ASUHAN KEPERAWATAN

KELAINAN KATUP JANTUNG

PENDAHULUAN
Katup merupakan pintu yang mengalirkan darah di
dalam jantung antara atrium dan ventrikrl serta antara
ventrikel dan aorta/arteri pulmonalis. Pergerakan
membuka dan menutupnya pasif tergantung pada tekanan
dari atrium dan ventrikel jantung.
Beberapa katup (valvula):
1. Katup atrioventrikuler (katup antara atrium dan
ventrikel)
a. Valvula trikuspidalis : antara atrium kanan dan
ventrikel kanan
b. Valvula bikuspidalis: antara ventrikel kiri dengan
atrium kiri
Kedua katup tersebut memungkinkan darah
mengalir dari masing-masing atrium ke ventrikel
pada saat diastole ventrikel dan mencegah aliran
balik pada saat diastole ventrikel.
 1uporior --\;•
""'"' c11va

pulmO>\IC
valva
1,ri
atoum

:--- mit,al
V<'l1V$

118111
8
 Anterior

r',-- Ptllrnol'IIC
valvo

Aortic
valve -----:

--

.. . .
t.ol tr.ii
valve ----t--
T ri cu s

Annulus
toecsus

ptd

Poslerlor J\
nru,Jlus
ntuosus
PENDAHULUAN
2. Katup semilunar (katup antara ventrikel dengan
aorta/arteri pulmonalis):
a. Katup aorta
b. Katup pulmonal
Masing-masing memiliki 3 daun katup yang
simetris
dan menonjol seperti corong yang dikaitkan dengan
cincin serabut. Pembukaan katup terjadi pada waktu
masing-masing ventrikel berkontraksi (tekanan
ventrikel lebih tinggi daripada tekanan yang ada dalam
pembuluh darah arteri/aorta.
Hal ini memungkinkan darah mengalir dari masing-
masing ventrikel ke arteri pulmonalis dan aorta selama
systole ventrikel dan mencegah aliran balik sewaktu
ventrikel diastole. Dalam keadaan normal, luas
permukaan katup 4-6 cm.
PENYAKIT KATUP
Ada dua jenis penyakit katup yaitu:
1. Stenosis katup: katup menyempit,
Katup menjadi lebih tebal
sehingga menurunkan fleksibilitas
2. katup
Insufisiensi katup (regurgitasi):
katup mengalami kekakuan akibat
scar dan retraksi sehingga tidak
dapat menutup dengan sempurna.
MITRAL STENOSIS
yaitu terhambatnya aliran darah dalam
jantung akibat perubahan struktur
katup mitral yang menyebabkan tidak
membukanya katup mitral secara
sempurna pada saat diastolik.
ETIOLOGI
1. PENYAKIT JANTUNG
REMATIK (99%)
2. Pembentukan thrombus,
penumpukan kalsium, atrial
dan mixoma.
Patofisiologi
Perubahan yang terjadi pada mitral
stenosis adalah:
1. Komisura saling melengket satu
sama lain dan bentuk berubah
2. Cup daun katup menjadi lebih tebal
membentuk jaringan fibrosis
3. Chordate tendinae menebal,
memendek dan saling melekat
STENOSIS MITRAL  PENINGKATAN TEKANAN ATRIUM
KIRI  VENA PULMONALIS DAN DILATASI ATRIUM 
PENINGKATAN TEKANAN VENA-ARTERI PULMONALIS 
DILATASI VENTRIKEL KIRI-PERUBAHAN TEKANAN
ONKOTIK PLASMA-HIPERTENSI PULMONAL  HIPERTROPI
VENTRIKEL KIRI-KONGESTI PARU EDEMA PARU 
KEGAGALAN VENTRIKEL KIRI  PEMBESARAN ATRIUM
DAN VENTRIKEL KANAN 
GAGAL JANTUNG KIRI & GAGAL JANTUNG KANAN
• DISTENSI VENA JUGULARIS
• ASCITES
• EDEMA PERIFER
• EDEMA PARU
Tingkatan stenosis
1. Sedang: bila luas pembukaan katup 1,5 – 2 cm.
Sudah menimbulkan perubahan hemodinamik.
Aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri
dengan tekanan abnormal
2. Berat: Bila luas pembukaan katup <= 1 cm.
Darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri
dengan tekanan yang tinggi, terjadi peningkatan
tekanan vena pulmonal tekanan onkotik
terganggu terjadilah edema paru.
Akibat lain: Darah yang dialirkan dari atrium ke
