Anda di halaman 1dari 17

BAB I LAPORAN KASUS I. IDENTITAS Nama Umur Jenis kelamin Bangsa Agama Pendidikan Pekerjaan Alamat No RM : Tn.

S : 45 tahun : Laki-laki : Indonesia : Islam : SMA : Buruh : Rukun Ujung, Pasar Minggu : 852418

II. ANAMNESIS Dilakukan autonamnesis pada tanggal 8 Februari 2013, jam 1300 WIB.

Keluhan utama : Pasien mengeluh penglihatan mata kanan dan kiri buram sejak 4 hari lalu.

Keluhan tambahan : Pasien juga mengeluh kedua mata merah, nyeri sekitar mata dan sakit kepala.
1

Riwayat penyakit sekarang Sejak 4 hari lalu, pasien mengeluh penglihatan pada mata kanan dan kiri buram. Buram pada kedua mata munculnya tiba-tiba. Pasien mengeluh hanya bisa melihat bayangan samar-samar. Pasien juga mengeluh kedua mata merah, sedikit berair namun menyangkal terdapatnya gatal, belekan dan silau. Pasien juga mengeluh terdapat nyeri pada kedua mata. Nyeri dirasakan terus menerus dan menghilang setelah tidur sebentar. Pasien juga mengeluh sakit kepala terus-menerus. Keluhan mual dan muntah disangkal. Riwayat trauma dan penggunaan obat-obatan tetes mata yang lama sebelumnya disangkal.

Riwayat penyakit dahulu : Riwayat sakit mata sebelumnya disangkal pasien. Tidak ada riwayat hipertensi dan diabetes mellitus pada pasien. Riwayat memakai kaca mata juga disangkal.

Riwayat penyakit keluarga : Tidak ada anggota keluarga serumah yang mengalami keluhan yang sama dengan pasien.

III.PEMERIKSAAN FISIK A. Status generalis Keadaan umum Kesadaran : Tampak sakit ringan : Compos mentis
2

Tekanan darah Frekuensi nadi Suhu Pernafasan

: 120/80 mmHg : 84x/ menit : 36.6oC : 20x/ menit

B. Status Oftalmologis

Occuli Dekstra (OD) 3/60 Ortoforia Bola mata bergerak ke segala arah Oedema (-), Hiperemis (-), Enteropion (-), Ekteropion (-), Trikiasis (-), Distikiasis (-) Oedema (-), Hiperemis (-), Palpebra inferior Palpebra superior Visus Kedudukan bola mata Pergerakan bola mata

Occuli Sinistra (OS) 3/60 Ortoforia Bola mata bergerak ke segala arah Oedema (-), Hiperemis (-), Enteropion (-), Ekteropion (-), Trikiasis (-), Distikiasis (-) Oedema (-), Hiperemis (-),
3

Enteropion (-), Ekteropion (-), Trikiasis (-), Distikiasis (-) Hiperemis (-), Folikel (-), Papil (-), Litiasis (-) Hiperemis (-), Folikel (-), Papil (-), Litiasis (-), Sekret (-) Injeksi silier (-), Injeksi konjungtiva (+), Subkonjungtival bleeding (-), Pinguekula (-), Pterigium (-) Occuli Dekstra (OD) Jernih Dalam Warna coklat, kripti baik Bulat, tepi regular, RCL/RCTL (+) Jernih Jernih Refleks fundus (+), papil bulat, batas tegas, CD ratio 0.3, arteri : vena = 2:3, refleks macula (+) 25.8 TIO Lensa Vitreous humor Funduskopi Kornea COA Iris Pupil Konjungtiva Tarsal Konjungtiva Superior Konjungtiva Tarsal Inferior Konjungtiva Bulbi

Enteropion (-), Ekteropion (-), Trikiasis (-), Distikiasis (-) Hiperemis (-), Folikel (-), Papil (-), Litiasis (-) Hiperemis (-), Folikel (-), Papil (-), Litiasis (-, Sekret (-) Injeksi silier (+), Injeksi konjungtiva (+), Subkonjungtival bleeding (-), Pinguekula (-), Pterigium (-) Occuli Sinistra (OS) Jernih Dalam Warna coklat, kripti baik Bulat, tepi regular, RCL/RCTL (+) Jernih Jernih Refleks fundus (+), papil bulat, batas tegas, CD ratio 0.3, arteri : vena = 2:3, refleks macula (+) 30.4

IV. RESUME

Tn. S usia 45 tahun datang dengan keluhan penglihatan pada mata kanan dan kiri buram sejak 4 hari lalu. Buram pada kedua mata munculnya tiba-tiba dan hanya bisa melihat bayangan samar-samar. Kedua mata merah, sedikit berair dan nyeri. Nyeri dirasakan terus menerus dan menghilang setelah tidur sebentar. Pasien juga mengeluh sakit kepala terus-menerus. Berdasarkan pemeriksaan oftalmologis, didapatkan visus occuli dextra (OD) dan sinistra (OS) adalah 3/60. Pada konjungtiva bulbi terdapat injeksi konjungtiva. Pada pemeriksaan tekanan bola mata didapatkan TIO mata kanan (25.8) dan mata kiri (30.4)

V. DIAGNOSIS Glaukoma akut ODS

VI. PENATALAKSANAAN Medikamentosa Timol 0.5% eye drop 2 dd gtt I ODS Polynel eye drop 6 dd gtt I ODS Glaucon tab 2 dd I KCL tab 2 dd I
5

VII.

PROGNOSIS Ad vitam : Ad bonam Ad fungsionam : Ad bonam Ad sanationam : Ad bonam

BAB II ANALISA KASUS Pada kasus ini, pasien didiagnosis glaukoma akut pada mata kanan dan kiri berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Hasil anamnesis yang mendukung glaukoma akut pada mata kanan dan kiri yaitu : Mata kanan dan kiri mendadak buram sejak 4 hari lalu. Mata kanan dan kiri merah. Nyeri pada mata kanan dan kiri yang timbul mendadak. Nyeri kepala.

