Anda di halaman 1dari 35

BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG Urtikaria merupakan penyakit yang sering ditemukan, diperkirakan 3,2-12,8% dari populasi pernah mengalami urtikaria. Urtikaria atau lebih di kenal dengan biduran adalah suatu gejala penyakit berupa gatal-gatal pada kulit di sertai bercak-bercak menonjol ( edema ) yang biasanya disebabkan oleh alergi ( www.urtikaria.com ) Urtikaria merupakan istilah kilnis untuk suatu kelompok kelainan yang di tandai dengan adanya pembentukan bilur-bilur pembengkakan kulit yang dapat hilang tanpa meninggalkan bekas yang terlihat. ( robin graham, brown. 2205 ) Urtikaria adalah erupsi pada kulit yang berbatas tegas dan menimbul (bentol), berwarna merah, memutih bila ditekan, dan disertai rasa gatal. Urtikaria dapat berlangsung secara akut, kronik, atau berulang. Urtikaria ialah reaksi di kulit akibat bermacam-macam sebab, biasanya ditandai dengan edema (bengkak) setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit serta disertai keluhan gatal, rasa tersengat atau tertusuk. Di Indonesia, urtikaria dikenal dengan nama lain biduran atau kaligata. Dalam makalah ini akan dibahas lebih lanjut perubahan-perubahan yang dialami sel kulit tubuh, terutama pada tubuh manusia yang telah mengalami urtika tersebut.

B. RUANG LINGKUP Pada makalah ini akan di bahas mengenai Urtikaria dan Asuhan Keperawatan beserta penjelasan dan pemahamannya.

C. TUJUAN 1. Mahasiswa dapat mengetahui dan memahami mengenai Urtikaria 2. Mahasiswa dapat memahami dan menerapkan Asuhan Keperawatan pada klien dengan Urtikaria

KMB III | Asuhan Keperawatan pada klien dengan Urtikaria 1

BAB II PEMBAHASAN

A. ANATOMI FISIOLOGI SISTEM INTEGUMEN & IMUN

a. Sistem Integumen Sistem integumen merupakan bagian dari tubuh manusia, khususnya organ yang menutupi permukaan atau bagian luar tubuh manusia yang terdiri dari kulit dan beberapa derivatif kulit terspesialisasi tertentu, antara lain rambut, kuku, jaringan pembuluh darah saraf dan kelenjar yang tidak berujung, semuanya memiliki potensi untuk terserang penyakit. Kulit Kulit adalah lapisan jaringan yang terdapat pada bagian luar yang menutupi dan melindungi permukaan tubuh. Kulit menutupi dan melindungi permukaan tubuh dan bersambung dengan selapaut lendir yang melapisi rongga-rongga dan lubang-lubang masuk.

KMB III | Asuhan Keperawatan pada klien dengan Urtikaria 2

Kulit mempunyai banyak fungsi dalamnya terdapat ujung saraf peraba, membantu mengatur suhu dan mengendalikan hilangnya air dalam tubuh dan mempunyai sedikit kemampuan exkretori, sekretori dan absoorpsi. Pada permukaan kulit bermuara kelenjar keringat dan kelenjar mukosa. Luas kulit orang dewasa 1,5 m2 dengan berat kira-kira 15% dari berat badan. Pada orang dewasa sekitar 2,7 sampai 3,6 kg tebalnya kulit bervariasi mulai 0,5 mm sampai 6 mm tergantung dari letak,umur dan jenis kelamin. Kulit tipis terletak pada kelopak mata, penis, labiun minus dan kulit bagian medial lengan atas sedangkan kulit tebal terdapat pada telapak tangan, telapak kaki, punggung, bahu dan bokong. Secara embriologis kulit berasal dari dua lapis yang berbeda, lapisan luar adalah epidermis yang merupakan lapisan epitel berasal dari ectoderm sedangkan lapisan dalam yang berasal dari mestoderm adalah dermis atau korium yang merupakan suatu lapisan jaringan ikat.

1. Epidermis (Kutikula) Epidermis adalah lapisan luar kulit yang tipis dan avaskuler. Terdiri dari epitel berlapis, gepeng bertanduk, mengandung sel melanosit, langerhands dan merkel. Tebal epidermis berbeda-beda pada berbagai tempat di tubuh, paling tebal pada telapak tangan dan kaki. Ketebalan epidermis hanya sekitar 5% dari seluruh ketebalan kulit. Terjadi regenerasi setiap 4-5 minggu. Tersusun atas epitelium berlapis dan terdiri atas sejumlah lapisan sel yang disusun atas dua lapis yang jelas tampak. Selapis lapisan tanduk dan selapis lapisan zona germinalis. Epidermis tersusun atas

lapisan tanduk (lapisan korenum) dan lapisan Malpighi. Lapisan korneum merupakan lapisan kulit mati, yang dapat mengelupas dan digantikan Lapisan lapisan oleh sel-sel terdiri dan baru. atas

Malpighi spinosum

lapisan

germinativum. Lapisan spinosum berfungsi menahan gesekan dari luar. Lapisan germinativum

KMB III | Asuhan Keperawatan pada klien dengan Urtikaria 3

mengandung sel-sel yang aktif membelah diri, mengantikan lapisan sel-sel pada lapisan korneum. Lapisan Malpighi mengandung pigmen melanin yang memberi warna pada kulit.

2. Dermis (Korium) Dermis merupakan lapisan kedua dari kulit. Batas dengan epidermis dilapisi oleh membran basalis dan di sebelah bawah berbatasan dengan subkitis tetapi batas ini tidak jelas hanya kita ambil sebagai patokan ialah mulainya terdapat sel lemak. Dermis terdiri dari dua lapisan : bagian atas, pars papilaris (stratum papilar). Lapisan papilar adalah jaringan ikat areolar renggang dengan fibroblas, sel mast, dan makrofag. Dan bagian bawah,

retikularis (stratum retikularis). Lapisan ini tersusun dari jaringan ikat ireguler yang rapat, kalogen dan serat. yang berstruktur khusus yang melaksanakan fungsi kulit. Terdiri sebaseous, dari atas kelenjar keringat,

kelenjar

pembuluh darah, serat elastis dan kolagen. Batas antara pars papilaris dan pars retikularis terdiri dari jaringan ikat longgar yang tersusun dari serabut-serabut: serabut kolagen, serabut elastis dan serabut retikulus. Serabut ini saling beranyaman dan masing-masing mempunyai tugas yang berbeda. Serabut kolagen, untuk memberikan kekuatan kepada kulit. Serabut elastis, memberikan kelenturan pada kulit dan retikulus terdapat terutama di sekitar kelenjar dan folikel rambut dan memberikan kekuatan pada alai tersebut. a. Lapisan Papilari Merupakan lapisan tipis dan terdiri dari jaringan penghubung yang lomggar menghubungkan lapisan epidermis kelapisan subcutis, banyak terdapat sel mast dan sel makrofag yang di perlukan untuk menghancurkan mikroorganisme yang menembus dermis, tentu saja berfungsi sebagai pelindung. Dilapisan ini juga terdapat KMB III | Asuhan Keperawatan pada klien dengan Urtikaria 4

sejumlah kecil elasti dan kolagen. Lapisan ini berbentuk gelombang yang telujur kelapisan epidirmis untuk memindahkan kiriman nutrisi kelapisan epidermis yang tidak mempunyai pembuluh darah.

b. Lapisan Retikular Merupakan lapisan tebal dan terdiri dari jaringan penghubung padat dengan susunan yang tidak merata, disebut lapisan retikular karena banyak terdapat serat elastis dan kolagen yang sangat tebal dan saling berangkai satu sama lain menyerupai. Dengan adanya serat elastia dan kolagen akan memebuat kulit menjadi kuat, utuh kenyal dan meregang dengan baik.

c. Pembuluh Darah Dilapisan dermis sangat kaya dengan pembuluh darah yang memberi nutrisi penting untuk kulit, baik vitamin, oksigen, maupun zat-zat penting lainnya untuk metabolisme kulit. Selain itu pembuluh darah juga berfungsi mengatur suhu tubuh melalui mekanisme proses pelebaran atau dilatasi pembuluh darah bila kita berada dilingkungan hangt agar tubuh dapat kehilangan panas. Seringkali pembuluh darah yang ada dipembuluh darah dermis mengalami gangguan atau hambatan, hal ini tentu saja mempengaruhi regenerasi sel kulit.

d. Serat Elastis dan Kolagen Semua bagian pada kulit harus diikat menjadi satu, dan pekerjaan ini dilakukan oleh sejenis protein yang ulet yang dinamakan kolagen. Kolagen merupakan komponen jaringan ikat yang utama dan dapat ditemukan pada berbagai jenis jaringan serta bagian tubuh yang harus diikat menjadi satu. Protein ini dihasilkan oleh sel-sel dalam jaringan ikat yang dinamakan fibroplast. Kolagen diproduksi dalam bentuk serabut yang menyususn dirinya dengan berbagai cara untuk memnuhi berbagai fungsi yang spesifik. Kolagen merupakan protein yang paling berlimpah didalam tubuh dan komponon utama dibagian tubuh serta tulang. Kolagen bekerja bersama kolagen lainnya yang dinamakan elastin yang memberikan elastisitas pada kulit. Kedua tipe serabut ini secara bersama menentukan derajat kelenturan dan tonus pada kulit. Bahan utama pembentuk kolagen adalah sulfur.

