LAPORAN KASUS

Pembimbing :
dr. Luh Putu Endyah Santi M, Sp.Rad

Oleh :
1. Tiara Rahmananda (406192050)
2. Wigar Ayu Saputri (406192051)
3. Sheryn Pujiono (406192071)
IDENTITAS
PASIEN
• Nama : Tn. Muh Cholil
• Umur : 69 tahun
• Jenis Kelamin : Laki-laki
• Agama : Islam
• Pekerjaan : Tidak bekerja
• Alamat : Ngemplak, Semarang
• No CM : 527841 Tn. Muh
Cholil
ANAMNESA
KELUHAN UTAMA
KELUHAN TAMBAHAN
Tangan kanan kaku dan
kaki kanan tidak dapat Bicara pelo, mual, dan
pusing
digerakkan

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG :

Pasien datang ke IGD pada tanggal 7 Desember 2020 dengan keluhan
tangan kanan kaku dan kaki kanan tidak bisa digerakkan. Pasien juga
susah diajak bicara. Keluhan tersebut dirasakan sejak pagi. Keluhan
demam, sesak, dan batuk disangkal. Pasien mual namun tidak muntah,
dan disertai pusing.
 • Stroke nonHemorrhagic (sejak bulan April)
• Hipertensi
• Diabetes melitus
RIWAYAT
PENYAKIT
DAHULU
• Riwayat alergi (-)

RIWAYAT
PENYAKIT • Riwayat hipertensi (+)
KELUARGA
RIWAYAT
KEBIASAAN

• Pasien merokok (1 hari ½ bungkus sejak usia 20 tahun), makan

makanan asin dan manis namun sudah dikurangi. Asupan nutrisi
cukup, makan 3 kali sehari, lauk bervariasi.
PEMERIKSAAN
FISIK
165cm
• KU : Tampak sakit sedang
• GCS : Compos mentis, 15 (E4V5M6)
• IMT : 22,03 kg/m2  Status gizi normal

60 kg
Intepretasi : Status Gizi Normal
PEMERIKSAAN TANDA-
TANDA VITAL TEKANAN
SUHU TUBUH NADI PERNAPASAN DARAH

36,7oC 80 kali/menit , 22 kali/menit 168/106 mmHg 

reguler, isi cukup reguler Hipertensi grade II

Intepretasi : Hipertensi Grade II

 PEMERIKSAAN SISTEM

 Kepala : Bentuk normal (normocephali), rambut putih terdistribusi merata, tidak ada benjolan
 Mata : palpebral simetris, cekung (-/-), konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat isokor
D 3 mm, reflex cahaya pupil normal
 Telinga : Serumen (-/-), tidak nyeri, tidak bengkak
 Hidung : Simetris, secret (-/-), nafas cuping hidung (-/-)
 Mulut : perioral sianosis (-), mukosa rongga mulut warna merah muda, mukosa lidah normal. Arkus
faring anterior/posterior normal, tonsil palatina ukuran T1-T1 warna merah muda, kripta tonsil normal,
detritus tonsil (-/-), dinding posterior faring normal, warna mukosa merah muda.
 Leher : Trakea ditengah, kelenjar tiroid tidak teraba membesar, tidak teraba benjolan
PEMERIKSAAN SISTEM

 Toraks:
• Pulmo:
• Inspeksi : Bentuk normal, simetris dalam keadaan diam dan
pergerakan nafas, tidak ada retraksi otot-otot pernafasan
• Palpasi : Stem fremitus kanan kiri sama kuat
• Perkusi: Sonor pada lapang paru kanan dan kiri
• Auskultasi : SDV (+/+), Wh (-/-), Rh (-/-)
PEMERIKSAAN SISTEM

 Toraks:
• Jantung:
• Inspeksi : Pulsasi ictus cordis tidak tampak
• Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS, tidak kuat angkat
• Perkusi: Batas jantung bagian kanan ICS IV parasternal line dextra
Batas jantung bagian kiri ICS V 2 cm medial midclavicula line
sinistra
Batas jantung bagian atas ICS II parasternal line sinistra
• Auskultasi : Bunyi jantung I dan II reguler, tidak ada bunyi jantung
tambahan
PEMERIKSAAN SISTEM

