabilitas vascular, kontraktilitas, sintesi
membrana basalis dan proliferasi sel vascular. Dalam
kondisi hiperglikemia aktivitas PKC di retina dan sel
endotel meningkat akibat peningkatan sintesi de novo
dari diasilgliserol, suatu regulator PKC yang berasal
dari glukosa.
Perubahan anatomis
Capilaropathy
 Degenerasi dan hilangnya sel-sel perisit
 Proliferasi sel endotel
 Penebalam membrane basalis

Sumbatan microvaskuuler
 Arteriovenous shunts
Intraretinal microvascular abnormalities (IRMA)
 Neovaskularisasi

-Angiogenic growth factor menyebabkan pembentukan pembuluh darah

baru pada retina dan discus opticus.
Perubahan hematologi:
Peningkatan sifat agregasi trombosit dan peningkatan
agregasi eritrosit yang meningkatkan abnormalitas
serum dan viskositas darah.
Abnormalitas lipid serum
Fibrinolisis yang tidak sempurna
Abnormalitas dari sekresi growth hormone
Protein Aminoguanidin
Aminoguanidin (suatu fraksi dari protein esensial),
melalui mekanisme yang masih terus diselidiki, pada
tikus percobaan ternyata dapat memperlambat
pertambahan mikroaneurisma dan penumpukan
deposit protein pada kapiler kapiler di retina.
Peningkatan gula darah sampai ketinggian tertentu,
mengakibatkan keracunan sel sel tubuh, terutama
darah dan dinding pembuluh darah, yang disebut
glikotoksisitas.
Normal glikosilase  4-9%, penderita DM  20%.
Growth hormone
Growth hormone diduga berperan penting pada
progresifitas diabetic retinopathy.

Kejadian retinopathy DM ternyata sangat rendah pada

wanita dengan perdarahan post partum akibat nekrosis
pituitari. Penemuan ini memicu dilakukannya ablatio
kelenjar pituitari sebagai tindakan pencegahan dan
pengobatan pada retinopathy DM pada tahun 1950.

Teknik pengobatan tersebut sudah dilarang karena ternyata

menimbulkan komplikasi sistemik dan seiring
ditemukannya teknik pengobatan laser.
Platelets dan blood viscosity
Berbagai kelainan hematologi pada DM seperti
peningkatan agregasi eritrosit, penurunan deformability
eritrosit, meningkatnya agregasi trombosit dan adhesi
memicu gangguan sirkulasi, defek endotel dan oklusi
kapiler fokal yang menyebabkan iskemia retina.
Mekanisme Cara Kerja Aldose reduktase inhibitor
Aldose reduktase Meningkatkan produksi sorbitol, aspirin
menyebabkan kerusakan sel
Inflamasi Meningkatkan perlekatan leukosit pada Inhibitor terhadap PKC β-isoform
endotel kapiler, hipoksia, kebocoran,
edema macula

Protein Kinase C Mengaktifkan VEGF, diaktifkan oleh DAG Antioksidan

pada hiperglikemia
ROS Menyebabkan kerusakan enzim dan Aminoguanidin
komponen sel yang penting untuk
survival

AGE Mengaktifkan enzim yang merusak Aminoguanidin

NOS Meningkatkan produksi radikal bebas,  
menghambat ekspresi gen, menyebabkan
hambatan dalam metabolisme sel

Apoptosis sel perisit dan sel endotel
VEGF
Penurunan aliran darah ke retina, Fotokoagulasi pan retinal
meingkatkan hipoksia
Meningkatkan hipoksia retina,  
menimbulkan kebocoran, edema macula,
neovaskularisasi

PEDF Menghambat vaskularisasi, menurun Hipofisektomi, GH-receptor blocker, octreotide

pada hiperglikemia
GH dan IGF-1 Merangsang neovaskularisasi Aldose reduktase inhibitor
Klasifikasi
Retinopati Diabetik Non Proliferatif, atau dikenal juga
dengan Background Diabetic retinopathy.
Minimal: terdapat ≥ 1 tanda berupa dilatasi vena,
mikroaneurisma, perdarahan intraretina yang kecil atau
eksudat keras
Ringan-sedang: terdapat ≥ 1 tanda berupa dilatasi vena
derajat ringan, perdarahan, eksudat keras, cotton wool
spots, IRMA
Berat: terdapat ≥1 tanda berupa perdarahan dan
mikroaneurisma pada 4 kuadran retina, dilatasi vena
pada 2 quadran atau IRMA pada 1 quadran
Sangat berat: ditamukan ≥ 2 tanda pada derajat berat.
Retinopati diabetes proliferatif diawali dengan kehadiran
pembuluh-pembuluh baru pada diskus optikus (NVD) atau
di bagian retina manapun (NVE).
Ringan (tanpa resiko tinggi): minimal adanya neovaskular
pada discus (NVD) yang mencakup < ¼ dari daerah diskus
tanpa disertai perdarahan preretina atau vitreus, atau
neovaskularisasi dimana saja diretina (NVE) tanpa disertai
perdarahan preretina atau vitreus.
Berat (resiko tinggi): apabila ditemukan 3 atau 4 dari faktor
resiko:
 Ditemukan NVE
 Ditemukan NVD