KMB III | Asuhan Keperawatan pada klien dengan Urtikaria 5

3. Subkutis (Hypodermis) Subkutis terdiri dari kumpulan-kumpulan sel-

sel lemak dan di antara gerombolan ini berjalan serabut-serabut jaringan

ikat dermis. Lapisan lemak ini disebut yang penikulus tebalnya

adiposus

tidak sama pada tiap-tiap tempat dan juga

pembagian antara laki-laki dan perempuan tidak sama (berlainan). Berfungsi sebagai perdam kejut dan isolator panas. Lapisan subkutis adalah tempat penyimpanan kalori selain lemak, dan dapat dipecah menjadi sumber energi jika diperlukan.

- Bagian Kulit 1. Rambut Rambut tumbuh dari folikel di dalam epidermis. Folikel rambut dibatasi oleh epidermis sebelah atas, dasarnya terdapat papil tempat rambut tumbuh. Akar berada dalam folikel pada ujung paling dalam dan bagian sebelah luar disebut batang rambut. Pada folikel rambut terdapat otot polos kecil sebagai penegak rambut. Macam-macam rambut : ^ Rambut panjang di kepala, pubis dan jenggot. ^ Rambut pendek di lubang hidung, liang telinga dan alis. ^ Rambut bulu lanugo di seluruh tubuh. ^ Rambut seksual di pubis dan aksila (ketiak).

Rambut terdiri dari medula, korteks dan kutikula.

KMB III | Asuhan Keperawatan pada klien dengan Urtikaria 6

2. Kuku Kuku merupakan lempeng yang membentuk pelindung membungkus permukaan dorsal falang terakhir jari-jari tangan dan kaki. Epidermis dasar kuku berlanjut di bagian distal dengan epidermis ujung jari di bawah ujung kuku. Pada pertautannya, epidermis stratum korneum menebal disebut hiponikium. Lempeng kuku terdiri atas sisik epidermis yang menyatu erat dan tidak mengelupas. Badan kuku itu bening sehingga terlihat kemerahan karena adanya pembuluh kapiler darah di dalam dasar kuku. Akar kuku lebih kusam karena belum kering benar. Akar kuku selanjutnya bersatu dengan lempeng kuku pada garis lengkung, bagian yang terlihat pada bagian distal akar kuku yang disebut lunula. Sel-sel stratum korneum meluas dan dinding kuku ke permukaan lempeng kuku sebagai eponikium, atau kutikula. Dengan bertambahnya sel-sel baru di dalam akar kuku menghasilkan geseran lambat lempeng kuku di atas dasar kuku. Laju pertumbuhan rata-ratanya ialah 0,5 mm per minggu. Pertumbuhan lebih pesat pada jari tangan daripada jari kaki. Bila lempeng kuku dicabut paksa, asalkan matriks tidak rusak, kuku akan tumbuh kembali.

3. Kelenjar Kulit Kelenjar kulit meliputi kelenjar sebasea, keringat dan mamma. Kelenjar mamma merupakan kelenjar keringat khusus. Kelenjar Sebasea

KMB III | Asuhan Keperawatan pada klien dengan Urtikaria 7

Kelenjar sebasea berasal dari rambut saluran yang folikel bermuara rambut pada untuk

melumasi rambut dan kulit yang berdekatan. Kelenjar kantongnya dalam kulit, bentuknya seperti botol dan bermuara dalam folikel rambut. Paling banyak terdapat pada telapak kaki dan telapak tangan. Menghasilkan sebum, zat semacam lilin, asam lemak atau trigliserida bertujuan untuk melumasi permukaan kulit dikeluarkan melalui folikel rambut yang mengandung banyak lipid, pada orang yang jenis kulit berminyak maka sel kelenjar sebaseousnya lebih aktif memproduksi minyak, dan bila lapisan kulitnya tertutup oleh kotoran, debu, atau kosmetik menyebabakan sumbatan kelenjar sehingga terjadi pembengkakan. Kelenjar sebsea inijuga dapat berfungsi untuk proses difusi (pemindahan) kandungan bahan dalam suatu produk ke lapisan lebih dalam.

Kelenjar Keringat Kelenjar keringat adalah alat utama untuk mengendalikan suhu tubuh, berkurang pada waktu iklim dingin dan meningkat pada waktu suhu panas. Sekresi aktif dari kelenjar keringat di bawah pengendalian saraf simpatis. Keringat berisi air dan sedikit garam yang dikeluarkan melalui difusi secara sederhana, 500 cc/hari.

- Fungsi Kulit Kulit pada manusia mempunyai fungsi yang sangat penting selain menjalin kelangsungan hidup secara umum yaitu : 1. Fungsi proteksi. Kulit menjaga bagian dalam tubuh terhadap gangguan fisis atau mekanis, misalnya terhadap gesekan, tarikan, dan gangguan kimiawi yang KMB III | Asuhan Keperawatan pada klien dengan Urtikaria 8

dapat menimbulkan iritasi (lisol, arbol, dan asam kuat). Karena adanya bantalan lemak maka tebalnya lapisan kulit dan serabut-serabut jaringan penunjang berperan sebagai pelindung terhadap gangguan fisis. Melanosit turut berperan dalam melindungi kulit terhadap sinar matahari dengan mangadakan training 2. Proteksi rangsangan kimia dapat terjadi karena sifat stratum korneum yang impermeabel terhadap berbagai zat kimia dan air. Di samping itu terdapat lapisan keasaman kulit yang melindungi kontak zat kimia dengan kulit. Lapisan keasaman kulit terbentuk dari hasil ekskresi keringat dan sebum yang menyebabkan keasaman kulit antara pH 5-6,5. Ini merupaan perlindungan terhadap infeksi jamur dan sel-sel kulit yang telah mati melepaskan diri secara teratur. 3. Fungsi absorbsi. Kulit yang sehat tidak mudah menyerap air, larutan dan benda padat. Tetapi cairan mudah menguap lebih mudah diserap, begitu juga yang larut dalam lemak. Kemampuan absorbsi kulit dipengaruhi tebal tipisnya kulit, hidrasi, kelembapan dan metabolisme. Penyerapan dapat berlangsung melalui celah di antara sel, menembus sel-sel epidermis, atau melalui saluran kelenjar dan yang lebih banyak melalui sel-sel epidermis. 4. Fungsi kulit sebagai pengatur panas. Suhu tubuh seseorang adalah tepat meskipun terjadi perubahan suhu lingkungan hal itu dipertahankan karena penyesuaian antara panas yang hilang dan panas yang dihasilkan, yang diatur oleh pusat pengatur panas. Pusat ini segera menyadari bila ada perubahan pada panas tubuh. Persarafan vaso- kontriksi mengendalikan anteriol kutan dengan dua cara, yaitu vaso-dilatasi dan vasi-konstiksi. Pada vaso-dilatasi anteriol memekar, kulit menjadi lebih panas dan kelebihan panas cepat terpancar dan hilang dan juga hilang karena kelenjar keringat bertambah aktif dan karena itu terjadi penguapan cairan dari penguapan cairan dari permukaan tubuh. Pada vaso-konstruksi pembuluh darah kulit mengerut, kulit menjadi pucat dan dingin, keringat hampir dihentikan dan hilangnya panas dibatasi. Dengan pengendalian ini pelepasan panas ditambah atau dikurangi sesuai dengan kebutuhan tubuh. 5. Fungsi ekskresi. Kulit-kulit mengeluarkan zat yang tidak berguna lagi atau zat sisa metabolisme. Produksi kelenjar lemak dan keringat menyebabkan keasaman pada kulit. KMB III | Asuhan Keperawatan pada klien dengan Urtikaria 9

