Diagnosis dan

penatalaksanaan
KRISIS TIROID

Mellissa Tantia
ANATOMI DAN FISIOLOGI TIROID
 satu-satunya organ endokrin yg membuat
hormon tiroid dan digunakan di jaringan
perifer.
 kelenjar endokrin murni terbesar
 Orang dewasa : berat 20-25 gr
 Lokasi : dibawah larynx
 Tdd 2 lobus kiri dan kanan, spt buah pir
 Ke2 lobus meluas ke cartilago tiroidea
hingga ke cincin trakea ke-6
 Di bag anterior kedua lobus dihubungkan
oleh isthmus setinggi cincin trakea ke-2
s/d ke-4
 Kapsul fibrosa menggantungkan kel tiroid
pada fasia pratrakea (menelan).
FISIOLOGI
THYROID
Folikel: Unit Fungsional dari Kelenjar Tiroid

Follicles Are the Sites

Where Key Thyroid
Elements Function:
• Thyroglobulin (Tg)
• Tyrosine
• Iodine
• Thyroxine (T4)
• Triiodotyrosine (T3)
Kelenjar tiroid mampu mengkonsentrasikan yodida dari
sirkulasi menjadi hormon tiroid melalui tahapan2 :

1. Trapping
2. Oksidasi
3. Coupling
4. Penimbunan
5. Deyodinasi
6. Proteolisis
7. Pengeluaran hormone
SIKLUS IODIUM
 SIKLUS IODIUM

• Iodium yg masuk dalam tubuh diserap oleh lambung dan

usus halus bag atas, 1/2nya ditangkap kel tiroid utk sisntesis
hormon tiroid, mengalami oksidasi, membentuk iodotirosin
dlm tiroglobulin (Tg), bergabung menjadi T4.
• Pd proses coupling, dgn diperantarai enzim TPO, dua
molekul DIT didlm Tg bergabung menjadi T4 dan satu MIT
dengan DIT membentuk T3→ disimpan.
• Bila diperlukan, dgn stimulasi TSH terjadi proteolisis Tg utk
melepaskan hormon tiroid kedlm sirkulasi bebas. Sedangkan
Tg –MIT dan Tg-DIT mengalami deiodinasi kembali dan
iodidanya masuk kembali ke simpanan iodium intratiroid
sebagai cadangan tiroid.
Reference :
Chapter 48, Synthesis of thyroid hormones, in : Walter F., PhD. Boron (3003)
Medical Physiology : A cellular and Molecular Approach, Elsevier?Saunders, pp. 1,300
 SIKLUS IODIUM
Plasma iodide

Trapping of iodide

Oxidation of iodide (I-) to iodine (I0), thyroid peroxidase

Iodination of tyrosine in thyroid gland to form MIT and DIT

Coupling to form T4, T3

Storage in thyroid gland

Release of T4, T3 in blood

Peripheral conversion of T4 to T3

Deiodination
Efek Metabolik hormon tiroid :

1. Kalorigenik  menghasilkan kalori

2. Termoregulasi  mengatur panas tubuh
3. Metabolisme protein, karbohidrat dan lipid
4. Konversi provitamin A menjadi vitamin A
didalam hati
5. Pertumbuhan syaraf otak dan syaraf perifer
 Metabolisme Hormon Tiroid :

 Dalam serum T3 dan T4 diikat oleh protein pengikat

(binding protein) yaitu :
 TBG (Thyroid Binding Globulin)
 TBPA (Thyroid Binding Pre Albumin)
 Albumin

 Hanya 0,35% T4 dan 0,25% T3 berada dalam keadaan

bebas dan tidak terikat.

 SebagianT4 dikonversi menjadi T3 melalui proses

monodeyodinasi didalam jaringan hati, ginjal, jantung
dan hipofisis.
Pengaturan Faal Kelenjar Tiroid
melalui mekanisme umpan balik sekresi hormon (feedback
mechanism) :

1. TRH (Thyrotrophin Releasing Hormone )

- Tripeptida yang disintesis di hypothalamus
- Merangsang produksi TSH
- Juga merangsang sekresi Prolactin, FSH dan LH
2. TSH (Thyroid Stimulating Hormone)
Masuk sirkulasi darah , berikatan dengan reseptornya
dipermukaan sel tiroid sehingga terjadi rangsangan sekresi
hormon tiroid.
3. Pengaturan ditingkat kelenjar tiroid
Produksi hormon tiroid diatur pula oleh kadar yodium intra
tiroid.
 KRISIS TIROID
 Disebut juga badai tiroid
 Kondisi akut yang mengancam jiwa
 Merupakan eksaserbasi dari hipertiroid
 Terjadi pada 1-2% pasien yang dirawat
 Terjadi pd pasien dgn riwayat grave’s yang putus obat
antitiroid atau pada pasien dengan diagnosis hipertiroid
yang terlambat.
PATOGENESIS

 Kondisi putus obat antitiroid terutama pada terapi

radioiodine atau radioiodine itu sendiri dapat mencetuskan
badai tiroid masih kontroversi.
 penyakit akut yang dapat menyebabkan penurunan pada
protein binding T4 dan T3 serum, akibat penurunan
produksi binding protein (terutama transtiretin) atau
menghambat T3 dan T4 berikatan dgn protein yang
menghasilkan peningkatan dalam persentase ataupun
kadar serum T3 dan F T4 absolut.
 Peningkatan transient pada serum F T4 dan T3  krisis
tiroid.