 Pembuluh darah baru yang tergolong sedang atau berat yang

mencakup > ¼ daerah diskus

 Perdarahan vitreus
Daniel Vaughan menurut pemeriksaan fisik funduskopi menjadi beberapa
stadium yaitu sebagai berikut :
Stadium I

Mikroaneurisma yang merupakan tanda khas, tampak sebagai perdarahan

bulat kecil didaerah papil dan macula
Vena sedikit melebar
Histologis didapatkan mikroaneurisma dikapiler bagian vena didaerah
nuclear luar
Stadium II

Vena melebar
Eksudat kecil-kecil, tampak seperti lilin, tersebar atau terkumpul seperti
bunga (circinair/ rosette) yang secara histologist terletak didaerah lapisan
plexiform luar
 Stadium III
Stadium II dan cotton wool patches, sebagai akibat iskemia pada arteriol
terminal. Diduga bahwa cotton wool patches terdapat bila disertai
retinopati hipertensif atau arteriosklerose.

Stadium IV
Vena-vena melebar, cyanosis, tampak sebagai sosis, disertai dengan
sheathing pembuluh darah. Perdarahan nyata besar dan kecil, terdapat
pada semua lapisan retina, dapat juga preretina.

Stadium V

Perdarahan besar diretina dan preretina dan juga didalam badan kaca yang
kemudian diikuti dengan retinitis proliferans, akibat timbulnya jaringan
fibrotic yang disebtai dengan neovaskularisasi. Retinitis proliferans ini
melekat pada retina yang bila mengkerut dapat menimbulkan ablasi retina
dan dapat mengakibatkan terjadinya kebutaan total.
Klasifikasi retinopati diabetikum menurut Fakultas kedokteran
Universitas Indonesia ialah sebagai berikut :

Derajat I: terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa fatty

exudates pada fundus okuli

Derajat II: terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan

bercak dengan atau tanpa fatty exudates pada fundus okuli

Derajat III: terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan

bercak, neovaskularisasi, proliferasi pada fundus okuli.

Jika gambaran fundus dikedua mata tidak sama, maka penderita

tergolong pada derajat berat.
Manisfestasi Klinis
Gejala Subjektif yang dapat dirasakan :
Kesulitan membaca
Penglihatan kabur disebabkan karena edema macula
Penglihatan ganda
Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata
Melihat lingkaran-lingkaran cahaya jika telah terjadi
perdarahan vitreus
Melihat bintik gelap & cahaya kelap-kelip
Gejala objektif pada retina
 Mikroaneurisme - penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena
dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat
pembuluh darah terutama polus posterior

 Perubahan pembuluh darah berupa dilatasi –lumen ireguler dan

berkelok kelok
Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina

Soft exudate yang sering disebut cotton wool patches

merupakan iskemia retina
Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran
retina terutama daerah makula (macula edema)
sehingga sangat mengganggu tajam penglihatan.

Pembuluh darah baru ( Neovaskularisasi ) pada retina

biasanya terletak dipermukaan jaringan. Tampak
sebagai pembuluh yang berkelok-kelok, dalam,
berkelompok dan ireguler.
 Perbedaan NPDR dan PDR

NPDR PDR

Mikroaneurisma (+) Mikroaneurisma (+)

Perdarahan intraretina (+) Perdarahan intraretina (+)

Hard eksudat (+)              Hard eksudat (+)

Oedem retina(+) Oedem retina (+)

Cotton Wool Spots (+) Cotton Wool Spots (+)

IRMA (+) IRMA(+)

Neovaskularisasi (-) Neovaskularisasi (+)

Perdarahan Vitreous (-) Perdarahan Vitreous (+)

Pelepasan retina secara traksi (-) Pelepasan retina secara traksi (+)
Diagnosis
Deteksi dini retinopati DM di pelayanan kesehatan primer
dilakukan melalui pemeriksaan funduskopi direk dan indirek

Metode diagnostik terkini yang disetujui oleh American

Academy of Ophthalmology (AAO) adalah fundus photography

Pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata terdiri

dari pemeriksaan visus, tekanan bola mata, slit-lamp
biomicroscopy, gonioskop, funduskopi dan stereoscopic fundus
photography dengan pemberian midriatikum sebelum
pemeriksaan.
Angiografi fluoresensi fundus (Fundus Fluorescein Angiography (FFA))
merupakan pemeriksaan tambahan yang tidak terhingga nilainya
dalam diagnosis dan manajemen retinopathy DM :

Mikroaneurisma akan tampak sebagai hiperfluoresensi pinpoint yang

tidak membesar tetapi agak memudar pada fase akhir tes.