ventrikel berkurang, deficit aliran darah ke aorta
 gangguan hemodinamik
GEJALA KLINIK
1. Sesak saat aktivitas 7. Kadang-kadang
2. Cepat lelah chest pain
3. Lemah 8. Edema perifer
4. Palpitasi, keringat (mulai terjadi gagal
dingin jantung kanan)
5. Batuk, pada kongesti 9. Cianosis
vena ada orthopnea, 10. BJ Jantung 1 keras,
hemoptisis, PND murmur sistolik
6. Disfagia, tidak 11. Kekuatan nadi
napsu makan melemah, takikardi
12. Gangguan pada
EKG
Pemeriksaan penunjang
1. EKG
2. Echocardiography
3. Thoraks foto
Penatalaksanaan medis
1. Perbaikan katup/penggantian katup
dengan mitral valve replacement
(MVR)
2. Obat-obatan: antibiotic, digitalis,
diuretic, antikoagulan, anti aritmia
3. Diet rendah garam
MITRAL INSUFISIENSI
Keadaan dimana terjadi aliran darah
balik (regurgitasi) dari ventrikel ke
atrium selama sistolik yang
disebabkan oleh kebocoran katup
mitral.
Insiden minsufisiensi mitral lebih
sedikit daripada mitral stenosis
ETIOLOGI
1. MITRAL INSUFISIENSI AKUT
a. Perforasi karena terjadi infeksi pada
jantung
b. Rupture chordate tendinae
c. Ruptur muskulus papilaris,
seiring dengan infark miokardium
2. MITRAL INSSUFISIENSI KRONIK
a. Penyakit jantung rematik (RHD)
b. Anomaly congenital
c. Endokarditis
d. Cardiomioplasty
Patofisiologi
Katup mengalami pemendekan, kekakuan,
deformitas dan retraksi pada 1 atau 2 katup mitral,
terjadilah pemendekan dan saling melekatnya
chordate tendinae dan otot papilaris. Selama periode
systole, tekanan lebih banyak di ventrikel kiri.
Akibat penutupan yang tidak sempurna dari katup
mitral mengakibatkan darah kembali ke atrium kiri
yang mengakibatkan distensi pada vena pulmonal.
Akibatnya atrium kiri akan bekerja lebih keras
untuk memompakan darah. Akibat kerja yang
berlebihan tersebut terjadilah dilatasi dan hipertropi
atrium kiri. Peningkatan atrium kiri dapat
menyebabkan
kongesti pulmonal dan memicu terjadinya gagal
jantung kanan.
GEJALA KLINIK
Sesak saat olahraga, aktivitas, stress, hamil
Lelah, pusing, palpitasi, suara serak/parau.
Batuk
Hemoptisis (jarang), chest pain (jarang)
Sistolik murmur, BJ 1 melemah, JVP meningkat
Bunyi napas rhonkii, cyanosis, diaphoresis
Nadi melemah (bisa normal), irama tidak teratur
Tekanan darah normal/menurun
PEMERIKSAAN
DIAGNOSTIK
1. EKG
2. THORAKS FOTO
PENATALAKSANAAN
1. Non surgical:
a. Mengurangi aktivitas
b. Mengurani intake garam, diuretic
c. Pemberian digitalis
d. Pemberian vasodilator----mengurangi
resistensi,ventrikel kiri-----mengurangi regurgitasi
pengosongan
e. Anti koagulan -----mengurangi risiko emboli
f. Oksigen
2. Surgical: (pada mitral inssufisiensi berat)
Diagnose keperawatan
1. Penurunan curah jantung b.d. peningkatan tekanan atrium,
kongesti vena
2. Gangguan perfusi jaringan b.d. terganggunya lairan darah
arteri dan vena
3. Berlebihnya volume cairan b.d. retensi natrium dan air
4. Intoeransi aktivitas b.d. tidak adekuatnya suplai oksigen
5. Cemas b.d.perubahan status kesehatan, dampak
hospitalisasi
STENOSIS TRIKUSPID
Penyebab terbesar adalah penyakit
jantung rematik (RHD). Biasanya tidak
berdiri sendiri tetapi umumnya
bersama-sama dengan stenosis
mitralis.
PATOFISIOLOGI
• Darah dari atrium kanan sedikit
tertahan karena penyempitan katup
trikuspid
• Atrium kanan akan menekan lebih
kuat atrium kanan mengalami
dilatasi dan hipertropi.
• Curah jantung juga akan berkurang
