PATOLOGI UMUM DAN

MEKANISME PENYAKIT
Oleh: Yayi Siti Haeriyah
 KARAKTERISTIK SEL
DAN JARINGAN
• Sel adalah satuan dasar struktural dan
fungsional terkecil dari suatu organisme.
• Bagian-bagian komponen sel yaitu: membran
sel, sitoplasma, ribosom, retikulum
endoplasmik, gogli kompleks, mitokondria dan
nukleus.
Membran
 Membran sel
• Membran sel berfungsi:
– Membantu pengaturan pertumbuhan dan
pembelahan sel
– Membatasi bagian yang ada di dalam sel (cairan
intraseluler) dengan bagian luar (ekstra seluler).
– Reseptor untuk neurotransmiter dan hormon dan
substansi biologi lain.
Konsentrasi ion kalsium
 Organela-Organela
• ribosom,
• retikulum endoplasmik,
• gogli kompleks,
• mitokondria.
• lisosom
 PENDAHULUAN
• Patofisiogi merupakan suatu cabang ilmu yang
membahas aspek dinamik dari proses penyakit.
• Patofisiologi merupakan bidang ilmu yang
mempelajari fungsi yang berubah dan terganggu,
misalnya perubahan-perubahan fisiologis yang
ditimbulkan oleh penyakit pada makhluk hidup.
• Proses penyakit dasar seperi inflamasi, neoplasia,
dan cedera imunologik, akan dijelaskan pada
bagian ini
 Proses Hidup
• Awal mula berjalan dinamik diikuti perubahan yang berlaku
seiring perjalanan waktu berakhir kematian
• Proses dinamik:
– Reaksi tubuh berupa perubahan dalam kehidupan oleh karena
pengaruh lingkungan sekitar
• Pengaruh lingkungan
– Positif: Reaksi tubuh menunjang kehidupan
– Negatif: Reaksi tubuh mengganggu atau mengancam kehidupan
sehingga terjadi kondisi sakit dan terjadi perubahan patologi
• Perubahan morfologi: perubahan anatomi dan histologi
– Ringan: Molekuler/sel
– Sedang: Sel/jaringan
– Berat: Organ
– Fatal: Organ vital
KONSEP UMUM PENYAKIT: KESEHATAN DAN
PENYAKIT
• Proses Hidup
• Ciri dan Sifat Kehidupan
• Penyakit
• Pengaruh Jejas
• Reaksi Tubuh
• Istilah
• Cara Mengenal Penyakit
• Penanggulangan Penyakit
 Proses Hidup
• Awal mula berjalan dinamik diikuti perubahan yang berlaku
seiring perjalanan waktu berakhir kematian
• Proses dinamik:
– Reaksi tubuh berupa perubahan dalam kehidupan oleh karena
pengaruh lingkungan sekitar
• Pengaruh lingkungan
– Positif: Reaksi tubuh menunjang kehidupan
– Negatif: Reaksi tubuh mengganggu atau mengancam kehidupan
sehingga terjadi kondisi sakit dan terjadi perubahan patologi
• Perubahan morfologi: perubahan anatomi dan histologi
– Ringan: Molekuler/sel
– Sedang: Sel/jaringan
– Berat: Organ
– Fatal: Organ vital
 Ciri dan Sifat Kehidupan
• Sifat khas
– Walaupun akhirnya mati, selalu berusaha
mempertahankan kehidupan secara individual dan
bermasyarakat maupun reproduksi
• Perubahan mutasi
– Varian modifikasi atau jenis baru
 Penyakit
• Proses dinamikberakibatgangguan keseimbangan
homeostasis dan kelainan struktur, fungsi atau kejiwaan
• Perjalan penyakit:
– Progresif
– Stasioner (menetap)
– Remisi (penyembuhan)
• Penyakit adalah perubahan proses-proses fisiologis
dengan berbagai akibat sekunder
• Etiologi adalah identifikasi faktor-faktor penyebab yang
bertindak bersama-sama menimbulkan penyakit tertentu
 Penyakit
• Patogenesis adalah perkembangan atau
evolusi penyakit
• Manifestasi:
– Stadium subklinis: Analisa Lab terjadi perubahan
 tetapi penderita belum muncul gejala penyakit
– Stadium klinis: Perubahan dirasakan sebagai
gejala-gejala penyakit:
• Subyektif  Gejala
• Obyektif  Tanda
 Penyakit
• Didemonstrasikan  Lesi
– Akibat penyakit  Sequelae
– Beberapa perubahan baku  Komplikasi
– Kembali normal  Resolusi
 Pengaruh Jejas
• Tergantung pada:
– Eksogen
– Endogen
– Kekuatan
 Endogen