 Abdomen:
• Inspeksi : Perut tampak datar, striae (-), caput medusa (-), spider
nevi (-)
• Auskultasi : Bising usus (+) normal
• Perkusi : Terdengar timpani di seluruh kuadran abdomen
• Palpasi : Supel, nyeri tekan epigastric (-), defans muskular (-)
PEMERIKSAAN SISTEM

 Ekstremitas: CRT <2 detik, nadi teraba sama kuat kanan dan kiri
 Tulang belakang: Tidak ada kelainan
 Kulit: Tidak ada kelainan
 Kelenjar Getah Bening: Tidak ada pembesaran KGB di preaurikular, postaurikular,
submental, submandibular, servikal, supraklavikula dan inguinal
 Anus dan genitalia : tidak dilakukan pemeriksaan
PEMERIKSAAN SISTEM

Fungsi Luhur Pemeriksaan Motorik

• Orientasi : Tidak dapat dinilai
• Gangguan bicara dan Bahasa : afasia
global
• Daya ingat : Tidak dapat dinilai
• Gerakan involunter : (-)
• Kekuatan : 1111 5555
2222 5555
PEMERIKSAAN PENUNJANG
LAB NORMAL HASIL

Hemoglobin 13,2 – 17,3 g/dL 13,2 g/dL

Hematokrit 40-52% 38,5 %

Leukosit 3,8-10,6 /L 7,2 /L

Trombosit 150.000-400.000/L 175.000/L
PEMERIKSAAN PENUNJANG
LAB NORMAL HASIL

Monosit 2.0 – 8.0 % 8,4 %

Eosinofil 2.0 – 4.0 % 1,0 %

Limfosit 25.0 - 40.0 % 8,6 %

Basofil 0 -1.0 % 0,3 mg/dL

PEMERIKSAAN PENUNJANG
LAB NORMAL HASIL

Natrium 135-147 mmol/L 141 mmol/L

Kalium 3,5-5 mmol/L 3,3 mmol/L

Kalsium 1,00-1,15 mmol/L 1,18 mmol/L

Ureum 17-43 mg/dL 36 mg/dL

Creatinin 0,6-1,1 mg/dL 1,1 mg/dL

HASIL
PEMERIKSAAN
CT-SCAN

17
INTERPRETASI
• Brain Window :
• Tampak lesi hiperdens di korona radiata dan thalamus kiri, yang ruptur
dan mengisi sistem ventrikel
• Tampak lesi hipodens di korona radiata kanan
• Tampak area hipodens di periventrikel lateral kanan kiri
• Sulkus kortikalis dan fissure sylvii menyempit
• Sistem sisterna baik
• Batang otak dan cerebellum baik
• Tampak midline shifting ke kanan 5 mm
INTERPRETASI
• Bone Window :
• Tak tampak penebalan mukosa pada sinus paranasalis yang terlihat
• Tak tampak kesuraman pada kedua mastoid
 KESAN

• ICH di korona radiata dan thalamus kiri disertai IVH

• Infark di korona radiata kanan
• Area hipodens di periventrikel lateral kanan kiri  demielinisasi
• Disertai tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial saat ini
DIAGNOSIS KERJA

Stroke Hemorrhagik et causa ICH

Cerebral infarction

Hipertensi grade II
TATALAKSANA

Amlodipin 10 mg 1 dd 1 tab

Infus RL 500 ml 15 tetes/menit

Mecobalamine 500 mg IV

Citicoline 250 mg IV
RENCANA EVALUASI

Keadaan umum dan

STEP 1 STEP 2 tanda-tanda vital Hasil laboratorium
Mercury is the Mars is actually a
smallest planet cold place

STEP 5

Venus has a
Awasi timbulnya
beautiful name komplikasi
RENCANA EVALUASI

Keadaan umum Hasil

dan tanda-tanda laboratorium
vital

Awasi timbulnya
komplikasi
EDUKASI

• Pembatasan asupan natrium dan makan makanan lunak

• Berhenti merokok
• Konsultasikan dokter saat meminum obat (Jangan minum obat
sembarangan)
• Melakukan rehabilitasi
 Ad vitam :
dubia ad bonam