6. Fungsi persepsi. Kulit mengandung ujung-ujung saraf sensorik di dermis dan subkutis. Respons terhadap rangsangan panas diperankan oleh dermis dan subkutis, terhadap dingin diperankan oleh dermis, perabaan diperankan oleh papila dermis dan markel renvier, sedangkan tekanan diperankan oleh epidermis. Serabut saraf sensorik lebih banyak jumlahnya di daerah yang erotik. 7. Indra peraba. Rasa sentuhan yang disebabkan oleh rangsangan pada ujung saraf didalam kulit, berbeda-beda menurut ujung saraf yang dirangsang. Perasaan panas, dingin, sakit, semua ini perasaan yang berlainan. Didalam kulit terdapat tempat-tempat tertentu yaitu tempat perabaan tertentu: beberapa sensitif (peka) terhadap dingin, beberapa terhadap panas dan lain lagi terhadap sakit. Gangguan Sistem Integumen - Herpes adalah penyakit virus yang disebabkan oleh herpes simplex virus 1. Kondisi ini biasanya dinyatakan sebagai cold sores yang mempengaruhi mulut dan wajahnya. - Acne vulgaris adalah suatu kondisi kulit dimana kulit meletus pada jerawat, jerawat, bintik-bintik atau cacat. Hal ini disebabkan oleh peningkatan hormon seks di folikel rambut dan kelenjar sebasea. - Kanker kulit juga dapat terjadi karena over exposure matahari, merokok tembakau, overexposure untuk radiasi ultra violet di antara hal-hal lain. Jenis yang paling umum kanker kulit mempengaruhi adalah Basal Cell Carcinoma (BCC). Mereka mempengaruhi bagian kulit yang menderita paling paparan sinar matahari. - Squamous cell carcinoma, atau SCC, juga merupakan jenis umum kanker kulit yang membuat daerah kulit yang terkena berdarah dan tidak menyembuhkan. Melanoma bukan merupakan bentuk umum kanker dan mereka terlihat seperti tahi lalat tetapi cukup mematikan jika mereka menyebar. - Albinisme adalah kelainan genetik di mana kulit sebagian atau sama sekali tidak memiliki pigmen kulit melanin. Itu turun-temurun, dan tidak menular. - Seseorang dapat mendapatkan psoriasis pada kulit kepala dan kuku mereka yang memiliki penampilan ruam. Athlete's Foot adalah infeksi jamur yang membuat gatal kulit, skala dan mengelupas. Hal ini dapat menyebar ke bagian lain dari KMB III | Asuhan Keperawatan pada klien dengan Urtikaria 10

tubuh jika tidak diobati dengan benar. Umum lainnya adalah infeksi kulit Hives, yang merupakan pelanggaran kulit menjadi ruam kulit merah besar.

b. Sistem Imun Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme pada organisme yang melindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi dan membunuh patogen serta sel tumor. Sistem ini mendeteksi berbagai macam pengaruh biologis luar yang luas,

organisme akan melindungi tubuh dari infeksi, bakteri, virus sampai cacing parasit serta menghancurkan zat-zat asing lain dan memusnahkan mereka dari sel organisme yang sehat dan jaringan agar tetap dapat berfungsi seperti biasa.

1. Fungsi Imun Pertahanan tubuh, yaitu menangkal bahan berbahaya agar tubuh tidak sakit, dan jika sel-sel imun yang bertugas untuk pertahana ini mendapatkan gangguan atau tidak bekerja dengan baik, maka oranmg akan mudah terkena sakit Keseimbangan, atau fungsi homeostatik artinya menjaga keseimbangan dari komponen tubuh. Perondaan, sebagian dari sel-sel imun memiliki kemampuna untuk meronda ke seluruh bagian tubuh. Jika ada sel-sel tubuh yang mengalami mutasi maka sel peronda tersebut akan membinasakannya.

2. Respons Imun Tahap : - Deteksi dan mengenali benda asing. - Komunikasi dengan sel lain untuk berrespons. - Rekruitmen bantuan dan koordinasi respons. - Destruksi atau supresi penginvasi.

KMB III | Asuhan Keperawatan pada klien dengan Urtikaria 11

3. Jenis Sistem Kekebalan Tubuh Sistem imun tubuh terdiri dari banyak komponen. Semua komponen tersebut akan bekerja secara serentak manakala tubuh mendapatkan serangan dari penyakit yang berasal dari luar tubuh maupun dari dalam tubuh kita sendiri. Kerja sistem imun tubuh kita secara sederhana terbagi dalam 3 kelompok : Sistem Pertahanan Tubuh Awal Contohnya, kulit, rambut di kulit dan air mata. Sistem Pertahanan Tubuh Non Spesifik (Alamiah) Adalah sistem yang paling cepat bereaksi ketika ada serangan virus, bakteri atau mikroba dari luar. Yang termasuk sistem kekebalan tubuh tidak spesifik misalnya pertahanan fisik (kulit, selaput lendir), kimiawi (enzim, keasaman lambung), mekanik (gerakan usus, rambut getar selaput lendir), fagositosis (penelanan kuman atau zat asing oleh sel darah putih), serta zat komplemen yang berfungsi pada berbagai proses pemusnahan kuman atau zat asing. Kerusakan pada sistem pertahanan ini akan memudahkan masuknya kuman atau zat asing ke dalam tubuh. Misalnya, kulit yang luka, gangguan keasaman lambung, gangguan gerakan usus, atau gangguan proses penelanan kuman atau zat asing oleh sel darah putih (leukosit).

- Reaksi yang termasuk dalam sistem ini : 1. Inflamasi Merupakan respons lokal tubuh terhadap infeksi atau luka. Tidak spesifik hanya untuk infeksi mikroba, tetapi respons yg sama juga terjadi pada perlukaan akibat suhu dingin, panas, atau trauma. Yang berperan adalah: fagosit, a.l: neutrofil, monosit dan makrofag. Tahap Inflamasi : - Masuknya bakteri ke dalam jaringan. - Vasodilatasi sistem mikrosirkulasi area yang terinfeksi meningkatkan aliran darah (RUBOR/kemerahan & CALOR/panas).

KMB III | Asuhan Keperawatan pada klien dengan Urtikaria 12

- Permeabilitas kapiler dan venul yang terinfeksi terhadap protein meningkat difusi protein dan filtrasi air ke interstisial (TUMOR/bengkak &

DOLOR/nyeri). - Keluarnya neutrofil lalu monosit dari kapiler dan venula ke interstisial. - Penghancuran bakteri di jaringan fagositosis (respons sistemik: demam). - Perbaikan jaringan.

2. Protein Antivirus (Interferon) Sel yang terinfeksi virus akan mengeluarkan interferon. Interferon mengganggu replikasi virus (antivirus); interfere. Interferon juga memperlambat pembelahan dan pertumbuhan sel tumor dgn meningkatkan potensi sel NK & sel T sitotoksik (antikanker) Meningkatkan aktivitas fagositosis makrofag dan merangsang produksi antibodi.

3. Sel Natural Killer (NK) - Merusak sel yg terinfeksi virus dan sel kanker dengan melisiskan membran sel pada paparan I. - Kerjanya = sel T sitotoksik, tetap lebih cepat, non-spesifik, & bekerja sebelum sel T sitotoksik menjadi lebih banyak dan berfungsi .

4. Sistem Komplemen Sistem ini diaktifkan oleh: paparan rantai karbohidrat yg ada pada permukaan mikroorganisme yang tidak ada pada sel manusia dan paparan antibodi yang diproduksi spesifik untuk zat asing tertentu oleh sistem imun adaptif Bekerja sebagai komplemen dari kerja antibodi .

Sistem Pertahanan Spesifik (Dapatan) Sistem ini baru bekerja ketika perlawanan sistem imun alami kita tidak cukup dan bekerja menurut jenis serangan virus atau bakteri yang terjadi. Yang bekerja pada sistem ini adalah Limfosit T & B. Hasil kerja sistem inilah yang berbentuk antibodi (IgG dan IgM).

KMB III | Asuhan Keperawatan pada klien dengan Urtikaria 13

Sistem Pertahanan Fisik Terdiri Dari : - Imunitas Humoral Yaitu imunitas yang dimediasi oleh molekul di dalam darah, yang disebut antibodi. Antibodi dihasilkan oleh sel B limfosit. Mekanisme imunitas ini ditujukan untuk benda asing yang berada di di luar sel (berada di cairan atau jaringan tubuh). B limfosit akan mengenali benda asing tersebut, kemudian akan memproduksi antibodi. Antibodi merupakan molekul yang akan menempel di suatu molekul spesifik (antigen) di permukaan benda asing tersebut. Kemudian antibodi akan

menggumpalkan benda asing tersebut sehingga menjadi tidak aktif, atau berperan sebagai sinyal bagi sel-sel fagosit.

