Systemic Lupus Erythematosus

Pembimbing : dr. Monalisa, Sp.PD

Oleh : Diana Octavina (G1A219105)

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD RADEN MATTAHER PROVINSI JAMBI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
2021
01
PENDAHULUAN
Pendahuluan
Systemic Lupus Erythematosus (SLE) merupakan
penyakit autoimun heterogen yang melibatkan banyak
organ yang berbeda dan menampilkan perjalanan klinis
yang bervariasi.
Manifestasi klinik dari SLE beragam tergantung
organ yang terlibat, dimana dapat melibatkan banyak
organ dalam tubuh manusia dengan perjalanan klinis yang
kompleks, sangat bervariasi dapat ditandai oleh serangan
akut, periode aktif, terkendali ataupun remisi.
02
TINJAUAN PUSTAKA
Systemic Lupus Erythematosus

Systemik Lupus Erythematosus (SLE) adalah

penyakit autoimun sistemik yang ditandai
dengan adanya autoantibodi terhadap
autoantigen, pembentukan kompleks imun,
dan disregulasi sistem imun, menyebabkan
kerusakan pada beberapa organ tubuh.
Systemic Lupus Erythematosus

Beratnya penyakit bervariasi mulai dari

penyakit yang ringan sampai penyakit
yang menimbulkan kecacatan, tergantung
dari jumlah dan jenis antibodi yang
muncul dan organ yang terkena.
Etiologi

 hilangnya toleransi sistem imunitas

terhadap tubuh diri sendiri atau self-
antigen
 melibatkan berbagai macam faktor
mulai dari lingkungan, genetik,
hormonal, dan imunologis.
 FAKTOR PREDISPOSISI
GENETIK DAN
LINGKUNGAN HORMONAL IMUNOLOGI
EPIGENETIK
• Gen yang • Sinar ultraviolet, • Wanita Usia Subur >> • Antigen
berhubungan respon • obat demetilasi  • estrogen atau • Kelainan intrinsik s
imun dan inflamasi drug-induced lupus prolaktin dapat T dan sel B
(HLA-DR, (DIL) menimbulkan fenotip • Kelainan antibodi
PTPN22,dll)Gen yang • infeksi virus  virus autoimun dengan
berhubungan dengan Epstein-Barr (EBV) peningkatan sel B
repair DNA (TREX1) • Merokok autoreaktif matur
• Gen yang berkaitan • Stress yang memiliki afinitas
dengan adherensi yang tinggi
sel imun ke endotel
(ITGAM)
• Gen yang berkaitan
dengan respon
terhadap kerusakan
sel (KLK1, KLK3)
PATOFISIOLOGI

• Autoantibodi  beredar dalam darah

 menyerang antigen tubuh penderita
• Autoantibodi >< antigen yang beredar
dalam darah, hasil apopotsis, 
kompleks antigen-antobodi.
• Aktivasi sistem inflamasi  kerusakan
organ target
• Antigen yang beredar  menginduksi
sel B memori  membelah dan
membentuk lebih banyak sel plasma.
• Sel plasma  memproduksi lebih
banyak lagi autoantibodi  reaksi
peradangan dan gejala SLE semakin
berat
Manifestasi Klinis
 Kriteria Penegakan Diagnosis Menurut American Collage Of
Rheumatology 1997. Diagnosis SLE ditegakkan apabila terdapat 4
dari 11 kriteria :

No Kriteria Batasan
1. Ruam malar Eritema yang menetap, rata atau menonjol, di atas area malar; tidak melibatkan lipat
nasolabial.
2. Ruam diskoid Bercak eritema menonjol dengan skuama keratotik yang lekat dan sumbatan folikular
(follicular plugging). Pada lesi lanjut dapat ditemukan parut atrofi (atrophic scarring).
3. Fotosensitivitas Ruam kulit yang disebabkan reaksi abnormal terhadap sinar matahari, berdasarkan
anamnesis pasien atau yang dilihat oleh dokter pemeriksa.
4. Ulkus mulut Ulkus mulut atau nasofaring, umumnya tidak nyeri dan dilihat oleh dokter pemeriksa.
5. Artitritis nonerosif Melibatkan dua atau lebih sendi perifer; ditandai dengan nyeri tekan, bengkak atau
efusi.
6. Serositis  
a. Pleuritis a. Riwayat nyeri pleuritik atau pleuritc friction rub yang didengar oleh dokter
  pemeriksa atau terdapat bukti efusi pleura.
  b. Terbukti dengan rekaman elektrokardiografi (EKG) atau pericardial friction rub
b. Perikarditis atau terdapat bukti efusi perikardium
7. Gangguan Ginjal a. Proteinuria menetap >0.5 gram/hari atau >3+ tanpa pemeriksaan
kuantitatif. Atau
b. Silinder seluler: dapat berupa silinder eritrosit, hemoglobin, granular,
tubular atau campuran.