PROGNOSIS

Ad functionam:
dubia ad malam

Ad sanationam :
dubia ad malam
TINJAUAN PUSTAKA
STROKE

28
 DEFINISI

◉ Stroke adalah episode akut defisit neurologis yang disebabkan oleh cedera fokal
sistem saraf pusat (SSP) oleh penyebab vaskular yang bertahan ≥24 jam dan
merupakan penyebab utama dari disabilitas dan kematian di seluruh dunia
◉ WHO: tanda-tanda klinis yang berkembang cepat dari gangguan fokal (kadang
global) pada fungsi otak, yang berlangsung ≥ 24 jam atau menyebabkan kematian,
tanpa penyebab yang jelas selain dari asal vaskular.

Burst, John CM. 2019.Current Diagnosis and Treatment. McGrawHill

Sacco RL, Kasner SE, Broderick JP, et al. An Updated Definition of Stroke for the 21st Century. Stroke. 2013; 44:2064–2089
Kapita Selekta Kedokteran. FKUI
. 29
 EPIDEMIOLOGI

◉ Secara global, setidaknya 5 juta orang meninggal karena stroke dan jutaan lainnya
tetap cacat
◉ Insiden stroke adalah sekitar 800.000 orang per tahun
◉ Data American Heart Association 1 dari 6 orang di dunia mengalami stroke (2017)
◉ Riskesdas 2003  12 dari 1.000 orang Indonesia menderita Stroke

Khaku AS, Tadi P. Cerebrovascular Disease (Stroke). In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 Jan
http://p2ptm.kemkes.go.id/uploads/VHcrbkVobjRzUDN3UCs4eUJ0dVBndz09/2017/10/
Kebijakan_dan_Strategi_Pencegahan_dan_Pengendalian_Stroke_di_Indonesia_dr_Lily_Sriwahyuni_Sulistyowati_MM1.pdf
30
 ETIOLOGI

Ropper, Allan H., Martin A. Samuels, Joshua Klein, and Sashank Prasad. Adams and Victor's Principles of Neurology. New York: McGraw-Hill Education, 2019.
 ETIOLOGI

Ropper, Allan H., Martin A. Samuels, Joshua Klein, and Sashank Prasad. Adams and
Victor's Principles of Neurology. New York: McGraw-Hill Education, 2019.
 Cardiogenic emboli

Large artery thrombosis

(atherosclerotic disease)

Stroke Iskemik lacunar stroke (small subcortical

infarcts)

Cryptogenic

STROKE
Other

Intracerebral hemorrhage

Stroke
Subarachnoid hemorrhage
Hemorrhage

Subdural / Epidural Heorrhage

Simon RP, David AG, and Michael JA. Clinical neurology. 9th ed. New York: McGraw-Hill Education, 2018.
 MANIFESTASI
KLINIS

Buku Ajar Nneurologi FKUI

https://
www.aafp.org/afp/2015/0415/p528.html#afp2015
0415p528-t1
https://www.emsworld.com/article/10320433/
cerebral-hemorrhage

◉ Defisit neurologi fokal/ global hemiparesis, gangguan fungnsi keseimbangann, fungsi penghidu, funngsi penglihatan, fs.
Pendengaran, fungsi somatik sensoris, dan fungsi kognitis (atensi, memori, verbal, afasia), dann ganngguan kesadaran
◉ Pada stroke hemoragik tanda-tanda peningkatan TIK
37
Manifestasi Klinis

38
 TATALAKSANA

https://www.researchgate.net/figure/Stroke-care-management-algorithm-adapted-from-
the-2012-National-Clinical-Practice_fig3_281380441
 TATALAKSANA
AWAL

Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, Halperin HR, Hess EP, Moitra VK et al. Part 7:
Adult Advanced Cardiovascular Life Support. ECC Guidelines 2015. American Heart
Association. 15 Oct 2015.
 Algoritme
Stroke Iskemik

Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, Halperin HR, Hess EP, Moitra VK et al. Part 7:
Adult Advanced Cardiovascular Life Support. ECC Guidelines 2015. American Heart
Association. 15 Oct 2015.
 TERAPI TROMBOLITIK

Powers, William J., Alejandro A. Rabinstein, Teri Ackerson, Opeolu M.