Imunoglobin : 1. Ig M berperan sebagai reseptor permukaan sel B dan disekresi pada tahap awal respons sel plasma. 2. Ig G Ig terbanyak di darah, diproduksi jika tubuh berrespon terhadap antigen yang sama. Ig M & IgG berperan jika terjadi invasi bakteri dan virus serta aktivasi komplemen. 3. Ig E melindungi tubuh dari infeksi parasit dan merupakan mediator pada reaksi alergi; melepaskan histamin dari basofil dan sel mast. 4. Ig A ditemukan pada sekresi sistem perncernaan, pernapasan dan perkemihan (contoh: pada airmata & ASI) 5. Ig D terdapat pada banyak permukaan sel B; mengenali antigen pd sel B.

- Imunitas Selular Adalah respon imun yang dilakukan oleh molekul-molekul protein yang tersimpan dalam limfa dan plasma darah. Imunitas ini dimediasi oleh sel T limfosit. Mekanisme ini ditujukan untuk benda asing yang dapat menginfeksi sel (beberapa bakteri dan virus) sehingga tidak dapat dilekati oleh antibodi. T limfosit kemudian akan menginduksi 2 hal: Fagositosis benda asing tersebut oleh sel yang terinfeksi. Lisis sel yang terinfeksi sehingga benda asing tersebut terbebas ke luar sel dan dapat dilekati oleh antibodi. KMB III | Asuhan Keperawatan pada klien dengan Urtikaria 14

4. Gangguan Pada Imunitas Sistem imun adalah struktur efektif yang menggabungkan spesifisitas dan adaptasi. Kegagalan pertahanan dapat muncul, dan jatuh pada tiga kategori: defisiensi imun, autoimunitas, dan hipersensitivitas.
Defisiensi imun muncul ketika satu atau lebih komponen sistem imun tidak aktif.

Kemampuan sistem imun untuk merespon patogen berkurang pada baik golongan muda dan golongan tua, dengan respon imun mulai untuk berkurang pada usia sekitar 50 tahun karena immunosenescence. Di negara-negara berkembang, obesitas, penggunaan alkohol dan narkoba adalah akibat paling umum dari fungsi imun yang buruk. Namun,

kekurangan nutrisi adalah akibat paling umum yang menyebabkan defisiensi imun di negara berkembang. Diet kekurangan cukup protein berhubungan dengan gangguan imunitas selular, aktivitas komplemen, fungsi fagosit, konsentrasi antibodi IgA dan produksi sitokin. Defisiensi nutrisi seperti zinc, selenium, zat besi, tembaga, vitamin A, C, E, B6 dan asam folik (vitamin B9) juga mengurangi respon imun Defisiensi imun juga dapat didapat. Chronic granulomatous disease, penyakit yang menyebabkan kemampuan fagosit untuk menghancurkan fagosit berkurang, adalah contoh dari defisiensi imun dapatan. AIDS dan beberapa tipe kanker menyebabkan defisiensi imun dapatan.

Autoimunitas adalah Respon imun terlalu aktif menyebabkan disfungsi imun. Sistem imun gagal untuk memusnahkan dengan tepat antara diri sendiri dan bukan diri sendiri, dan menyerang bagian dari tubuh. Dibawah keadaan sekitar yang normal, banyak sel T dan antibodi bereaksi dengan peptid sendiri. Satu fungsi sel (terletak di thymus dan sumsum tulang) adalah untuk memunculkan limfosit muda dengan antigen sendiri yang diproduksi pada tubuh dan untuk membunuh sel tersebut yang dianggap antigen sendiri, mencegah autoimunitas.

Hipersensitivitas adalah respon imun yang berlebihan yang dapat merusak jaringan tubuh sendiri. Mereka terbagi menjadi empat kelas (tipe I IV) berdasarkan mekanisme yang ikut serta dan lama waktu reaksi hipersensitif. Tipe I KMB III | Asuhan Keperawatan pada klien dengan Urtikaria 15

hipersensitivitas sebagai reaksi segera atau anafilaksis sering berhubungan dengan alergi. Gejala dapat bervariasi dari ketidaknyamanan sampai kematian. Hipersensitivitas tipe I ditengahi oleh IgE yang dikeluarkan dari matosit dan basofil. Hipersensitivitas tipe II muncul ketika antibodi melilit pada antigen sel klien, menandai mereka untuk penghancuran. Hal ini juga disebut hipersensitivitas sitotoksik, dan ditengahi oleh antibodi IgG dan IgM. Kompleks imun (kesatuan antigen, protein komplemen dan antibodi IgG dan IgM) ada pada berbagai jaringan yang menjalankan reaksi hipersensitivitas tipe III. Hipersensitivitas tipe IV (juga diketahui sebagai selular) biasanya membutuhkan waktu antara dua dan tiga hari untuk berkembang. Reaksi tipe IV ikut serta dalam berbagai autoimun dan penyakit infeksi, tetapi juga dalam ikut serta dalam contact dermatitis. Reaksi tersebut ditengahi oleh sel T, monosit dan makrofag.

KMB III | Asuhan Keperawatan pada klien dengan Urtikaria 16

B. KONSEP DASAR TEORI 1. PENGERTIAN Urtikaria (urticaria, wheal, hives, biduran, kaligata, liman) adalah reaksi alergi (melibatkan pembuluh darah atau vaskuler) pada kulit dan selaput lendir yang ditandai dengan bentol-bentol (adakalanya hanya berupa bercak merah) pada kulit, berwarna merah atau berwarna keputihan dan gatal, sebagai akibat pembengkaan antar sel. Urtikaria atau lebih di kenal dengan biduran adalah suatu gejala penyakit berupa gatal-gatal pada kulit di sertai bercak-bercak menonjol (edema) yang biasanya disebabkan oleh alergi ( www.urtikaria.com ) Urtikaria merupakan istilah kilnis untuk suatu kelompok kelainan yang di tandai dengan adanya pembentukan bilur-bilur pembengkakan kulit yang dapat hilang tanpa meninggalkan bekas yang terlihat. (Robin Graham, Brown. 2005) Urtikaria yaitu keadaan yang di tandai dengan timbulnya urtika atau edema setempat yang menyebabkan penimbulan di atas permukaan kulit yang di sertai rasa sangat gatal (Ramali, Ahmad. 2000) Urtikaria ialah reaksi vaskular di kulit akibat bermacam-macam sebab, biasanya ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit, sekitarnya dapat dikelilingi halo (H. Stein, Jay, 2001: 153).

2.

ETIOLOGI Faktor pencetus terjadinya urtikaria, antara lain: makanan tertentu, obat-obatan,

bahan hirupan (inhalan), infeksi, gigitan serangga, faktor fisik, faktor cuaca (terutama dingin tapi bisa juga panas berkeringat), faktor genetik, bahan-bahan kontak (misalnya: arloji, ikat pinggang, karet sandal, karet celana dalam, dan lain-lain) dan faktor psikis. Di duga penyebab penyakit urtikaria bermacam-macam, antara lain: a. Obat-obatan : Hampir semua obat sistemik dapat menimbulkan urtikaria secara imunologik. Contoh : Antibiotika golongan penisilin, aspirin, analgetik, hormonal, vaksinasi, & diuretik. b. Makanan : Protein tinggi atau bahan yg dicampur zat warna, pengawet, atau penyedap rasa. Contoh : Telur, produk laut, kacang, coklat, susu, keju, gandum, ayam, daging, sapi, ikan, dll. KMB III | Asuhan Keperawatan pada klien dengan Urtikaria 17

c. Gigitan serangga Gigitan serangga dapat menimbulkan urtikaria setempat.Nyamuk, lebah dan serangga lainnya menimbulkan urtikaria bentuk papul di sekitar tempat gigitan, biasanya sembuh sendiri d. Bahan fotosesitizer Contoh : Griseofulvin, sulfonamid, kosmetik & sabun germisid e. Inhalan Serbuk sari bunga, spora jamur, debu, bulu binatang & aerosol menimbulkan urtikaria allergika (tipe I) f. Kontaktan Kutu busuk, serbuk tekstil, saliva binatang, tumbuh-tumbuhan, buah-buahan, bahan kimia & bahan kometik g. Trauma fisik Faktor dingin/panas, tekanan yang berulang-ulang, terpapar dengan debu rumah, jamur, serbuk sari bunga, dll. h. Infeksi & infestasi Bakteri, virus, jamur, parasit dapat menyebabkan urtikaria karena toxin yg dikeluarkan i. Psikis Tekanan psikis dapat menyebabkan peningkatan permeabilitas & vasodilatasi kapiler j. Genetik Faktor genetik ternyata berperan pada urtikaria & angioderma, walaupun jarang menunjukkan penurunan autosomal dominan k. Stress: Pada urtikaria yang berulang, faktor emosional perlu diperhatikan. Stress emosional dapat secara langsung dan tidak langsung menyebabkan seseorang meningkat kemungkinan terjadi urtikaria. l. Penyakit sistemik: Beberapa penyakit dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria. Beberapa penyakit sistemik yang sering disertai urtikaria antara lain limfoma, hipertiroid, Lupus Eritematosus Sistemik

KMB III | Asuhan Keperawatan pada klien dengan Urtikaria 18

3.