Perdarahan berupa noda dan titik bisa dibedakan dari mikroaneurisma

karena mereka tampak hipofluoresen.

Area yang tidak mendapat perfusi tampak sebagai daerah gelap homogen
yang dikelilingi pembuluh darah yang mengalami oklusi.

IRMA (Intra Retinal Microvascular Abnormality) tampak sebagai

pembuluh darah yang tidak bocor, biasanya ditemukan pada batas luar
retina yang tidak mendapat perfusi.
 Pemeriksaan dapat dilanjutkan dengan optical coherence tomography
(OCT) dan ocular ultrasonography bila perlu.

• Optical coherence tomography (OCT) menggunakan cahaya untuk

menghasilkan bayangan cross-sectional dari retina. 

• Uji ini digunakan untuk menentukan ketebalan retina dan ada atau
tidaknya pembengkakan di dalam retina akibat tarikan vitreomakular.
 DIAGNOSIS BANDING
Branch Retinal Vein Occlusion

Central Retinal Vein Occlusion

Macular drussen: Bilateral, titik kekuningan focal yang dapat di salah artikan sebagai hard
exudate. Namun pada kelainan ini, titik-titik tersebut tidak membentuk sebagai rosette.

Hypertensive retinopathy: terdapat tanda khas yang berupa oedema retinal bilateral,
terdapat eksudat keras dan flame shapped haemorrages dan dapat bersamaan dengan
adanya BDR. Namun hard exudates membentuk macular star dan tidak membentuk cincin.

Retinal artery macroaneurysm: terdapat oedem retina, hard exudates, dan haemorrhages,
namun biasanya unilateral dan perubahan lebih terlokalisir.

Ocular Ischemic Syndrome

Penatalaksanaan
Medikamentosa
Pengendalian glukosa: pengendalian glukosa secara
intensif pada pasien dengan DM tergantung insulin
(IDDM) menurunkan insidensi dan progresi
retinopathy DM.
ADA menyarankan bahwa semua diabetes (NIDDM
dan IDDM) harus mempertahankan level HbA1c
kurang dari 7% untuk mencegah atau paling tidak
meminimalkan kompilkasi jangka panjang dari DM
termasuk retinopathy DM.
Intravitreal triamcinolone digunakan dalam terapi
edema makular diabetik. 

Uji klinis dari Diabetic Retinopathy Clinical Research

Network menunjukkan bahwa, walaupun terjadi
penurunan pada edema makular setelah triamcinolone
intravitreal tetapi efek ini tidak secepat yang dicapai
dengan terapi laser fokal.
Non Medika mentosa

Diet
Diet makan yang sehat dengan makanan yang seimbang penting
untuk semua orang dan terutama untuk pasien diabetes. Diet
seimbang bisa membantu mencapai pengontrolan berat badan
yang lebih baik dan juga pengontrolan diabetes.

Aktivitas
Mempertahankan gaya hidup sehat dengan olah raga yang teratur
penting untuk semua individu, terutama individu dengan
diabetes. Olah raga bisa membantu dengan menjaga berat badan
dan dengan absorpsi glukosa perifer. Hal ini dapat membantu
meningkatkan kontrol terhadap diabetes, dan dapat menurunkan
komplikasi dari diabetes dan retinopathy DM.
Terapi Laser