• Kelainan Intrasel
– Sitoplasma
– Sistemik
– Psikogenik
 Eksogen
• Fisik
• Kimia
• Biologik
• Sosio Psikogenik
 Kekuatan
• Dosis (Kuantitatif)
• Virulensi (Kualitatif)
 Reaksi Tubuh
• Pertahanan aktif (Resistensi)
• Kemunduran/Kekalahan Subfisik
• Penyesuaian Adaptif
 Terapi
• Preventif
• Promotif
• Kuratif
• Rehabilitatif
 Cara mengenal Penyakit
• Anamnesa
• Pemeriksaan
• Penunjang
– Laboratorik
– RO”
– USG
– Dll
 Interaksi antara Faktor Ekstrinsik dan
Intrinsik
A H H
A

E E
(1) (2)

A H
A H
H A

E E
(4) (5)

23
 Interaksi antara Faktor Ekstrinsik dan
Intrinsik
(1) Agent (A), Host (H), E (Enviroment) dalam
keadaan seimbang kondisi ini disebut sehat
(2) Meningkatnya kemmapuan agent untuk
menginfeksi host dan menimbulkan penyakit
(3) Meningkatnya proporsi host yang rentan
(4) Perubahan enviroment mengubah kerentanan
host
(5) Perubahan enviroment memungkinkan
penyebaran agent
Penyebab Jejas, Kematian, Adaptasi Sel
• Hipoksia / Iskhemi
• Bahan kimia termasuk obat-obatan
• Agen fisik
• Agen mikrobiologi
• Jamur, protozoa dan cacing
• Mekanisme immune
• Gangguan genetik
• Ketidakseimbangan nutrisi
• Psikogenik
 Hipoksia / Iskhemia
• (DENGAN PATOFISIOLGI) Paling penting dan paling sering dan
mempengaruhi metabolisme oksidasi aerob menjadi anaerob,
sehingga sel kekurangan energi/ATP, terganggu metabolisme
• Penyebabnya:
(1) Hilangnya perbekalan darah; aliran arteri/vena terhalang mis:
penyakit vaskuler/ateroma/plak, bekuan/trombus darah
dalam lumen
(2) Oksigenasi darah yang tidak memadahi oleh karena kegagalan
kardiorespirasi: gagal jantung dan ARDS/gangguan
pernafasan akut.
(3) Hilangnya kemampuan darah mengangkut O2; anemia,
keracunan CO
Bahan kimia termasuk obat-obatan
• Kadar Glukosa
– Glukosa  konsentrasi normal (baik)
– Glukosa  konsentrasi kurang/pekat merusak tek osmose
lingkungan
• Racun/toksin  kerusakan hebat pada sel
(PATOFISIOLOGI)
– Beberapa  perubahan fungsi vital sel:
• Permeabilitas membran sel
• Homeostasis osmose
• Keutuhan enzim dan ko faktor
• Mengenai beberapa sel dan tidak mengenai sel yang
lain
 Agen Fisik
• Suhu rendah
• Suhu tinggi
• Perubahan mendadak tekanan atmosfer
• Radiasi
• Tenaga listrik
 Suhu Rendah
• Vasokontriksi  pembekalan darah kacau
untuk sel
• Jejas pengaturan vasomotor:
– Vasokontriksi
– Bendungan aliran darah
– Pembekalan darah intra vaskuler kacau dan
kristalisasi cairan sel
– Metabolisme sel terhenti
 Suhu Tinggi
• Merusak/membakar jaringan
• Sebelum itu terjadi:
– Hipermetabolisme
• Kebutuhan oksigen malampaui kemampuan perbekalan
darah dan terjdi hipoksia
– Hipoksia menyebabkan metabilisme anaerob dan
menghasilkan asam laktat, penimbunan metabolit
 pH sel turun
• Tingkat bahaya
 Perubahan mendadak
tekanan atmosfer
• Gangguan pembekalan darah untuk sel
• Penggali terowongan/penyelam yang terlalu
cepat ke udara normal
• Gelembung udara dalam sirkulasi
• Hipoksia pada sel
 Radiasi
• Ionisasi langsung senyawa kimia dalam sel
• Terjadi mutasi dan jejas sel
 Tenaga Listrik
• Panas yang ditimbulkan akan mengakibatkan
terjadinya jejas pada sel
 Agen Mikrobiologi
• Ukuran virus (submikroskopik? Sampai dengan nematoda (bisa
dilihat mata)
• Jejas mengakibatkan:
– Kematian sel
– Kematian individu
• Dapat berupa:
– Virus dan rincektsia
– Bakteri
– Amuba
– Plasmodium
– protozoa
 Virus dan Ricketsia
• Merupakan parasit obligat intra sel
• Bentuk interaksi:
– Parasit dalam sel tanpa berpengaruh (virus
penumpang)
– Menyebabkan perubahan dalam sel:
• Menyebabkan kematian sel
• Merangsang replikasi sel  Neoplasma
 Bakteri
• Bakteri tidak berbahaya
• Membantu kehidupan manusia Mis: Flora usus Ech.
Colli
• Tidak patogen  patogen
• Bila ada jalan masuk  patogen
• Bagaiman bakteri  Jejas???
– Eksotoksin
– Endotoksin
– Mengaktifkan reaksi Immunologi (autoimmum)
 Jamur, Protozoa dan Cacing
• Mengakibatkan kematian dan penyakit pada
sel
• Histoplasma, Blastomyces  reaksi kepekaan
autoimmum
• Amoeba  enzim sitopati kuat  jaringan
yang ditempati hancur
• Plasmodium malaria  merusak eritrosit 
melepaskan metabolit beracun  pigmen