PATOFISIOLOGI Urtikaria timbul akibat masuknya antigen ke area kulit yang spesifik dan

menimbulkan reaksi setempat yang mirip reaksi anafilaksis. Histamin yang dilepaskan setempat akan menimbulkan (1) vasodilatasi yang menyebabkan timbulnya red flare (kemerahan) dan (2) peningkatan permeabilitas kapiler setempat sehingga dalam beberapa menit kemudian akan terjadi pembengkakan setempat yang berbatas jelas (Guyton, 2008). Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang meningkat, sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan cairan lokal. Sehingga secara klinis tampak edema lokal disertai eritem. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi akibat pelepasan mediator misalnya histamine, kinin, serotonin, slow reacting substance of anafilacsis (SRSA) dan prostaglandin oleh sel mast dan atau basofil (Asta Qauliyah, 2007). Sel mast merupakan sel yang berperan dalam pelepasan mediator vasoaktif seperti histamin yaitu agen utama dalam urtikaria. Mediator lain seperti leukotrin dan prostaglandin juga mempunyai kontribusi baik dalam respon cepat maupun lambat dengan adanya kebocoran cairan dalam jaringan (Hodijah, 2009). Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang meningkat, sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan cairan setempat. Sehingga secara klinis tampak edema setempat disertai kemerahan. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi akibat pelepasan mediator-mediator, misalnya histamin, kinin, serotonin, slow reacting substance of anaphylaxis (SRSA), dan prostaglandin oleh sel mast dan atau basofil. Selain itu terjadi inhibisiproteinase oleh enzim proeolotik, misalnya kalikrin, tripsin, plasmin, dan hemotripsin di dalam sel mast. Baik faktor imunologik, maupun nonimunologik mampu merangsang sel mast atau basofil untuk melepaskan mediator tersebut. Pada yang nonimunologik mungkin sekali siklik AMP (adenosin mono phosphate) memegang peranan penting pada pelepasan mediator. Beberapa bahan kimia seperti golongan amin dan derivat amidin, obat-obatan seperti morfin, kodein, polimiksin, dan beberapa antibiotik berperan pada keadaan ini. Bahan kolinergik, misalnya asetilkolin, dilepaskan oleh saraf kolinergik kulit yang mekanismenya belum diketahui, langsung dapat mempengaruhi sel mast untuk melepaskan mediator. Faktor fisik, misalnya panas, dingin, trauma tumpul, sinar X, dan pemijatan, dapat langsung merangsang sel mast. Beberapa keadaan, misalnya demam, panas, emosi, dan alkohol dapat merangsang langsung pada pembuluh darah kapiler KMB III | Asuhan Keperawatan pada klien dengan Urtikaria 19

sehingga terjadi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas. Faktor imunologik lebih berperan pada urtikaria yang akut daripada yang kronik dimana biasanya Ig. E terikat pada permukaan sel mast dan atau sel basofil karena adanya reseptor Fc, bila ada antigen yang sesuai berikatan dengan Ig. E, maka terjadi degranulasi sel, sehingga mampu melepaskan mediator. Keadaan ini jelas tampak pada reaksi tipe I (anafilaksis), misalnya alergi obat dan makanan. Komplemen juga ikut berperan, aktivasi komplemen secara klasik maupun secara alternatif menyebabkan pelepasan anafilatoksin (C3aC5a) yang mampu merangsang sel mast dan basofil, misalnya tampak akibat venom atau toksin bakteri. Ikatan dengan komplemen juga terjadi pada urtikaria akibat reaksi sitotoksik dan kompleks imun, pada keadaan ini juga dilepaskan zat anafilatoksin. Urtikaria akibat kontak dapat juga terjadi misalnya setelah pemakaian bahan penangkis serangga, bahan kosmetik, dan sefalosporin. Kekurangan C1 esterase inhibitor secara genetik menyebabkan edema angioneurotik yang herediter (Irga, 2009).

KMB III | Asuhan Keperawatan pada klien dengan Urtikaria 20

4.

KLASIFIKASI Terdapat bermacam-macam paham penggolongan urtikaria. Irga, 2009

mengklasifikasikan urtikaria menurut beberapa hal.

Berdasarkan lamanya serangan berlangsung, urtikaria dibedakan menjadi : Urtikaria Akut Disebut akut bila serangan berlangsung kurang dari 6 minggu, atau berlangsung selama 4 minggu tetapi timbul setiap hari. Urtikaria akut lebih sering terjadi pada anak muda, umumnya laki-laki lebih sering daripada perempuan. Penyebab urtikaria akut lebih mudah diketahui. Urtikaria Kronik Disebut kronik bila serangan berlangsung lebih dari 6 minggu. Urtikaria kronik lebih sering pada wanita usia pertengahan. Kasus urtikaria kronik sulit ditemukan. Urtikaria kronik dibagi menjadi beberapa subtipe meliputi : a. Urtikaria Fisis Pada urtikaria fisis timbulnya gejala biasanya terkait dengan perubahan tempratur lingkungan yang mencolok, lebih sering akibat dingin. Pemicu yang lain misalnya; trauma mekanis, getaran, aktivitas fisik / exercise, stres emosional, sinar matahari, air. b. Urtikaria Vaskulitis Urtikaria Vaskulitis sebenarnya merupakan manifestasi kulit dari penyakit sistemik / Autoimmune diseases. c. Urtikaria Kronik Idiopatik Disebut Urtikaria kronik idiopatik jika tidak diketahui pemicunya yang spesifik pada penelusuran dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, maupun hasil laboratorium. Sebanyak 80-90% dari urtikaria kronik adalah idiopatik.

Berdasarkan morfologi klinis, urtikaria dibedakan menurut bentuknya, yaitu : Urtikaria Papular bila berbentuk papul, Urtikaria Gutata bila besarnya sebesar tetesan air, dan Urtikaria Gurata bila ukurannya besar-besar.. Terdapat pula yang Urtikaria Anular dan Urtikaria Arsinar. KMB III | Asuhan Keperawatan pada klien dengan Urtikaria 21

Menurut luasnya dan dalamnya jaringan yang terkena, urtikaria dibedakan menjadi : Urtikaria Lokal Generalisata Angioederma

Ada pula yang menggolongkan berdasarkan penyebab urtikaria dan mekanisme terjadinya, meliputi : Urtikaria atas dasar reaksi imunologik : a. Bergantung pada IgE (reaksi alergi tipe I) : i. Pada atopi ii. Antigen spesifik (polen, obat, venom) b. Ikut sertanya komplemen : i. Pada reaksi sitotoksik (reaksi alergi tipe II) ii. Pada reaksi kompleks imun (reaksi alergi tipe III) iii. Defisiensi C1 esterase inhibitor (genetik) c. Reaksi Alergi tipe IV (urtikaria kontak) Urtikaria atas dasar reaksi nonimunologik a. Langsung memacu sel mast, sehingga terjadi pelepasan mediator (misalnya obat golongan opiat dan bahan kontras). b. Bahan yang menyebabkan perubahan metabolisme asam arakidonat (misalnya aspirin, obat anti-inflamasi nn-steroid, golongan azodyes). c. Trauma fisik, misalnya dermografisme, rangsangan dingin, panas atau sinar, dan bahan kolinergik. Urtikaria yang tidak jelas penyebab dan mekanismenya, digolongkan sebagai urtikaria idiopatik.