Adeoye, Nicholas C. Bambakidis, Kyra Becker, José Biller, et al. “2018
Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic
Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart
Association/American Stroke Association.” Stroke 49, no. 3 (2018).
 TATALAKSANA – STROKE HEMORAGIK
Section Recommendation
Blood Pressure For ICH patients presenting with SBP between 150 and 220 mmHg and
without contraindication to acute BP treatment, acute lowering of SBP to 140
mmHg is safe and can be effective for improving functional outcome
Hemostasis and Patients with a severe coagulation factor deficiency or severe
Coagulopathy, thrombocytopenia should receive appropriate factor replacement therapy or
Antiplatelet platelets, respectively
Agents, and DVT
Prophylaxis Patients with ICH whose INR is elevated because of VKA should have their
VKA withheld, receive therapy to replace vitamin K–dependent factors and
correct the INR, and receive intravenous vitamin K

Patients with ICH should have intermittent pneumatic compression for

prevention of venous thromboembolism beginning the day of hospital
admission
 TATALAKSANA – STROKE HEMORAGIK

Section Recommendation
Glucose Glucose should be monitored. Both hyperglycemia and hypoglycemia should
Management be avoided
Seizures and Clinical seizures should be treated with antiseizure drugs
Antiseizure
Drugs
Rehabilitation Given the potentially serious nature and complex pattern of evolving disability
and Recovery and the increasing evidence for efficacy, it is recommended that all patients
with ICH have access to multidisciplinary rehabilitation
https://svn.bmj.com/content/2/1/21 47
TATALAKSANA – STROKE HEMORAGIK
 TATALAKSANA – STROKE HEMORAGIK

49
https://www.elsevier.es/en-revista-neurologia-english-edition--495-pdf-S2173580814000819
 KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS

◉ Komplikasi yang membahayakan bagi pasien termasuk:

- aspirasi pneumonia kongestif akut
- trombosis vena dalam, stroke rekuren
- aritmia jantung
- emboli paru

◉ Pasien yang tidak mengalami komplikasi dalam minggu pertama cenderung mengalami peningkatan
neurologis yang stabil.
◉ Mayoritas pasien mengalami peningkatan paling banyak selama 3 sampai 6 bulan pertama pasca-
stroke

Tadi P, Lui F. Acute Stroke (Cerebrovascular Accident) [Updated 2020 Feb 21].
In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 Jan
CEREBRAL INFARCTION

51
 DEFINISI DAN EPIDEMIOLOGI

◉ A cerebral infarction: an area of necrotic tissue in the brain resulting from a 

blockage or narrowing in the arteries supplying blood and oxygen to the brain
an ischemic stroke that can result in an infarction if the blood flow is not restored
within a relatively short period of time.
◉ The blockage can be due to a thrombus, an embolus or an atheromatous stenosis of
one or more arteries.
◉ Infark iskemik  defisit neurologis fokal
EPIDEMIOLOGI
◉ Insiden tahunan stroke (semua jenis) diperkirakan antara 2-4 per seribu pada
kelompok usia 55 hingga 64 tahun dan mencapai sekitar 15 per seribu di atas usia
75 tahun. Registri populasi dan rumah sakit menunjukkan bahwa infark serebral
mewakili sekitar 80% dari semua stroke.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8179287/ Ropper, Allan
52 H.; Adams, Raymond Delacy; Brown, Robert F.; Victor, Maurice (2005). Adams and
Victor's principles of neurology. New York: McGraw-Hill Medical Pub
 ETIOLOGI

53
https://neuropathology-web.org/chapter2/chapter2bCerebralinfarcts.html
 PATOFISIOLOGI
◉ Infark serebral terdiri dari 2 proses patofisiologis:
○ Hilangnya pasokan oksigen dan glukosa akibat oklusi vaskular
○ Serangkaian perubahan dalam metabolisme sel akibat kolapsnya proses
energy-producing disintegrasi sel struktur dan membrannya (nekrosis).
◉ Disekeliling area otak (penumbra) yg infark mengalami gangguan metabolisme &
perfusi sementara bisa diselamatkan jika reperfusi. Jika tidak infark
◉ Infark tersebut bukan haya disebabkan sumbatan tetapi: proses inflamasi,
gangguan sawar darah otak/ BBB, zat neurotoksik akibat hipoksia, menurunnya
aliran darahmikrosirkulasi kolateral