malaria dari Hb
 Jamur, Protozoa dan Cacing
• Taksoplasmosis protozoa merupakan parasit
obligat intra sel  kerusakan jaringan
(maknisme tidak jelas)
• Infeksi cacing:
– Trichima  merampas tenaga  produk
metabolisme beracun
– Invasi otot jantung – skelet merusak sel
– Filariasis  pertumbuhan jaringan ikat (fibrosis
luas)
 Mekanisme Immune
• Reaksi antigen >< anibodi
• Eksogen
• Endogen
• Jika berlebihan bisa menimbulkan penyakit
• Misal pada penyakit alergi dan autoimun yang
disebabkan karena gangguan proses immune.
 Gangguan Genetik
• Penyakit herediter
• Seperti SLE, asma, dan sebagainya, dimana
terjadi karena kelaianan gen sehingga
mengakibatkan mutasi sel.
 Psikologis
• Umumnya berkaitan dengan psikosomatis.
• Misal: Gastritis
 Respon terhadap Cedera
• Adaptasi
• Cidera reversible: cidera yang relative ringan
dan kemungkinan sel kembali ke dalam bentuk
semula
• Cidera ireversible: bila sel mati? Cell
death/apoptosis cell
 Sel beradaptasi melalui 4 tahap
• atrofi,
• hipertrofi,
• hiperplasi dan
• metaplasi.
 Atrofi
• Terjadi pengecilan dari ukuran organ (ukuran sel
berkurang sehingga ukuran organ mengecil).
• Penyebabnya dapat berupa:
– inaktivitas dimana terjadi penurunan beban kerja misal
pada pasien yang terpasang Gips sehingga terjadi
penurunan sel yang menjadi kecil (disease atrophy),
– kehilangan inervasi (neutrofik atrofi)
Patologis dari atropi
– suplai darah ke sel/jaringan menurun, nutrisi (asam amino
berkurang, oksigen, sintesa turun, pembentukan organel
berkurang dan terjadi pengecilan sel.
• Proses atrofi fisiologis terjadi pada thymus, mamae,
uterus wanita lansia.
 Hipertrofi
• Pada hipertrofi terjadi ukuran sel bertambah
sehingga organ terjadi pembesaran.
• Sering terjadi pada otot jantung, organ berongga,
dan ginjal (sel tubulus).
• Hipertrofi fisiologis terjadi pada uterus wanita hamil,
mamame pada waktu laktasi, otot rangka bila banyak
berlatih (binaraga).
• Patogenesis terjadinya hipertrofi: organ aktif tentu
aliran meningkat ,asam amino bertambah sehingga
sisntesis protein meningkat, sehingga mengakibatkan
pembentukan organel sel bertambah dan sitoplasma
bertambah, ukuran sel bertambah
 Hiperplasi
• Pada hiperplasi terjadi jumlah sel dalam jaringan meningkat
dan ukurannya meningkat sehingga organ membesar.
• Penyebab dari hiperplasi adalah stimulus dari luar (fisis,
kemis, biologis) dan stimulus dari dalam.
• Pada hipertrofi sering disertai hiperplasi.
• Hiperplasi fisiologis misal karena hormonal, kompensatorik
(laktasi, dll).
• Hiperplasi patologis: hiperplasi tak terkontrol (neoplasma).
• Hiperplasi yang disertai hipertrofi dapat terjadi pada:
prostat pada senilis, ginjal bila salah satu tidak berfungsi,
dan endokrinopati (hipofise dan tiroid).
 Metaplasi
• Pada metaplasi terjadi perubahan sel/jaringan
dewasa menjadi sel dewasa jenis lain.
• Penyebabnya adalah rangsangan terus menerus,
radang kronis.
• Ada 2 metaplasi yaitu metaplasi ephitelial dan
metaplasi mesenchymal.
• Metaplasi epitelial berupa proteksi (serviks,
mamae, prostate) dan kadang fungsi sekresi
hilang (epitel bronkus).
• Metaplasi mesenchymal berupa adaptasi sel.
 Kematian Sel (Nekrosis)
• Jejas yang paling ekstrim akan mengakibatkan kematian sel
atau jaringan, dimana kematian tersebut dapat berupa
somatic death atau berupa nekrosis.
• Nekrosis merupakan kematian sel atau jaringan pada individu
yang masih hidup.
• Nekrobiosis adalah kematian sel fisiologis misalnya epidermis,
darah.
• Adapun gambaran makroskopis nekrosis adalah: perubahan
perangai, tidak nampak segar, keruh (opaque), tidak cerah,
warna putih abu-abu.
• Gambaran mikroskopis nekrosis adalah jaringan nekrotik
seluruhnya tercat eosin, sering pucat, bercak kebiru-biruan
menunjukkan adanya kalsifikasi, jaringan sekitarnya tampak
hiperemik dan serbukan radang.
 RESPON TUBUH
TERHADAP CEDERA
• Peradangan
Tanda tanda/gejala radang
– rubor (kemerahan),
– kalor (panas),
– dolor (rasa sakit),
– tumor (pembengkakan), dan
– fungsio laesa (perubahan fungsi).
• Perbaikan/Pemulihan Jaringan
 Rangsangan