Ada pula sumber lain yang membagi urtikaria menjadi : 1. URTIKARIA AKUT Urtikaria akut hanya berlansung selama beberapa jam atau beberapa hari. yang sering terjadi penyebabnya adalah: a. adanya kontak dengan tumbuhan (misalnya jelatang), bulu

binatang/makanan. b. akibat pencernaan makanan, terutama kacang-kacangan, kerangankerangan dan strowberi. KMB III | Asuhan Keperawatan pada klien dengan Urtikaria 22

c. akibat memakan obat misalnya aspirin dan penisilin. 2. URTIKARIA KRONIS Biasanya berlangsung beberapa minggu, beberapa bulan, atau beberapa tahun. pada bentuk urtikaria ini jarang didapatkan adanya faktor penyebab tunggal. 3. URTIKARIA PIGMENTOSA Yaitu suatu erupsi pada kulit berupa hiperpigmentasi yang berlangsung sementara, kadang-kadang disertai pembengkakan dan rasa gatal. 4. URTIKARIA SISTEMIK ( PRURIGO SISTEMIK ) Adalah suatu bentuk prurigo yang sering kali terjadi pada bayi kelainan khas berupa urtikaria popular yaitu urtikaria yang berbentuk popular-popular yang berwarna kemerahan.

Berdasarkan penyebabnya, urtikaria dapat dibedakan menjadi: 1. Heat rash yaitu urtikaria yang disebabkan panas. 2. Urtikaria idiopatik yaitu urtikaria yang belum jelas penyebabnya atau sulit dideteksi. 3. Cold urtikaria adalah urtikaria yang disebabkan oleh rangsangan dingin. 4. Pressure urtikaria yaitu urtikaria yang disebabkan rangsangan tekanan. 5. Contact urtikaria yaitu urtikaria yang disebabkan oleh alergi. 6. Aquagenic urtikaria yaitu urtikaria yang disebabkan oleh rangsangan air. 7. Solar urtikaria yaitu urtikaria yang disebabkan sengatan sinar matahari. 8. Vaskulitik urtikaria. 9. Cholirgenic urtikaria yaitu urtikaria yang disebabkan panas, latihan berat dan stress.

5.

MANIFESTASI KLINIS a. Timbulnya bintik-bintik merah atau lebih pucat pada kulit. Bintik-bintik merah ini dapat mengalami edema sehingga tampak seperti benjolan. b. Sering disertai rasa gatal yang hebat dan suhu yang sangat panas pada sekitar benjolan tersebut. c. Terjadi angioderma, dimana edema luas ke dalam jaringan subkutan, terutama di sekitar mata, bibir dan di dalam orofaring. d. Adanya pembengkakan dapat menghawatirkan, kadang-kadang bisa menutupi mata secara keseluruhan dan mengganggu jalan udara untuk pernafasan. KMB III | Asuhan Keperawatan pada klien dengan Urtikaria 23

e. Demografisme berupa dan eritema yang linear di kulit yang terkena goresan benda tumpul, timbul dalam waktu kurang lebih 30 menit. Pada urtikaria timbul pada tempat terdekat, misalnya di sekitar pinggang.

6.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan yang biasa dilakukan yaitu pemeriksaan uji kulit alergen ,

dermografisme, uji tempel es atau IgE spesifik, pemeriksaan kadar IgE total, pemeriksaan hitung eosinofil total (eosinofilia), pemeriksaan urinalisis (mencari fokal infeksi di saluran kemih), feses rutin (mencari adanya parasit cacing), pemeriksaan darah tepi (LED dapat meningkat), dan kadar komplemen (C3, C4) untuk mencari kelainan sistemik yang mendasari urtikaria, pada klien yang memiliki riwayat angioedema pada keluarga. a. Tes Alergi Adanya kecurigaan terhadap alergi dapat dilakukan konfirmasi dengan melakukan tes kulit invivo (skin prick test), pemeriksaan IgE spesifik (radio-allergosorbent testRASTs) atau invitro yang mempunyai makna yang sama. b. Tes Provokasi Tes provokasi akan sangat membantu diagnosa urtikaria fisik, bila tes-tes alergi memberi hasil yang meragukan atau negatif. Namun demikian, tes provokasi ini dipertimbangkan secara hati-hati untuk menjamin keamanannya. Adanya alergen kontak terhadap karet sarung tangan atau buah-buahan, dapat dilakukan tes pada lengan bawah, pada kasus urtikaria kontak. Tes provokasi oral mungkin diperlukan untuk mengetahui kemungkinan urtikaria akibat obat atau makanan tertentu.

7.

KOMPLIKASI Lesi-lesi urtikaria bisa sembuh tanpa komplikasi. Namun klien dengan gatal yang

hebat bisa menyebabkan purpura dan excoriasi yang bisa menjadi infeksi sekunder. Penggunaan antihistamin bisa menyebabkan somnolens dan bibir kering. Klien dengan keadaan penyakit yang berat bisa mempengaruhi kualitas hidup (Asta Qauliyah, 2007).

8.

PROGNOSIS Pada umumnya prognosis urtikaria adalah baik, dapat sembuh spontan atau dengan

obat. Tetapi karena urtikaria merupakan bentuk kutan anafilaksis sistemik, dapat saja KMB III | Asuhan Keperawatan pada klien dengan Urtikaria 24

terjadi obstruksi jalan nafas karena adanya edema laring atau jaringan sekitarnya, atau anafilaksis sistemik yang dapat mengancam jiwa.

9.

PENATALAKSANAAN Ada banyak cara dalam menyelesaikan masalah urtikaria, namun yang paling

penting adalah menghindari faktor pencetus, dan hanya ini yang efektif untuk terapi jangka panjang. Namun ada cara lain yang dapat dilakukan yaitu:

Medikamentosa ( dari segi medis ) Pengobatan urtikaria dapat dilakukan dengan pemberian antihistamin (pada urtikaria kronik bisa di lakukan pengobatan dengan menggunakan anthihistamin. Obat ini merupakan pilihan utama adalah penanganan urtikaria). Adapun cara kerja antihistamin telah diketahui dengan jelas, yaitu menghambat ikatan histamin pada reseptor reseptornya. Berdasarkan reseptor yang dihambat, antihistamin dapat digolongkan menjadi dua kelompok besar, yaitu antagonis reseptor H1 dan reseptor H2. Secara klinis dasar pengobatan pada urtikaria difokuskan pada efek antagonis terhadap histamin pada reseptor H1 namun efektivitas tersebut acapkali berkaitan dengan efek samping farmakologik, yaitu sedasi. Dalam perkembangannya terdapat antihistamin baru yang berkhasiat terhadap reseptor H1 tetapi nonsedatif, golongan ini disebut antihistamin nonklasik.Obat lini pertama untuk urtikaria adalah antihistamin antagonis reseptor H1. Obat ini berfungsi untuk mengurangi rasa gatal, serta memendekkan durasi terjadinya eritema dan pembengkakan. Antihistamin Klasik sebaiknya tidak digunakan sebagai monoterapi tetapi sebaiknya dikombinasikan dengan antihistamin nonklasik. Biasanya antihistamin nonklasik diberikan pada siang hari dan klasik antihistamin diberikan pada malam hari. Antihistamin antagonis reseptor H1 klasik dengan kerja singkat seperti hidroksizina dihidroklorida, terdapat dalam bentuk tablet dan sirup diberikan dengan dosis 50-100 mg per hari pada dewasa, sedangkan untuk anak berumur di bawah 6 tahun dengan dosis 50 mg perhari, anak diatas umur 6 tahun dengan dosis 50100 mg per hari dengan dosis terbagi. Penggunaan obat ini sebaiknya dihindari pada kehamilan trimester pertama. Disamping itu dapat diberikan antihistamin antagonis reseptor H1 kerja panjang (long acting) seperti difenhidramina diberikan dengan dosis 25-50 mg perhari dan dosis pada anak 5 mg/kgBB perhari dengan dosis maksimal 300 mg perhari KMB III | Asuhan Keperawatan pada klien dengan Urtikaria 25

a. Pengobatan lokal 1) Kompres air es atau mandi air hangat dengan mencampurkan koloid Aveeno oatmeal yang bisa mengurangi gatal.