akibat adanya hambatan sirkulasi
pada tingkat katup tricuspid.
GEJALA KLINIS
Peningkatan tekanan atrium kanan akan
diteruskan ke vena kava superior dan vena
cava inferior perasaan berdenyut pada leher,
kepala juga adanya perasaan perih diperut
akibat adanya hepatomegali. Keadaaan curah
jantung yang rendah akan mengakibatkan
mudah lelah, sesak napas dan gejala lain
seperti halnya stenosis mitral
PEMERIKSAAN
DIAGNOSIS
1. Ecg
2. Thoraks foto
3. Echocardiography
4. Kateterisasi jantung
PENATALAKSANAAN
1. Kurangi Aktivitas fisik
2. Obat diuretic
3. Operasi
valvotomy,
tetapi paling
baik
tricuspid
valve
replacement
(TVR)
INSUFISIENSI TRIKUSPID
Dapat terjadi atas dua sebab:
1. Fungsional disebabkan dilatasi
ventrikel kanan yang menyebabkan
dilatsi tricuspid yang akhirnya
menyebabkan insufisiensi
tricuspid. Timbul sebagai akibat
adanya decompensasio cordis
2. kanan
Organic, disebabkan RHD dan atau
kelainan congenital
PATOFISIOLOGI
Insufisiensi Trikuspid Memungkinkan
Adanya Darah Yang Kembali Ke
Atrium Kanan Pada Saat Ventrikel
Sistolik Dan Pada Saat Ventrikel
Diastolik Volume Darah Yang Sampai
Atrium Kanan Dan Ventrikel Kanan
Mengalami Dilatasi Dan Hipertropi
GEJALA
Sama Dengan Stenosis Trikuspid
PEMERIKSAAN
DIAGNOSTIK
1. ECG
2. Echocardiography
3. Thoraks foto
4. Kateterisasi
PENATALAKSANAAN
1. KONSERVATIF
- ISTIRAHAT, PEMBATASAN AKTIVITAS
FISIK
- OBAT-OBATAN: DIGITALIS, DIURETIK
2. OPERATIF
- VALVULOPLASTY BERSAMAAN PADA
KATUP MITRAL YANG TIMBUL
BERSAMA
- TVR BILA ADA KERUSAKAN OGANIK
YANG BERAT
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1.Data Subyektif
 Sulit didapatkan karena komunikasi verbal
belum berkembang pada usia bayi, pada usia
yang lebih tua  sesak
2.Data Obyektif
 Cyanosis berat & akut saat lahir
 Cyanosis ringan & terus berkembang pd
thn pertama
 Bising sistolik
 Blue spell
 Sesak
 Dyspnoe
Dyspnoe
Anak – anak :
 Cyanosis
 Clubbing fingers ( sekitar umur 2 tahun)
 Dyspnoe paroksismall ( setelah umur 4
tahun)
 Abses serebrum ( setelah usia 2 tahun)
 Jongkok setelah aktifitas fisik
 Tumbuh kembang terganggu
B. Diagnosa Keperawatan
1. Resiko penurunan CO berhubungan dengan defek
struktur Jantung
Data Obyektif • Echokardiografi : ASD, VSD
• Sianosis bertambah setelah
aktifitas
atau yang lama.
2. Tidak efektifnya pola nafas berhubungan kongesti
pulmonal.
Data Obyektif • Dyspnoe
• Sianosis
• RR ↑
• Vaskularisasi paru ↑
• Saturasi O2 ↓ ( < 80%)
3. Intoleransi aktifitas berhubungan ketidak seimbangan
suplai kebutuhan O2
Data Subyektif
• Cepat lelah
• Jongkok setelah aktifitas fisik
• Sianosis dan sesak nafas bertambah
Setelah aktifitas atau menangis lama
4. Resiko tinggi terjadi infeksi berhubungan dengan
penurunan status daya tahan tubuh.
Data Obyektif • Lemah
• berat badan turun
• napsu makan turun
5. Resiko tinggi gangguan pertumbuhan & perkembangan
berhubungan dgn tdk adekuatnya oksigen & status nutrisi,
isolasi sosial
Data Obyektif • nafsu makan turun
• berat badan rendah
• adanya pembatasan aktifitas sosial
anak
6. Gangguan proses keluarga berhubungan dengan memiliki
anak dengan sakit jantung.
Data Subyektif : kecemasan keluarga memiliki anak
dengan sakit jantung
Data Obyektif : pemahaman yg kurang tentang
kondisi dan keperawatan yang
dibutuhkan
anak
C. Perencanaan
1. Resiko penurunan CO dengan defek
berhubungan struktur jantung.

