Hepatitis B Virus
dr. Ganjar Sulaksmono
Dokter Pembimbing:
dr. Jevie Kairupan, Sp.PD
Identitas Pasien
• Nama : Tn. HS
• Umur : 35 Tahun
• Jenis Kelamin : Laki-laki
• Agama : Islam
• Alamat : Kel. Padebuolo
• Pekerjaan : POLRI
• Status : Menikah
• No. RM : 06-58-xx
• Masuk RS : 12 Februari 2019
Anamnesis
Keluhan Utama
• Mata Kuning + Badan Lemas
• Keadaan Umum
• Lemah, tampak kuning
• Kesadaran
• Compos Mentis (GCS E4V5M6)
• Tanda Vital
• TD 130/90 mmHg
• RR 22 kpm
• SpO2 99%
• HR 90 kpm
• T 37.1 oC
Kepala
Mata : conjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (+/+) Leher : JVP tidak meningkat, pembesaran
Hidung : sekret (-), epistaksis (-) kelenjar tiroid (-), Limfadenopati (-)
Mulut : bibir pucat (-), gusi berdarah (-)
Telinga : nyeri tekan mastoid (-), sekret (-), Thoraks :
Inspeksi : Takipneu (-), Simetris (+),
hearing loss (-)
retraksi (-) , sela iga lebar
Palpasi : Pengembangan paru & vocal
fremitus dbn, NT (-), IC tidak kuat
Abdomen angkat, thrill (-)
Inspeksi : Supel, simetris. Perkusi : Sonor +/+
Auskultasi :
Auskultasi : Bising Usus 15x/menit. Bising Pulmo : SDV +/+ , wh -/-, rh -/-
Aorta (-) Cor : S1 > S2 Reguler, bising (-)
• Diagnosis Kerja :
– Obs. Ikterik susp. Hepatitis
• Diagnosis Banding :
– Kolestasis
– Kolangitis
– Leptospirosis
• Diagnosis Akhir :
Hepatitis Virus B Akut dengan HBeAg Negatif
Terapi
• IVFD D5 20tpm
• Omeprazole 1 x 40mg IV
• HP Pro 3 x Tab 2 PO
• Curcuma 3 x Tab 1 PO
• Domperidon 3 x 1 Tab PO
HHepatitis Virus B
INDONESIA
9-10%
Studi dan uji
saring darah
donor PMI
(2016)
Diantara 10
orang Indonesia,
1 di antaranya
telah terinfeksi
Hepatitis B atau
C
28 juta penduduk
Indonesia
Hepatitis B di Indonesia
Genotip A
1%
Genotip D
7%
Genotip A
Genotip C Genotip B
26% Genotip C
Genotip D
Genotip B
66%
• Hepatitis B Virus (HBV)
• Dapat berupa infeksi Akut
atau Kronis
• Gejala yang muncul
bervariasi dari asimtomatik
hingga simtomatik.
• Hepatitis B → Progressive
Disease
Reaksi imunologis ketika limfosit CD4 + dan CD8 + yang teraktivasi
Patogenesis
mengenali danyang
peptida manifestasi klinis
berasal dari HBVinfeksi
yang hepatitis
menempel Bpada
permukaan hepatosit
disebabkanoleh menyebabkan
interaksi virus sistem imun menyerang
dan sistem HBV dan
imun manusia.
menyebabkan kerusakan hepatosit.
Disease
• DNA VHB kembali mencapai >2000 IU/ml
• Inflamasi hepatosit kembali terjadi (Peningkatan ALT & AST)
Reactivation/Chronic
• Replikasi Virus rendah hingga tidak terdeteksi (<2000 IU/mL) Infection
• Anti-HBe dan HBsAg dapat terdeteksi
• Enzym Transaminase dalam batas normal (Kerusakan hepar minimal)
Inactive Chronic
• Integrasi genom virus dan hepatosit inang
• Durasi : 3-4 minggu Active/Clearance
• Reaksi inflamasi + Cytopathic effect
• HBeAg positif / negatif
Immune
• Fluktuasi level enzym transaminase dan HBV-DNA
• Durasi : 2-4 minggu
• Periode Inkubasi
Immune Tolerance
• Asimtomatis
• Sedikit/tidak ada peningkatan enzym transaminase
Evaluasi Pre Terapi
• Langkah-langkah evaluasi pre-terapi
pada infeksi hepatitis B kronik bertujuan
untuk:
1. Menemukan hubungan kausal infeksi
kronik HBV dengan penyakit hepar.
2. Melakukan penilaian derajat kerusakan sel
hepar.
3. Menemukan adanya penyakit komorbid
atau koinfeksi.
4. Menentukan waktu dimulainya terapi.
• Indikasi terapi pada infeksi
Hepatitis B ditentukan
berdasarkan kombinasi
dari empat kriteria, antara
lain:
1. Nilai DNA VHB serum
2. Status HBeAg
3. Nilai ALT
4. Gambaran histologis hati.
Algoritma
Penatalaksanaan Hepatitis
B dengan HBeAg Positif
Algoritma
Penatalaksanaan Hepatitis
B dengan HBeAg Negatif
Terapi Hepatitis B
• Golongan Imunomodulator (Interferon)
– IFN-α konvensional
– Pegylated-Interferon α-2a (Peg-IFN α-2a)
– Pegylated-Interferon α-2b (Peg-IFN α-2b)
• Golongan Analog Nukleos(t)ida (AN)
– Lamivudin (LAM)
– Adefovir (ADV)
– Entecavir (ETV)
– Telbivudin (LDT)
– Tenofovir (TDF)
• Mediator inflamasi fisiologis dari tubuh berfungsi
dalam pertahanan terhadap virus
• Efek antiviral, immunomodulator, dan antiproliferatif.
• Mengaktifkan sel T sitotoksik, sel natural killer, dan
makrofag.
• Merangsang produksi protein kinase spesifik yang
berfungsi
Analog mencegah
nukleos(t)ida sintesis
bekerja dengan menghambat
protein sehingga menghambat
tempat berikatan replikasi virus.
polimerase virus,
•berkompetisi
Protein kinase ini juga
dengan akan merangsang
nukleosida apoptosis
atau nukleotida, dan sel
yang terinfeksi
menterminasi virus
pemanjangan rantai DNA.
Interferon
• Kriteria penghentian terapi analog nukleos(t)ida pada pasien dengan HBeAg positif adalah
serokonversi HBeAg dengan DNA VHB tidak terdeteksi yang dipertahankan paling
tidak 12 bulan. Pada pasien dengan HBeAg negatif, terapi bisa dihentikan bila tercapai
DNA VHB tidak terdeteksi pada 3 kali pemeriksaan dengan interval setiap 6 bulan.
• Selama terapi, pemeriksaan DNA VHB, HBeAg, anti HBe, dan ALT dilakukan setiap 3-6
bulan, dan pemeriksaan HBsAg dilakukan pada akhir terapi dengan pemeriksaan anti-HBs
dilakukan bila hasilnya negatif.
• Pada pasien yang mendapat terapi berbasis interferon,pemeriksaan darah tepi harus dan
pemantauan efek samping lain harus dilakukan secara rutin. Pada pasien yang mendapat
adefovir atau tenofovir, pemantauan fungsi ginjal secara rutin juga harus dilakukan.
Profil obat antiviral yang digunakan pada pasien Hepatitis B
Kronik HBeAg (+) selama 1 tahun
Profil obat antiviral yang digunakan pada pasien Hepatitis B
Kronik HBeAg (-) selama 1 tahun