2) Lotion anti pruritus atau emulsi dengan 0,25% menthol bisa membantu dengan atau tanpa 1% fenol dalam lotion Calamine. 3) Untuk menghilangkan rasa gatal dapat di oleskan sedikit tepung soda bakar yang sudah di campur dengan air atau 1/10 larutan menthol dalam alkohol. b. Pengobatan sistemik 1) Anti histamine dengan antagonis H1 adalah terapi pilihan 2) Doxepin, yaitu anti depresan trisiklik dengan efek antagonis H1 dan H2. 3) Kombinasi antihistamin H1 dan H2, misalnya simetidin 4) Cyproheptadin, mungkin lebih efektif daripada antihistamin 5) Korticosteroid, biasanya digunakan untuk mengontrol vascukitis urtikaria. 6) Profilaksis dengan steroid anabolic, misalnya : danazol, stanozolol 7) Hormon tyroid juga dilaporkan dapat meringankan urtikaria kronis dan angioderma. 8) Terapi antibiotic juga dilaporkan bisa pada klien yang terinfeksi Helicobacter pylory dengan urtikaria kronis Pengobatan lini pertama

Yang termasuk pengobatan lini pertama adalah antihistamin 1 (AH1) klasik, tapi karena efek samping dari obat tersebut adalah sedasi, maka diberikan antihistamin non sedatif. Antihistamin diberikan karena degranulasi sel mast kulit oleh berbagai stimulus yang kadang tidak diketahui, akan mengeluarkan berbagai macam mediator, salah satunya adalah histamin.

Antihistamin non sedatif contohnya seperti setirizine, loratadin, astemnizol, akrivastin, feksofenadin. Grattan CE (2007) menyebutkan bahwa loratadin dan setrizine dapat memberikan efek antialergi terutama pada dosis yang lebih tinggi.

Selanjutnya Aru W. Sudoyo et al (2007) menyebutkan bahwa loratadin cukup efektif diberikan sekali sehari dalam beberapa jam setelah ditelandan mempunyai lama kerja 12-48 jam. Setirizine merupakan metabolit dari hidroksin yang merupakan golongan antihistamin dengan efek sedasi yang rendah. Setirizine terbukti mengurangi insiden eritema, bintul, dan pruritus. Beberapa peneliti menunjukkan berkurangnya infiltrasi eosinofil pada lesi KMB III | Asuhan Keperawatan pada klien dengan Urtikaria 26

reaksi fase lambat setelah pemberian setirizine. Setirizine diberikan dengan dosis 10 mg, sekali perhari. Akrivistin berbeda dengan anihistamin non sedatif lainnya karena singkatnya waktu paruh dalam dalah dan diberkan dengan dosis 3x4mg.

Doksepin, suatu antidepresan trisiklik yang memiliki efek kuat sebagai penghambat reseptor H1, umumnya efek tersebut lebih kuat dibandingkan antihistamin pada umumnya. Doksepin diberikan 3x10mg. Grattan CE (2007) menyebutkan efek samping dari doksepin adalah efek sedasi dan efek antikolinergik.

Penghambat reseptor H2 juga mempunyai peranan dalam pengobatan urtikaria kronik. Ada bebrapa penelitian yang mendukung adanya kombinasi yang cukup efektif antara penghambat reseptor H1 dan H2. Grattan CE (2007) mengatakan penambahan penghambat reseptor H2 (misalnya, klorfeniramin 412 mg, Hidroksizin 10-50 mg) pada antihistamin non sedatif dapat membantu klien untuk tidur yang lebih baik meskipun sedikit tambahan mungkin memiliki dampak klinis pada urticaria jika reseptor H1 sudah tersaturasi.

Grattan CE (2007) menyebutkan bahwa Akrivistin harus dihindari jika klien mempunyai kerusakan ginjal sedang (bersihan kreatinin 10-20 mL min-1) dan dosis setirizin, hidroksizin levocetirizine dan harus dibagi dua. Setirizin, levocetirizine dan alimemazine (trimeprazine) harus dihindari dalam kerusakan ginjal parah (bersihan kreatinin <10 mL min-1). Loratadin dan desloratadin harus digunakan dengan hati-hati dalam kerusakan ginjal parah. Mizolastine merupakan kontraindikasi dari kerusakan hepar yang signifikan. Alimemazine harus dihindari dalam gangguan hepatik karena bersifat hepatotoxic dan mungkin menyebabkan koma dalam penyakit hati yang parah. Hidroksizin dan Chlorphenamine dan juga harus dihindari pada penyakit hati yang parah karena efek sedasi yang ditimbulkan tidak dapat ditoleransi.

Pengobatan lini kedua

Walaupun umumnya antihistamin dapat mengatasi gejala urtikaria, pada kasus yang berat memerlukan kortikosteroid. Namun sebelum memutuskan untuk menberikan kortikostreroid, dilakukan pemeriksaan biopsi terlebih dahulu untuk mengklasifikasikan urtikaria secara histopatologis. Sehubungan dengan efek yang akan ditimbulkan pada penggunaan steroid jangka panjang, dilakukan penelitian pada obat-obat seperti stanozol, sulfasalazin, dan KMB III | Asuhan Keperawatan pada klien dengan Urtikaria 27

metotreksat, obat-obat tersebut dapat mengurangi kebutuhan akan steroid. Pada urtikaria yang berat, diberikan steroid dalam dosis tinggi secara oral. Prednisolon 60mg sehari sebagai pulse dosing untuk 3-5 hari.

(Grattan CE :2007), menyebutkan kortikosteroid oral dapat mempersingkat durasi akut urticaria (misalnya, prednisolone 50 mg per hari selama 3 hari pada orang dewasa), dosis rendah sering efektif. Hydrocortisone parenteral sering diberikan sebagai tambahan untuk edema laringeus yang parah. Penggunaan steroid oral lebih dari 3 sampai 4 minggu mungkin diperlukan untuk urticarial vaskulitis tetapi kortikosteroid oral jangka panjang tidak boleh digunakan dalam urtikaria kronik.

Pengobatan lini ketiga Terapi plasmafaresis pernah berhasil dilakukan pada klien urtikaria kronik, pada kasus tersebut, didapatkan bukti adanya autoantibodi yang dapat melepaskan histamin. Obat-obat imunosupresan yang baik seperti siklosporin A dan imunoglobulin intravena dapat digunakan tapi penggunaannya masih sangat terbatas.

Non medikamentosa (dari segi non medis) Hindari alergen yang diketahui. Termasuk beberapa makanan dan penyedap makanan, obat-obatan dan beberapa situasi seperti panas, dingin atau stress emosional. Membuat catatan. Mencatat kapan dan dimana urtikaria terjadi dan apa yang kita makan. Hal ini akan membantu anda dan dokter untuk mencari penyebab urtikaria. Hindari pengobatan yang dapat mencetuskan urtiakria seperti antibiotik golongan penisilin, aspirin dan lainnya.

KMB III | Asuhan Keperawatan pada klien dengan Urtikaria 28

C. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN 1. PENGKAJIAN Pada pengkajian dilakukan wawancara dan pemeriksaan diagnostik untuk memperoleh informasi dan data yang nantinya akan digunakan sebagai dasar untuk membuat rencana asuhan keperawatan klien. Dari wawancara akan diperoleh informasi tentang biodata, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat kesehatan atau penyakit di masa lalu, riwayat kesehatan keluarga, pola aktifitas sehari-hari, dan riwayat psikososial. Adapun yang bisa dikaji dari klien dengan urtikaria adalah : a. Keadaan Umum Meliputi kondisi seperti tingkat ketegangan atau kelelahan, warna kulit, tingkat kesadaran kualitatif atau GCS, pola nafas, posisi klien dan respon verbal klien. b. Tanda-tanda Vital Meliputi pemeriksaan: Tekanan darah Heart Rate Respiratory rate Suhu

c. Pemeriksaan Kepala dan Leher Bentuk wajah Grimace/tanda kesakitan, tanda ketegangan, dan atau kelelahan Bentuk hidung, sekret, elastisitas septum Kaji adanya pernafasan cuping hidung Kaji adanya cyanosis Adanya ptosis Konjungtiva Sklera normal/ikhterus

d. Pemeriksaan Thorax dan Abdomen Inspeksi Perhatikan manifestasi distres pernafasan seperti: sinkronisasi gerakan dinding dada-abdomen, dypsnea, orthopnea, PND, Cheyne Stokes, tanda-tanda retraksi otot intercostae & suprasternal. KMB III | Asuhan Keperawatan pada klien dengan Urtikaria 29

Palpasi Menilai getaran suara pada dinding dada (tactile fermitus), denyut apex (normal: ICS V MCL sinistra, lebar denyutan 1 cm), getaran/thrill (menunjukkan bising jantung), dan denyut arteri. Perkusi Menilai batas-batas paru dan jantung, serta kondisi paru Auskultasi Perhatikan suara nafas dan suara nafas tambahan (ronchi, rales, wheezing, pleural friction rub), bunyi jantung, bising jantung atau murmur.

e. Pemeriksaan Abdomen Inspeksi Meliputi bentuk, ketegangan dinding perut, gerakan dinding perut, pelebaran vena abdominal, denyutan di dinding perut. Auskultasi Menilai peristaltik usus dan bising sistolik Palpasi Meliputi ada tidaknya hepatomegali, splenomegali, asites. Perkusi Shifting dullness menunjukkan adanya accites

f. Ekstrimitas dan Integumen Inspeksi i. Warna kulit : kaji adanya eritema

ii. Kaji adanya edema iii. Kaji adanya lesi iv. Inspeksi kesimetrisan ekstremitas kanan dan kiri

Palpasi i. Kaji adanya edema

ii. Kaji perubahan warna saat ditekan iii. Nyeri tekan iv. Kaji akral hangat atau dingin KMB III | Asuhan Keperawatan pada klien dengan Urtikaria 30

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan imunologis seperti pemeriksaan kadar Imunoglobulin E, eosinofil dan komplemen.

