PERUBAHAN FUNGSI

HEMATOLOGIS
 KARAKTERISTIK FISIK DARAH
 PERAN UTAMA DARAHINTEGRASI FUNGSI
TUBUH DAN JARINGAN
KHUSUSTRANSPORTASI,REGULASI DAN
MEKANISME PERLINDUNGAN
 TRANSPORTASIO2,NUTIEN,PRODUK
SISA,DAN HORMON
 REGULASIPROTEIN PLASMA, TRANSPOR
PANAS
 FGS PERLINDUNGANANTIBODI,FAGOSIT
 Warna: merah terangarteri
merah gelap vena
 pH:arteri7,45 – 7,45
vena7,31 – 7,41
 BJ : plasma1,026
sdm 1,093
 Viskositas3,5 – 4,5 kali dari air
 Volume5000 ml 3 liter
plasma,2 liter sel darah
 Darah terdiri dari cairan kuning
jernih yg disebut plasma
berisi protein
albumin,globlin,fibrinogen
 Volume darahjumlah vol
plasma dan elemen darah
45 ml/kg dan 30 ml/kg BB
 HEMATOPOIESIS
 SUMSUM TULANG
Pada dewasasstl menghasilkan semua sel
darah
Saat lahirsumsum merah terdapat pada semua
tulang yg terbentuk
Sesudah 3 tahun – 5 tahun sebagian sumsum
merah diganti lemak (sumsum kuning)
Umur 20 – 25 sumsum merah hanya dijumpai pd
tlg tengkorak,sternum,iga,klavikula,pelvis,femur,
dan humerus
Usia lanjutsumsum merah hilang dari tlg
tengkorak dan vertebra
 LIMPA
 FUNGSIPRODUKSI LIMFOSIT
PENGHANCURAN SDM
MENYARING BENDA ASING
BAKTERI,VIRUS
PENAMPUNG DARAH(150 –
200 mL
 Elemen darah hidup terbatas
 Eritrosit120 hari
 Granulositsirkulasi darah dalam 6
jam
 Makrofag dan limfosit hitungan bl /
thn
 ERITROPOIESIS
 Eritrositdibentuk beberapa minggu
setelah gestasi
 Trimester 2 kehamilansdm janin
diproduksi di hati,limpa,dan limfonodus
 Stlh lahirsdm diproduksi di sumsum tlg
 Stlh remajasdm diproduksi di sumsum
merah tlg membranosa,khususnya pelvis,
sternum,iga,dan vertebrasuplai konstan
sdm perifer
 Substansi untuk eritropoiesis
 Substansi pembentukan sdm dan Hb
asam amino,fe,tembaga,piridoksin,kobalt,
vit.B12 dan asam folat
 Besiuntk produksi heme
 B12 dan asam folatsintesis molekul
DNA dlm pmbtkn sdm
 Tembagakatalis dlm pbtkn Hb dan sdm
 Cobaltmineral dlm molekul vit B 12
 FAKTOR YG MEMPENGARUHI
ERITROPOIESIS
 Jangka hidup sdm120 hari
 Bila sdm yg beredar↓ sstl menghasilkan
sdm»
 Bila sdm yg beredar↑ eritropoiesis
dihambat
 Hormon androgen meningkatkan produksi
sdm dan volume darah totalsdm pada
pria >wanita
 ERITROSITOSIS
 Penyebabnya adalah hipoksemia dan
kelebihan produksi eritropoietin
 HIPOKSEMIA
Meningkatkan kadar eritropoietin darah,
merangsang sstl memproduksi sdm,dan
meningkatkan retikulosit
dijumpai pada orang yg pindah ke tempat
yg tinggi (aklimatisasi)mula2 volume
plasma↓,volume sdm↑,Hb↑ volume darah↑
pd penyakit paru,perokok berat
 POLISITEMIA VERA
 Peningkatan produksi semua jenis sel
darah(sdm,granulosit,trombosit)jumlah
sdm↑,viskositas darah↑,volume darah↑
 Darah yg kental dapat berakibat stasis dan
trombosisinfark
 Gejala: nyeri kepala,vertigo,sianosis
 Ht,Hb,SDM,SDP,trombosit,LED, semua↑
 ANEMIA
 Penurunan Hb,jumlah sdm sirkulasi,sel darah
tanpa plasma(Ht)dibanding normal
 Karakteristik morfologis sdm dalam klasifikasi
anemia
- normokrom/normositik ukuran dan warna
sdm normal
- mikrositik/hipokrompenurunan ukuran dan
warna sdm
- makrositiksdm ukuran besar
- anisositosisvariasi ukuran sdm
- poikilositosisvariasi bentuk sdm
 LEUKOPOIESIS
 Genesis leukositsel asal multipotensial
dalam sstlSDP,trombosit,dan eritrosit
 Jangka hidup SDP