Tujuan : CO meningkat

Kriteria hasil :

• HR, TD, Perkusi Perifer dlm batas normal

• Urine output adekuat ( 0,5-2cc/kg BB ).
Intervensi :
• Kolaborasi pemberian digitalis
• Monitor tanda-tanda keracunan digitalis
• Monitor vital signs sebelum pemberian digoksin
• Berikan intake potasium cukup adekuat
• Monitor kadar serum potasium
• Observasi gejala hipokalemi
• Kolaborasi pemberian ACE-inhibitor
• Monitor vital signs sebelum&sesudah pemberian ACE-
• inhibitor
Observasi tanda-tanda hipotensi
2. Tidak efektifnya pola nafas berhubungan dengan
kongesti pulmonal
Tujuan : fungsi respirasi kembali efektif
Kriteria hasil : respirasi dalam batas normal sesuai usia

Intervensi

• Posisikan bayi/anak 30–45° utk meningkatkan ekspansi dada

• Hindari pemakaian baju yg ketat di daerah dada /abdomen.
• Berikan O2 yang terhumidikasi dengan baik sesuai program
• Monitor RR, sarurasi O2
3. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan
ketidakseimbangan suplai dengan kebutuhan
O2.
Tujuan : bayi/anak tidak mengalami stress respiratori
dan kardiak tambahan.

Kriteria hasil : - respirasi dalam batas normal sesuai usia

- fungsi kardiak,vital signs dalam batas
normal
- cynosis tidak bertambah
Intervensi :

• Berikan waktu istirahat yg cukup, hindari interupsi saat

bayi/anak tidur
• Berikan permainan / aktifitas yg ringan
• Hindari temperatur ruangan yg ekstrim
• Ciptakan suasana ruangan yg dapat menurunkan kecemasan
• Beri tindakan yg tepat bila bayi menangis/atau gejala distress
lainnya
• Jaga pasien tetap hangat, bila hipertermi segera berikan anti
piretik
• Berikan makanan dengan volume kecil dengan interval
teratur
dan sering (setiap 2 –3 jam)
4. Risiko tinggi terjadi infeksi berhubungan dengan
penurunan status daya tahan tubuh.

Tujuan : tidak terjadi infeksi.

Kriteria hasil : tidak ditemukan tanda-tanda :
infeksi
dolor, color, rubor, fungsiolaesa.
Intervensi : - Hindari kontak dengan orang yang
sudah terinfeksi
- Berikan istirahat yang cukup
- Berikan nutrisi yang optimal mensport
untuk daya tahan tubuh.
5. Resiko tinggi gangguan pertumbuhan dan
perkembangan berhubungan dengan tidak ada
adekuatnya oksigen dan status nutrisi, isolasi
sosial.
Tujuan : - tidak terjadi gangguan pertumbuhan
dan perkembangan.

Kriteria hasil : - berat badan dan tinggi badan normal

- anak memiliki kesempatan untuk
mengikuti aktifitas sosial sesuai
dengan umur.
Intervensi
• Berikan nutrisi tinggi dan seimbang untuk mencapai
pertumbuhan yang adekuat.
• Monitor BB dan TB untuk menentukan kecenderungan
pertumbuhan.
• Jika ditemukan anemia, berikan suplemen zat besi Motifasi
• anak untuk mengikuti aktifitas sosial sesuai Berikan
• kebebasan kepada anak untuk mengatur pembatasan
aktifitasnya sendiri (anak akan berhenti dengan sendirinya
bila lelah).
6. Gangguan proses keluarga berhubungan dengan
memiliki anak dengan sakit jantung.
Tujuan : - keluarga akan mencapai fungsi stabil
Kriteria hasil - Keluarga memperagakan interaksi yang
komunikatif dalam unit keluarga
- Keluarga mampu memperagakan
penyelesaian masalah
- Keluarga memperagakan fungsi
perannya
dengan baik
Intervensi

• Diskusikan dengan orang tua dan anak ( bila mungkin )

takut dan cemas dengan status kesehatan anak
• Motivasi keluarga untuk ikut berpartisipasi dalam
perawatan anak selama dirumah sakit (untuk
menfasilitasi coping yang lebih baik di rumah)
• Berikan pendidikan kesehatan kepada keluarga tentang :
pemberian obat-obatan dan gejala keracunan obat.
• Gejala dan tanda gagal jantung teknik pemberian
makanan dan kebutuhan akan nutrisi.
• Kebutuhan untuk istirahat pertumbuhan dan
perkembangan
 DISCHARGE PLANNING

1. Jelaskan terapi yang diberikan : dosis, efek samping

2. Melakukan imunisasi jika imunisasi belum lengkap
sesuai program
3. Menekankan kontrol sesuai dg jadwal yg telah diberikan
4. Informasikan jika terdapat tanda-tanda kekambuhan