Gangguan fosfolipid
membran sel

fosfolipase
Asam
arakidonat

lipoksigenase
Siklo oksigenase
(cyclo oxigenase)
Leukotrien C4, D4 dan
E4
prostaglandin
prostasiklin tromboksan

Meningkatkan
Modulasi leukosit
permeabelitas vaskuler

peradangan 51
 Sifat-sifat dari Prostaglandins
•Fungsi Fisiologi dari Prostaglandins
Sakit: PGI2 dan PGE2 merangsang ujung syaraf (reseptor nyeri)
bersama bradykinin, histamine dan substance P
Inflammasi: PGI2, PGD2 and PGE2 adalah vasodilators
(edema, erythema)
Proteksi mucosa lambung PGI2 (MENINGKATKAN PEMBENTUKAN
MUKUS/LENDIR)
Mempertahankan aliran darah ke Ginjal: PGE2
Demam: PGE2
Platelets/ trombosit: PGI2 dan PGD2 menghambat platelet
aggregation TXA2 menstimulasi platelet aggregation
Uterus: PGF2 kontraksi uterus
Other:PGE2 mempertahankan ductus arteriosus terbuka setelah
melahirkan
• Fungsi radang:
– memobilisasi semua bentuk pertahanan tubuh ke
tempat jejas
– memusnahkan agen penyebab
– membatasi agen penyebab
– merintis jalan untuk pemulihan jaringan yang
rusak
 Reaksi-Reaksi Hipersensitivitas
• Tipe I: Anafilatik
– Antigen bereaksi dengan antibodi Ig E lalu
berikatan dengan permukaan sel mast,
mengakibatkan pelepasan mediator, efek
mediator
– Mis: Tes Garukan untuk alergi positif, Anafilaksis,
Alergi pada pernafasan
• Tipe II: Sitotoksik
– Antibodi yang bersatu dengan antigen merupakan
bagian sel atau jaringan tubuh; menyebabkan
aktivasi komplemen, lisis atau fagositosis sel
target; ada kemungkinan tidak tergantung pada
antibodi, sitotoksisitas yang diperantai sel
– Mis: Anemia hemolitik imun, Sindrom
Goodpasture
• Tipe III: Kompleks Imun
– Penyatuan antigen dan antibodi membentuk
kompleks yang mengaktifkan komplemen,
menarik lekosit dan menyebabkan kerusakan
jaringan produk lekosit
– Mis: Penyakit serum, Berbagai bentuk
glomerulonefritis, Lesi dari SLE
• Tipe IV: Dieperantai Sel
– Reaksi limfosit T dengan antigen menyebabkan
pelepasan limfokin, sitotoksiksisitas dan
pengerahan sel-sel reaktif
– Mis: Dermatitis kontak alergik, Penolakan
cangkokan, Tuberkulosis (lesi dan tes kulit positif)
 Kekebalan/Imunisasi
• Kekebalan Aktif
– Aktif Alami
– Aktif Buatan
• Kekebalan Pasif
– Pasif Alami
– Pasif Buatan