Ropper, Allan H.; Adams, Raymond Delacy; Brown, Robert F.; Victor, Maurice (2005). Adams and Victor's principles of
neurology. New York: McGraw-Hill Medical
54
Buku ajar neurologi FKUI
 KLASIFIKASI
Berdasarkan TOAST (Trial Org 10172 in Acute Stroke Treatment )

◉ Middle Cerebral Artery (MCA) Infarction

○ MCA memasok luas permukaan lateral otak & bagian dari ganglia basal dan
kapsul internal melalui empat segmen (M1, M2, M3, dan M4).
○ Segmen M1 (horizontal) memasok ganglia basal kontrol motorik,
pembelajaran motorik, fungsi eksekutif, dan emosi.
○ Segmen M2 (Sylvian) memasok insula, lobus temporal superior, lobus
parietal, dan lobus frontal inferolateral.
○ Sindrom MCA  hemiparesis kontralateral, kelumpuhan wajah, dan
hilangnya sensorik pada wajah dan ekstremitas atas, disartria, afasia

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499997/ 55
 KLASIFIKASI
Berdasarkan TOAST (Trial Org 10172 in Acute Stroke Treatment )
◉ Anterior Cerebral Artery (ACA) Infarction
○ Arteri serebral anterior (ACA)  suplai darah ke korteks motorik frontal, prefrontal, primer,
sensorik primer, dan motorik tambahan.
○ Distribusi ACA  melibatkan area Broca, motor primer, sensorik primer, dan korteks pre-
frontal.
○ Pasien akan datang dengan aphasia motorik, masalah kepribadian, dan kelemahan dan mati rasa
kaki kontralateral. Tangan dan wajah biasanya tidak terpengaruh
◉ Posterior Cerebral Artery (PCA) Infarction
○ PCA  memasok lobus oksipital, talamus, dan sebagian lobus temporal.
○ Presentasi klasik stroke PCA: hemianopsia homonim.
○ Hipersomnolensi, gangguan kognitif, kehilangan hemisensori dapat dilihat ketika PCA yang
terlibat lebih dalam.
○ Infark bilateral PCA distal  kebutaan kortikal dan pasien tidak menyadari kebutaan dan
menyangkalnya sindrom Anton-Babinski.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499997/ 56
 KLASIFIKASI
Berdasarkan TOAST (Trial Org 10172 in Acute Stroke Treatment )

◉ Vertebrobasilar Infarction
○ Wilayah vertebrobasilar  disuplai oleh arteri vertebralis dan arteri basilar. Area ini memasok
cerebellum & brainstem
○ ataksia, vertigo, sakit kepala, muntah, disfungsi orofaring, defisit lapang pandang, dan temuan
okulomotor yang abnormal
◉ Cerebellar Infarction
○ Pasien mungkin datang  ataksia, mual, muntah, sakit kepala, disartria, dan vertigo. Edema
dan kemunduran klinis yang cepat dapat mempersulit infark serebelar.
◉ Lacunar Infarction
○ terjadi akibat oklusi arteri perforasi kecil.
○ Infark di wilayah ini dapat muncul dengan kehilangan motorik atau sensorik murni, defisit
sensorimotor, atau ataksia dengan hemiparesis.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499997/ 57
TATALAKSANA

58
TATALAKSANA

59
TATALAKSANA

60
HIPERTENSI

61
 DEFINISI DAN EPIDEMIOLOGI

◉ Hipertensi (HTN) atau tekanan darah tinggi (BP) didefinisikan dengan BP ≥140 /
90 milimeter merkuri (mmHg).
◉ Sekitar 77,9 juta orang dewasa Amerika (1 dari 3 orang) dan sekitar 970 juta orang
di seluruh dunia memiliki BP yang tinggi.
◉ Riskesdas 2018  prevalensi hipertensi penduduk Indonesia usia ≥ 18 tahun yaitu
34,1%, Estimasi jumlah kasus hipertensi sebesar 63.309.620 orang, sedangkan
angka kematian akibat hipertensi sebesar 427.218 kematian.

62
FAKTOR RESIKO DAN PATOFISIOLOGI

63
KLASIFIKASI

64
65
67