Tes eliminasi makanan dengan cara menghentikan semua makanan yang dicurigai untuk beberapa waktu, lalu mencobanya kembali satu per satu.

Pemeriksaan darah, urin, dan feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi yang tersembunyi atau kelainan pada alat dalam. Cryoglobulin dan cold hemolysin perlu diperiksa pada dugaan urtikaria dingin.

Pemeriksaan gigi, telinga-hidung-tenggorok, serta usapan vagina perlu untuk menyingkirkan dugaan adanya infeksi fokal.

Tes kulit, meskipun terbatas kegunaannya dapat dipergunakan untuk membantu diagnosis. Uji gores (scratch test) dan uji tusuk (prick test), serta tes intradermal dapat dipergunakan untuk mencari alergen inhalan, makanan, dermatofit dan kandida.

Pemeriksaan histopatologik, walaupun tidak selalu diperlukan, dapat membantu diagnosis. Biasanya terdapat kelainan berupa pelebaran kapiler di papilla dermis, geligi epidermis mendatar, dan serat kolagen membengkak. Pada tingkat permulaan tidak tampak infiltrasi seluler dan pada tingkat lanjut terdapat infiltrasi leukosit, terutama disekitar pembuluh darah.

Pada urtikaria fisik akibat sinar dapat dilakukan tes foto tempel. Suntikan mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosis urtikaria kolinergik.

Tes dengan es (ice cube test) pada urtikaria dingin. Tes dengan air hangat pada urtikaria panas.

2.

DIAGNOSA KEPERAWATAN a. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan lesi dan angiodema b. Gangguan pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan akibat pruritus c. Defisit pengetahuan mengenai kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya pemahaman terhadap sumber-sumber informasi

KMB III | Asuhan Keperawatan pada klien dengan Urtikaria 31

3. INTERVENSI a. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan lesi dan angiodema NOC : Gangguan citra tubuh berkurang yang ditunjukkan dengan citra tubuh yang positif Klien akan mengidentifikasi kekuatan personal Pengakuan terhadap dampak dari situasi pada hubungan antara keberadaan personal dan gaya hidup Pengakuan terhadap perubahan aktual pada penampilan tubuh Klien akan memelihara hubungan sosial yang dekat dan hubungan personal.

NIC : Pengkajian : - Kaji dan dokumentasikan respons verbal dan nonverbal klien tentang tubuh klien - Tentukan harapan klien tentang gambaran tubuh berdasarkan tahap perkembangan - Tentukan apakah perubahan fisik saat ini telah dikaitkan ke dalam citra tubuh klien - Identifikasi budaya, agama, ras, jenis kelamin, dan usia dari orang penting bagi klien menyangkut citra tubuh - Pantau frekuensi pernyataan yang mengkritik diri

Pendidikan untuk klien/keluarga Jelaskan kepada klien mengenai penyakit yang diderita

b. Gangguan pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan akibat pruritus NOC : Jam tidur klien tidak terganggu Tidak ada masalah dengan pola, kualitas dan rutinitas tidur atau istirahat Klien akan mengidentifikasi tindakan yang dapat meningkatkan tidur/istirahat Klien akan menunjukkan kesejahteraan fisik dan psikologis KMB III | Asuhan Keperawatan pada klien dengan Urtikaria 32

NIC : Pengkajian Tentukan efek samping pengobatan pada pola tidur klien Pantau pola tidur klien dan catat hubungan faktor-faktor fisik

Pendidikan untuk klien/keluarga Ajarkan klien dan orang lain yang penting tentang faktor-faktor yang dapat berpengaruh pada gangguan pola tidur

Aktifitas Kolaboratif Diskusikan dengan dokter tentang perlunya meninjau kembali program pengobatan jika berpengaruh pada pola tidur

d. Defisit pengetahuan mengenai kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya pemahaman terhadap sumber-sumber informasi NOC : Tingkat pemahaman terhadap penjelasan tentang urtikaria dan pengobatannya meningkat Mengidentifikasi keperluan untuk penambahan informasi menurut penanganan yang dianjurkan Menunjukkan kemampuan dalam menghindari faktor pencetus dari urtikaria

NIC : Pengkajian Tentukan kebutuhan pengajaran klien Lakukan penilaian tingkat pengetahuan klien dan pahami isinya Tentukan motivasi klien untuk mempelajari informasi-informasi khusus

Pendidikan untuk klien/keluarga Memberikan pengajaran sesuai dengan tingkat pemahaman klien, mengulang informasi bila diperlukan Menggunakan pendekatan pengajaran multipel, demonstrasi, dan secara verbal serta umpan balik tertulis KMB III | Asuhan Keperawatan pada klien dengan Urtikaria 33

Menyediakan lingkungan kondusif untuk belajar Menyediakan waktu bagi klien untuk menanyakan beberapa pertanyaan dan mendiskusikan permasalahannya

Mendokumentasikan isi pembicaraan pada catatan medis, bahan tertulis yang diberikan dan pemahaman klien tentang informasi atau perilaku klien yang menunjukkan belajar

Mengikutsertakan keluarga atau anggota keluarga lain bila memungkinkan

Aktifitas Kolaboratif Memberikan informasi dari sumber-sumber komunitas yang dapat menolong klien dalam mempertahankan program penanganannya. Merencanakan penyesuaian dalam penanganan bersama klien dan dokter untuk memfasilitasi kemampuan klien mengikuti penanganan yang dianjurkan

Aktifitas Lain Berinteraksi kepada klien dengan cara tidak menghakimi untuk memfasilitasi mengajaran

4. EVALUASI Hasil yang diharapkan adalah Klien dapat menerima perubahan citra tubuhnya Kebutuhan istirahat tidur klien terpenuhi Klien menyatakan pemahaman tentang penyakit yang dideritanya dan cara mencegah dan mengobati penyakitnya

KMB III | Asuhan Keperawatan pada klien dengan Urtikaria 34

BAB III PENUTUP

A. KESIMPULAN Urtikaria merupakan suatu reaksi vaskular di kulit yang timbul mendadak yang diakibat oleh bermacam-macam sebab, biasanya ditandai dengan oedema lokal yang cepat timbulnya serta menghilang secara perlahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit, sekitarnya dapat di kelilingi halo. Urtikaria sering disebut dengan biduran atau kaligata. Urtikaria dapat berlangsung secara akut, kronik, atau berulang. Etiologi bermacam-macam, seperti obat-obatan, makanan, inhalan gigitan atau sengatan serangga, udara yang dingin, berenang, atau memegang benda yang dingin, suhu lingkungan yang panas, sinar matahari, radiasi, dan panas pembakaran, psikis/emosi, genetik, dan beberapa penyakit sistemik. Pemeriksaan penujang yang dilakukan adalah tes alergi, tes provokasi, biopsy dan pemeriksaan pelengkap berupa pemeriksaan darah.Untuk mencegah terjadinya urtikaria, sebisa mungkin menghindari allergen. Dan untuk penatalaksanaan farmakologi, pada lini pertama diberikan antihistamin H1 maupun H2, lini kedua diberikan kortikosteroid, dan lini ketiga diberikan obat-obat imunosupresan yang baik seperti siklosporin A dan imunoglobulin intravena.

B. SARAN Diharapkan pembaca dapat memahami tentang Urtikaria dan Asuhan keperawatan pada klien dengan Urtikaria, dan pembaca memiliki keinginan untuk mencari informasi lagi tentang Urtikaria di literatur lain atau media lain karena yang kami sampaikan hanyalah sebagian kecil dari ilmu yang kami dapatkan.

KMB III | Asuhan Keperawatan pada klien dengan Urtikaria 35