 Banyak gejala dan tanda pada tirotoksikosis berat sama

dengan pengaruh katekolamin  terjadi aktivasi sistem
saraf simpatis pada krisis tiroid.
 respon sel perifer terhadap hormon tiroid dimana
biasanya berhubungan dengan hipoksemia, ketoasidosis,
laktat asidosis atau infeksi.

 Lainnya, uncoupling sebagian pada proses fosforilasi

oksidatif menjadi generasi ATP dapat menyebabkan
pelepasan substrat yg dipakai , konsumsi oksigen, dan
termogenesis sehingga terjadi hipertermia.

 Pelepasan panas dengan peningkatan keringat dan

vasodilatasi kulit yang biasa terjadi pada tirotoksikosis
berat.
Gambaran Klinis
 mempunyai gejala dan tanda titoksikosis yang nyata
termasuk goiter, adanya penyakit graves, oftalmopati,
meskipun dapat juga terjadi pada pasien tertutupi atau
apatetik tirotoksikosis.

 riwayat putus obat beberapa bulan atau tidak berobat,

tetapi dapat juga terjadi pada pasien yang onset
titoksikosisnya masih baru.

 Khasnya, kasus yang onsetnya baru akan lebih cepat

progresif manifestasi gejalanya.
 Ada 2 tipe kejadian yang dapat mencetuskan krisis tiroid.
- Pertama, penyakit eksaserbasi akut
yang menimbulkan efek tirotoksikosis secara sistemik
atau satu/lebih sistem organ.
- Ke dua, tetapi jarang, kejadian akut yang tiba-tiba
meningkatkan sekresi tiroid.

 Kejadian yang ke dua, contohnya kejadian krisis tiroid

setelah tiroidektomi, yang dikatahui umumnya sebelum
operasi diberikan obat anti tiroid
 peningkatan tiroksin (T4) dan pelepasan triidotirosin(T3)
disebabkan oleh manipulasi terhadap kelenjar tiroid,
bergabung dengan efek sistemik dari stres saat operasi.
 Kasus yang cukup jarang terjadi krisis tiroid setelah terapi
radioione.
 operasi dapat mencetuskan badai tiroid
 pencetusnya adalah infeksi dan pada pasien dengan
titoksikosis yang disertai dengan infeksi akan sulit
membedakan demam dan takikardinya merupakan
impending krisis atau refleksi dari infeksinya.
 Gejala dari disfungsi CNS  ensefaloati metabolik
dengan ansietas, emosi yang labil, tidak tenang, agitasi,
psikosis sampai koma, status epileptikus, stroke
 Adanya sinus takikardi dan AF sebagai gejala dan tanda
dari timbulnya CHF.
 Manifestasi GIT  akut abdomen, hepatomegali, dan
berbagai macam gangguan fungsi hati.
 Laboratorium
 Kadar serum total T3 dan T4 dan nilai tiroid radioiodine
uptake tinggi pada pasien dgn badai tiroid.

 kadar serum T3 dapat normal pd pasien yg sakit lebih dari

bbrp hari, dimana terjadi penurunan konversi ekstratiroid T4
mjd T3 yang dapat terjadi pada pasien sakit bukan tiroid
 Pada pasein yg sebelumnya tidak di diagnosis tirotoksikosis,
konfirmasi cepat dgn pengukuran ambilan tiroid radioiodin
2 jam stlh pemberian radioiodine atau ambilan tiroid
pertechtate 20-30 menit setelah pemberian pertechnetate.
Dapat juga dgn hasil T4 dan TSH beberapa jam.
 Pasien
dgn krisis tiroid juga terjadi hiperglikemia ringan
sd sedang, mungkin disebabkan glikogenolisis dan
hambatan pelepasan insulin yg dimediasi katekolamin.

 Meskipun tidak ada tanda-tanda infeksi, dimana nilai

hematologi cenderung normal, nilai elektrolit juga
normal, tetapi hiperkalsemia sebagai hasil
hemokonsenterasi dan stimulasi resorbsi di tulang oleh
hormon tiroid.

