Patologi Disebabkan oleh suatu stimulus berbahaya yang berlangsung lama seperti karies.

Bilakaries menembus dentin dapat menyebabkan respon inflamasi kronis. Venula pasca kapilermenjadi padat dan mempengaruhi sirkulasi di dalam pulpa, serta dapat mengakibatkannekrosis. Daerah nekritok ini menarik leukosit PMN dengan kemotaktik dan memulaireaksi inflamasi akut. Terjadi fagositosis oleh PMN pada daerah nekrosis. Setelah itu PMNyang masa hidupnya pendek, mati dan melepaskan enzim lisosomal. Enzim inimenyebabkan lisis beberapa stroma pulpa dan bersama debris seluler PMN yang matimembentuk eksudat purulen (nanah). Reaksi ini menghasilkan mikroabses (pulpitis akut).Pulpa memproteksi dengan membatasi daerah mikroabses dengan jaringan penghubungfibrous.Di pusat abses tidak dijumpai mikroorganisme karena aktivitas fagositik PMN. Bilaproses karies berlanjut dan menembus pulpa akan terjadi ulserasi (pulpitis ulseratif kronis)yang cairannya keluar melalui pembukaan karies ke dalam kavitas mulut dan mengurangitekanan intrapulpal dan rasa sakit. Secara histologis terlihat suatu daerah fibroblast yangberploriferasi membentuk dinding lesi, dimana mungkin terdapat massa mengapur. Daerahdi luar abses atau ulserasi mungkin normal atau mungkin mengalami perubahan inflamatori.