- granulosit6-8 jam
- monosit <36 jam
- limfosit 10 jam
- trombosit10 hari
 GANGGUAN SDP MALIGNA
 LEUKEMIAnama kelompok penyakit
maligna yg karakteristik oleh perubahan
kualitatif dan kuantitatif dalam leukosit
sirkulasipertumbuhan leukosit abnormal
mendahului sstl( leukosputih,aima
darah)infeksi dan trombositopenia
 KLASIFIKASIberdasarkan : 1.perjalanan
dan lama penyakit ,2.jenis sel dan jaringan
abnormal yg terkait
 Berdasarkan tipe jaringan dan sel
abnormal
 1.mieloid granulosit(netrofil,eosinofil,
basofil)
 2.monosit
 3.limfosit

Faktor yg mempengaruhi terjadinya

leukemia : - genetik
- didapatpolisitemia vera
- agen kimia dan fisikradiasi
 MANIFESTASI KLINIS
 INFEKSI
 DEMAM MENGIGIL
 RADANG
 PERDARAHAN KULIT DAN GUSI
KARENA TROMBOSITOPENIA
 NAFSU MAKAN <
 BB↓,PUCAT,KELETIHAN,HEPATOSPLEN
OMEGALI,LIMFADENOPATI, MASSA
NEOPLASTIK
 PERJALANAN PENYAKIT
 Leukemia limfoblastik akut
kemoterapisurvival rate meningkat
sampai 5 tahun
 Bila tdk diobati3 bulan meninggal
 Leukemia mieloblastik akut 1 – 2 tahun
 Leukemia menahun bisa dikendalikan
dengan radiasi
 LIMFOMA MALIGNA
 Etiologihereditas,karsinogen lingkungan, virus
onkogenik,imunosupresi
 Sel asalnya adalah limforetikuler limpa,
limfonodus,sstl,hati,viscera(organ dalam)
 Klasifikasinoduler dan difus

 MIELOMA MULTIPLEmieloma sel

plasmaparaprotein
 Klasifikasi: tipe 1. Ig G,Ig A,Ig D,Ig E,Ig M
tipe 2. Light chain disease
tipe 3. biklonaldua paraprotein
berbeda di sekresi
tipe 4. mieloma non sekretorius
 Pada tulangtidak bermatastase
keluar
tulangvertebra,iga,tengkorak,pelvis,
femur,klavikula,dan skapulasangat
rapuhfraktur
PEMBEKUAN DARAH
 Kemampuan darah untuk berubah dari
cair menjadi masa semi
padatmelibatkn perubahan
fibrinogen dan makrofagfibrin
dengan kerja enzim proteolitik
 HOMEOSTASISberhentinya
perdarahan atau sirkulasi darah
 1.vasokonstriksi
 2.plak trombosit hemostatik
 3.koagulasi darah
 4.pembentukan bekuan
 Mekanisme pembekuan darah
 1.aktivator protrombin oleh cara intrinsik /
ektrinsik dalam merespon kerusakan
jaringan/endotel
 2.aktivator protrombin mengkatalis
perubahan protrombin menjadi trombin
 3.trombin mengkatalis perubahan
fibrinogen menjadi fibrinmembentuk
jaring2 dimana plasma,sel darah,dan
trombosit menempel membentuk bekuan
 Faktor antikoagulan dalam darah
normal
 1.lapisan endotel halus pembuluh darah
 2.aliran darah cepat
 3.protein pada permukaan endotel
 4.substansi antikoagulan dalam darah

Antikoagulan dalam darahyaitu benang2 fibrin

dan antitrombin III
Selama pembentukan pembekuan85 % - 90 %
trombin teradsorbsi menjadi benang2 fibrin
menghentikan kerja trombin pd fibrinogen
 Gangguan pembekuan darah
 Karena defisiensi faktor pembekuan secara
genetik,supresi komponen pembekuan,dan konsumsi
komponen pembekuan
 Masa pembekuan/koagulasi6 – 7 menit
 Masa protrombin10 – 14 detik
 Masa tromboplastin parsial(PTT)30-45 detik
 Masa tromboplastin parsial teraktivasi(aptt)16-23 detik
 Jumlah trombosit150 – 300.000/ul
 Sdm4,2 – 6,2 juta per ml darah
 Sdp 5000 – 10.000 per ml darah
 Hematokrit45 -52 % pria , 36 – 48% wanita
 Hemofilia
 Defisiensi beberapa faktor pembekuan
 Hanya muncul pada pria,wanitacarrier
 Disebut Hemofilia A atau hemofilia
klasikditandai dengan perdarahan
subkutan dan intramuskular spontan
 Defisiensi vit K
 Disseminated Intravascular Coagulation
perdarahan dan pembekuanperdarahan
dari berbagai lubang dan petechiae