 Serum LDH dan alanin tranferase serta kadar bilirubin

dapat meningkat sebagai hasil peningkatan aktivitas
osteoblast dan disfungsi hepar.
 Meskipun tidak ada insufisiensi renal, adrenal sebaliknya
akan menurun pada pasin badai tiroid akibat ketidak
mampuan dari kelenjar adrenal untuk meningkatkan
sekresi kortisol yg cukup untuk mejaga kebutuhan
kortisol yg lebih pada peningkatan bersihan kortisol
akibat titoksikosis
 Ada
Terapi
4 komponen terapi pada pasien dgn krisis tiroid ;
1. Obat anttiroid harus diberikan untuk menurunkan
produksi tiroid dan sekresi T4 dan T3
2. Gangguan sistemik seperti demam dan hipovolemia
segera diatasi dgn terapi yg tepat
3. Efek jaringan terhadap tingginya kadar T4 dan T3
segera diatasi dngan pemberian obat adrenergik
antagonis
4. Faktor pencetus atau injury segera diterapi secara tepat
Therapy Directed Against Systemic Disturbances

 Demam segera diterapi dengan antipiretik, asetaminofen

lebih baik dibandingkan salisilat.
 Selanjutnya dapat menghambat secara kompetitif ikatan
protein T4 dan T3 dan akan meningkatkan serum Ft4 dan
T3, secara teori akan memperburuk tirotoksikosis.
 Kehilangan cairan akibat demam dan daforesis, muntah
serta diare jika ada harus segera di cairan isotonis salin
yg mengandung 5% atau 10% dan tambahan vitamin.
 Untuk menjegah terjadinya kolap pembuluh darah dan
menyediakan sumber makanan.
Antagonis aktivitas hormon tiroid
Blokade hormon tiroid
 PTU dosis 300 mg tiap 4-6 jam PO
 Alternatif metimazole 20-30 mg tiap 4 jam PO
 Pada keadaan sangat berat dapat diberikan melalui NGT
PTU 600-1000 mg atau metimazole 60-100 mg
 PTU lebih disukai karena tidak hanya menghambat
konversi T4 menjadi T3 tetapi juga menghambat konversi
T4 mjd T3 di luat tiroid, karenya menurunkan serum T3 dan
juga gejala klinis lebih cepat dibandingkan MMI.
TERAPI
Antagonis aktivitas hormon tiroid
 Blokade ekskresi hormon tiroid  Solusio lugol 8 tetes tiap
6 jam
 Penyekat beta  propanolol 60-80 mg tiap 6 jam PO atau
1-5 mg tiap 6 jam iv dengan targer HR < 90x/m
 Glukokortikoid  hidrokortison 100-5– mg iv tiap 12 jam.
Deksametason 2 mg tiap 6 jam
 Bila refrakter  plasmaparesis, dialisis intraperitoneal
Terapi langsung pada faktor pencetus
 Semua pasien dengan krisis tiroid harus dievaluasi dgn
teliti adakah penyakit lain yang dapat mencetuskan
eksaserbasi pasien tirotoksikosis dan terapi harus
segera dimulai.

 Pada beberapa pasien, contohnya pada kondisi infeksi

atau trauma, masalahnya membingungkan dan dapat
tertutupi sehingga diperlukan evaluasi lebih lanjut.

 Terutama sangat penting pada pasien yang menderita

psikotik dan karenanya diperlukan informasi riwayat
perjalanan penyakit sebelumnya.
 Kebanyakan pasien menunjukkan perbaikan setelah diterapi
dalam waktu 12-24 jam.

 Rata-rata nadinya lemah, demam dan perbaikan mental.

 Dengan perbaikan, antipiretik dan terapi glukokortikoid dapat

diturunkan dan distop, dan hidrasi oral serta pemberian nutisi
segera dimulai.

 Selanjutnya, perhatian ditujukkan pada terapi

tirotoksikosisnya.

 Jika pasien dengan penyakit graves biasanya segera

diberikan obat antitiroid dengan harapan terjadi remisi .
 Tetapi terapi radioiodin umumnya atau tiroidektomi
dilakukan untuk pasien yang menderita badai tiroid, karena
terlihat pada semua pasien yang diterapi dengan iodine
anorganik, iodine obat kontras atau keduanya, radioiodine
terapi tidak dapat diberikan untuk beberapa minggu atau
bulan.

 Pemberian radioiodine terapi akan terlambat, tiroidektomi

mungkin lebih dipertimbangkan, tetapi baru dapat dilakukan
jika kondisi pasien sudah eutiroid untuk beberapa minggu.
 Ada beberapa riview yang menarik pada pendekatan
bedah pasien dgn badai tiroid, meskipun tiroidektomi pada
beberapa pasien tirotoksikosis berat dipertimbangkan
beresiko sementara tirotoksikosisnya tidak terkontrol.

 Scholz dkk, setelah mereview pengalam merekan pada 10

pasien yang diterapi dgn tiroidektomi ternyata
mortalitasnya hanya 10%.

 Mereka menyimpulkan bahwa tiroidektomi dapat

dipertimbangkan terutama pada kondisi dimana terapi
sesuai guidelines tidak menunjukkan perbaikan dalam
waktu 12 -24 jam.