8. Gangguan Neurologi a. Kejang yang bukan disebabkan oleh obat-obatan atau gangguan
metabolik (misalnya uremia, ketoasidosis, atau ketidak seimbangan
elektrolit). Atau
b. Psikosis yang bukan disebabkan oleh obat-obatan atau gangguan
metabolik (misalnya uremia, ketoasidosis, atau ketidakseimbangan
elektrolit.)

9. Gangguan hematologi a. Anemia hemolitik dengan retikulositosis. Atau

b. Lekopenia <4.000/mm3 pada dua kali pemeriksaan atau lebih. Atau
c. Limfopenia <1.500/mm3 pada dua kali pemeriksaan atau lebih. Atau
d. Trombositopenia <100.000/mm3 tanpa disebabkan oleh obat-obatan
 10. Gangguan imunologi a. Anti -DNA: antibodi terhadap native DNA dengan titer yang abnormal. Atau
b. Anti-Sm: terdapatnya antibodi terhadap antigen nuklear Sm. Atau
c. Temuan positif terhadap antibodi antifosfolipid yang didasarkan atas :
1. kadar serum antibodi antikardiolipin IgG atau IgM yang
abnormal. Atau
2. Tes lupus antikoagulan positif menggunakan metoda
standard. Atau
3. Tes serologi sifili positif palsu sekurang-kurangnya selama
6 bulan dan dikonfirmasi dengan test imobilisasi
Treponema pallidum atau tes absorpsi antibody
treponema fluoren.
11. Antibodi Titer abnormal antibodi antinuklear berdasarkan pemeriksaan imunofluoresensi
Anti nuklear positif atau pemeriksaan setara pada waktu kapanpun perjanan penyakit tanpa
(ANA) keterlibatan obat yang diketahui hubungan dengan lupus yang diinduksi obat.
Sistemic Lupus International Colaboration Clinis
(SLICC)

Minimal 4 kriteria, termasuk kriteria klinis dan

kriteria immunnoligis. disertai biopsi yang terbukti
gambaran nefritis lupus + antibiotik nuclear dan
atau ada anti ds-DNA.
Sistemic Lupus International Colaboration Clinis
(SLICC)
Kriteria Immunologis :
• Tes ANA positif
• Peningkatan anti ds-DNA
• Antifosfolipid positif, apabila
 Lupus antikoagulan +
 Tes positif palsu dari rapid plasma reagen
 kadar antikardiolipin (IgA, IgG, IgM)
• Tes positif anti-2 glikoprotein I (IgA,IgG,IgM)
• Coomb test positif tanpa ada AIHA
• Komplemen C3 C4 rendah
• anti SM positif
 Pemeriksaan Penunjang

Hemoglobin Urin rutin Kimia darah PT, aPTT Serologi Foto polos
, lekosit, dan (ureum, pada ANA, anti- thorax
hitung jenis mikroskopik kreatinin, sindroma dsDNA,
sel, laju , protein fungsi hati, antifosfolipi komplemen
endap kwantitatif profil lipid) d (C3,C4))
darah 24 jam, dan  setiap 3-
(LED)  bila 6 bulan
setiap 3-6 diperlukan sekali
bulan sekali kreatinin
urin.
 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Imunologi
Tes imunologik awal yang diperlukan
untuk menegakkan diagnosis LES
adalah tes ANA. Beberapa tes lain yang
perlu dikerjakan setelah tes ANA positif
adalah tes antibodi terhadap antigen
nuklear spesifik, termasuk anti-dsDNA,
Sm, nRNP, Ro(SSA), La (SSB), Scl-70
dan anti-Jo
Pemeriksaan Darah Rutin
dan Urin Rutin
Ditemukan anemia hemolitik,
trombositopenia, limfopenia, atau
leukopenia, Coombs test mungkin
positif, level IgG mungkin tinggi dan
serum globulin meningkat. Selain itu,
hasil pemeriksaan urin pada penderita
LES menunjukkan adanya proteinuria,
hematuria, peningkatan kreatinin
DERAJAT KEPARAHAN PEYAKIT
01 SLE DERAJAT RINGAN
• Secara klinis tenang, tidak terdapat gejala yang mengancam nyawa
• Fungsi organ normal atau stabil.