Indikasi terapi fotokoagulasi adalah retinopati

diabetik proliferatif, edema macula dan
neovaskularisasiyang terletak pada sudut bilik
anterior.
Ada 3 metode terapi fotokoagulasi yaitu :
1) scatter (panretinal) photocoagulation = PRP
• pada kasus dengan kemunduran visus yang cepat atau
retinopati diabetik resiko tinggi
• untuk menghilangkan neovaskular dan mencegah 
neovaskularisasi progresif
• cara menyinari 1.000-2.000 sinar laser ke daerah retina
yang jauh dari macula
2)focal photocoagulation
 pada mikroaneurisma atau lesi mikrovaskular di
tengah cincin hard exudates yang terletak 500-3000
µm dari tengah fovea
bertujuan untuk mengurangi atau menghilangkan
edema macula.
3) grid photocoagulation
suatu teknik penggunaan sinar laser dimana
pembakaran dengan bentuk kisi-kisi diarahkan pada
daerah edema yang difus
Terapi edema macula sering dilakukan dengan
menggunakan kombinasi focal dan grid
photocoagulation
Tekniknya berupa pembentukan luka-luka 1.000 -
2.000 luka bakar di retina yang tersebar berjarak
teratur di seluruh retina, tidak mengenai bagian
sentral yang dibatasi oeh diskus dan pembuluh
vaskular temporal utama.
Panretinal fotokoagulasi pada PDR
Grip fotokoagulasi untuk diabetik makular edema
Injeksi Anti VEGF
 Bevacizumab (Avastin) adalah rekombinan anti-VEGF manusia.
Sebuah studi baru-baru ini diusulkan menggunakan bevacizum
intravitreus untuk degenerasi makula terkait usia.
Avastin merupakan anti angiogenik yang tidak hanya menahan
dan mencegah pertumbuhan prolirerasi sel endotel vaskular tapi
juga menyebabkan regresi vaskular oleh karena peningkatan
kematian sel endotel.
Untuk pengunaan okuler, avastin diberikan via intra vitreal
injeksi ke dalam vitreus melewati pars plana dengan dosis 0,1 mL.
Lucentis merupakan versi modifikasi dari avastin yang  khusus
dimodifikasi untuk penggunaan di okuler via intra vitreal dengan
dosis 0,05 mL.
Terapi Bedah
Vitrektomi dini perlu dilakukan pada pasien yang mengalami
kekeruhan (opacity) vitreus dan yang mengalami neovaskularisasi aktif.

Vitrektomi dapat juga membantu bagi pasien dengan neovaskularisasi

yang ekstensif atau yang mengalami proliferasi fibrovaskuler.

 Selain itu, vitrektomi juga diindikasikan bagi pasien yang mengalami

ablasio retina, perdarahan vitreus setelah fotokoagulasi, RDP berat, dan
perdarahan vitreus yang tidak mengalami perbaikan.
Komplikasi
1. Rubeosis iridis progresif
Penyakit ini merupakan komplikasi segmen anterior
paling sering.
Neovaskularisasi pada iris (rubeosis iridis) merupakan
suatu respon terhadap adanya hipoksia dan iskemia
retina akibat berbagai penyakit, baik pada mata
maupun di luar mata yang paling sering adalah
retinopati diabetik.
2. Glaukoma neovaskular
Glaukoma neovaskuler adalah glaukoma sudut tertutup sekunder yang
terjadi akibat pertumbuhan jaringan fibrovaskuler pada permukaan iris dan
jaringan anyaman trabekula yang menimbulkan gangguan aliran aquous dan
dapat meningkatkan tekanan intra okuler

3. Perdarahan vitreus rekuren

Perdarahan vitreus sering terjadi pada retinopati diabetik proliferatif.

Perdarahan vitreus terjadi karena terbentuknya neovaskularisasi pada retina

hingga ke rongga vitreus.

Pembuluh darah baru yang tidak mempunyai struktur yang kuat dan mudah
rapuh sehingga mudah mengakibatkan perdarahan.
4. Ablasio retina
Merupakan keadaan dimana terlepasnya lapisan
neurosensori retina dari lapisan pigmen epithelium.
Ablasio retina tidak menimbulkan nyeri, tetapi bisa
menyebabkan gambaran bentuk-bentuk ireguler yang
melayang-layang atau kilatan cahaya, serta
menyebabkan penglihatan menjadi kabur.
Prognosis
Faktor prognostik yang menguntungkan
Eksudat yang sirkuler.
Kebocoran yang jelas/berbatas tegas.
Perfusi sekitar fovea yang baik.
Faktor prognostik yang tidak menguntungkan
Edema yang difus / kebocoran yang multiple.
Deposisi lipid pada fovea.
Iskemia macular.
Edema macular kistoid.
Visus preoperatif kurang dari 20/200.
Hipertensi.
Kesimpulan
Retinopathy DM adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh
kerusakan dan sumbatan pembuluh darah halus yang meliputi arteriol prekapiler
retina, kapiler-kapiler dan vena.

WHO melaporkan, 4,8 persen penduduk di seluruh dunia menjadi buta akibat
retinopathy DM.
Pemeriksaan oftalmologi retinopathy DM secara khas terbagi dalam Diabetic
Retinopathy Severity Scale meliputi : Non proliferative, prolifertative dan
maculopathy DM dengan masing-masing temuan klinis yang khas pada tiap
tingkat perkembangan penyakitnya.

Terapi retinopathy DM mencakup perawatan medis untuk kontrol gula darah dan
terapi oftalmologi yang mencakup terapi bedah dan medikamentosa.

Prognosis ditentukan oleh faktor-faktor yang menguntungkan dan merugikan

dalam perjalanan penyakit ini serta tindakan yang dilakukan dalam intervensinya.
Terima Kasih