02 SLE DERAJAT SEDANG

• Nefritis ringan sedang ( lupus nefritis kelas I/II)
• Trombositopenia, Serositis mayor

03 SLE DERAJAT BERAT

• Mengancam nyawa
• Keterlibatan organ jantung, paru ,GE, ginjal, kulit,
neurologi, hematologi
 TATALAKSANA
Tujuan khusus pengobatan SLE:

• Mendapatkan masa remisi yang panjang,

• menurunkan aktivitas penyakit seringan mungkin,
• mengurangi rasa nyeri dan memelihara fungsi organ agar aktivitas
hidup keseharian tetap baik guna mencapai kualitas hidup yang
optimal.
Tatalaksana
 Tatalaksana
Arthritis, Arthralgia, dan Mialgia merupakan keluhan yang
sering dijumpai pada penderita LES. Pada keluhan yang
ringan dapat diberikan analgetik sederhana atau obat
antiinflamasi nonsteroid, jika tidak membaik berikan
hidroksiklorokuin 400 mg/hari

Sunscreen topikal yang mengandung PABA dan esternya,

benzofenon, salisilat dan sinamat yang dapat menyerap sinar
ultraviolet A dan B. Sunscreen ini harus selalu dipakai ulang
setelah mandi atau berkeringat. Glukokortikoid dapat
dipertimbangkan pada dermatitis lupus.

Nyeri dada dan nyeri abdomen pada penderita LES dapat

merupakan tanda serositis. Pada beberapa penderita,
keadaan ini dapat diatasi dengan salisilat, obat
antiinflamasi non-steroid, antimalaria atau glukokortikoid
dosis rendah (15 mg/hari)
MEDIKAMENTOSA
 Kortikosteroid
Kortikosteroid (KS) digunakan sebagai pengobatan utama pada pasien
dengan SLE. Meski dihubungkan dengan munculnya banyak efek
samping, KS tetap merupakan obat yang banyak dipakai sebagai
antiinflamasi dan imunosupresi.

Dosis rendah < 7.5 mg prednison atau setara perhari

Dosis sedang >7.5 mg, tetapi < 30 mg prednison atau setara perhari
Dosis tinggi >30 mg, tetapi < 100 mg prednison atau setara perhari
Dosis sangat tinggi >100 mg prednison atau setara perhari
Terapi pulse >250 mg prednison atau setara perhari untuk 1 hari atau beberapa hari

Kortikosteroid dosis pulse 500-1000 mg IV per hari selama 3-5 hari

diberikan pada aktivitas penyakit berat untuk mengontrol penyakit lebih
cepat. Efek samping pemberian kortikosteroid antara lain infeksi,
diabetes, hipertensi, katarak, osteoporosis, dan sindrom chusing.
Sparing Agen Kortikosteroid

 Untuk memudahkan menurunkan dosis KS dan

berfungsi juga mengontrol penyakit dasarnya.
 Obat yang sering digunakan sebagai sparing agent ini
adalah azatioprin, mikofenolat mofetil, siklofosfamid
dan metotrexate.
 Pemberian terapi kombinasi ini adalah untuk
mengurangi efek samping KS.
 Edukasi
• Penjelasan tentang apa itu SLE dan penyebabnya
• Tipe dari penyakit SLE dan perangai daring masing-masing tipe tersebut
• Masalah yang terkait dengan fisik: kegunaan latihan terutama yang terkait dengan
pemakaian steroid seperti osteoporosis, istirahat, pemakaian alat bantu maupun diet,
mengatasi infeksi secepatnya maupun pemakaian kontrasepsi.
• Pengenalan masalah aspek psikologis: bagaimana pemahaman diri pasien SLE,
mengatasi rasa lelah, stres emosional, trauma psikis, masalah terkait keluarga atau
tempat kerja dan pekerjaan itu sendiri, mengatasi rasa nyeri.
• Pemakaian obat mencakup jenis obat, lama pemberian dan sebagainya. Perlu tidaknya
suplementasi mineral dan vitamin. Obat-obatan yang dipakai jangka panjang contohnya
obat anti tuberkulosis dan beberapa jenis lainnya termasuk antibiotik.
Penggunaan Vitamin D
• Pada suatu penelitian ditemukan rendahnya kadar 25(OH)D serum pada pasien
SLE yang dapat disebabkan karena pasien SLE sering mengalami
fotosensitivitas.
• Fotosensitivitas menyebabkan pasien SLE menghindari matahari dan
menggunakan pelindung matahari dengan sun protecting factor (SPF) ≥15.
• Warna kulit gelap , memakai pakaian lengan panjang dan penutup kepala
juga mengurangi pajanan sinar matahari.
• Oleh karena itu vitamin D dari makanan dan suplemen menjadi penting pada
pasien SLE.
KOMPLIKASI
• Anemia hemolitik
• thrombosis
• lupus serebral
• nefritis lupus
• infeksi sekunder
PROGNOSIS
Prognosis untuk SLE bervariasi dan tergantung
pada keparahan gejala, organ-organ yang terlibat,
dan lama waktu remisi dapat dipertahankan
 TERIMA
KASIH
CREDITS: This presentation template was created by Slidesgo,
including icons by Flaticon, infographics & images by Freepik

Please keep this slide for attribution