Sedangkan dari pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada mata kanan didapatkan : Konjungtiva bulbi : hiperemis dengan injeksi konjungtiva.
6

Visus mata kanan dan kiri menurun (3/60)

Pemeriksaan TIO dengan tonometri : OD: 25.8 OS:30.4

Berdasarkan etiologinya glaukoma terdiri dari glaukoma primer, sekunder, glaukoma kongenital. Glaukoma primer adalah glaukoma yang tidak diketahui penyebabnya. Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang disebabkan oleh kelainan penyakit di dalam mata tersebut seperti kelainan pada kornea (seperti lekoma adherens), COA (seperti hifema, hipopion), iris/pupil (sinekia posterior, tumor iris), dan lain-lain. Glaukoma kongenital adalah glaukoma yang dibawa sejak lahir. Sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular, glaukoma terbagi dalam glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Pasien dalam kasus ini tergolong dalam glaukoma primer sudut tertutup. Gejala dan tanda pada glaukoma akut tertutup, ditemukan mata merah dengan penglihatan turun mendadak, tekanan intraokuler meningkat mendadak, nyeri yang hebat, melihat halo di sekitar lampu yang dilihat, terdapat gejala gastrointestinal berupa mual dan muntah. Mata menunjukkan tanda-tanda peradangan dengan kelopak mata bengkak, kornea suram dan edem, iris sembab meradang, pupil melebar dengan reaksi terhadap sinar yang lambat, papil saraf optik hiperemis. Gejala spesifik seperti di atas tidak selalu terjadi pada mata dengan glaucoma akut. Kadang-kadang riwayat mata sakit disertai penglihatan yang menurun mendadak sudah dapat dicurigai telah terjadinya serangan glaucoma akut seperti gejala dan tanda yang ditunjukkan pasien. Ketika terjadi serangan glaukoma akut primer, terjadi sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran humor akuos dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan penglihatan. Serangan akut
7

biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Pada glaukoma akut, pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari saat tingkat pencahayaan berkurang. Rasa nyeri hebat pada mata yang menjalar sampai kepala merupakan tanda khas glaukoma akut. Hal ini terjadi karena meningkatnya tekanan intraokular sehingga menekan simpul-simpul saraf di daerah kornea yang merupakan cabang dari nervus trigeminus. Sehingga daerah sekitar mata yang juga dipersarafi oleh nervus trigeminus ikut terasa nyeri. Pada Glaukoma akut, tekanan okular sangat meningkat, sehingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edem kornea, hal ini menyebabkan penghilatan pasien sangat kabur secara tiba-tiba dan visus menjadi menurun. Glaukoma akut merupakan salah satus kasus kegawatdaruratan pada penyakit mata sehingga penatalaksanaan harus dilakukan segera di rumah sakit. Tujuan pengobatan pada glaukoma akut adalah untuk menurunkan tekanan bola mata secepatnya kemudian apabila tekanan bola mata normal dan mata tenang maka dapat dilakukan pembedahan. Pengobatan pada glaukoma akut harus segera berupa kombinasi pengobatan sistemik dan topikal. Pada kasus ini, pasien diberikan obat topikal tetes mata Timolol 0.5% 2x1 tetes (ODS) dan Polynel 6x1 tetes (ODS) sedangkan untuk pengobatan sistemik diberikan Glaucon (asetazolamid) tablet 2x1 mg dan KCL tablet 2x1. Glaucon mengandung asetazolamid yang termasuk dalam golongan karbonik anhidrase inhibitor. Efeknya dapat menurunkan tekanan dengan menghambat produksi humor akuos sehingga sangat berguna untuk menurunkan tekanan intraokular secara cepat. Obat ini dapat diberikan secara oral dengan dosis 250-1000 mg per hari. Pada pasien dengan glaukoma akut yang disertai mual muntah dapat diberikan Asetazolamid 500 mg IV, yang disusul dengan 250
8

mg tablet setiap 4 jam sesudah keluhan mual hilang. Pemberian obat ini memberikan efek samping hilangnya kalium tubuh, parastesi, anoreksia, diarea, hipokalemia, batu ginjal dan miopia sementara. Untuk mencegah efek samping tersebut, pada pasien ini diberikan pemberian KCL tablet. Timolol merupakan beta bloker non selektif dengan aktivitas dan konsentrasi tertinggi pada camera occuli posterior (COP) yang dicapai dalam waktu 30-60 menit setelah pemberian topikal. Beta bloker dapat menurunkan tekanan intraokular dengan cara mengurangi produksi humor aquos. Penggunan beta bloker non selektif sebagai inisiasi terapi dapat diberikan 2 kali dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam 4, 8, dan 12 jam kemudian. Pemberian Timolol 0.5% 2x1 tetes (ODS) sudah tepat. Timolol termasuk beta bloker non selektif sehingga perlu diperhatikan pemberiannya pada pasien dengan asma, PPOK, dan penyakit jantung. Polynel tetes mata steril ini mengandung Fluoromethasone 1 mg dan Neomycin Sulfate diberi untuk mengurangi reaksi peradangan yang terjadi akibat proses akut.

BAB III GLAUKOMA AKUT

I. DEFINISI Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat aliran humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri hebat,
9

kemerahan dan kekaburan penglihatan. Glaukoma Akut merupakan kedaruratan okuler sehingga harus diwaspadai, karena dapat terjadi bilateral dan dapat menyebabkan kebutaan bila tidak segera ditangani dalam 24 48 jam.

II. EPIDEMIOLOGI Glaukoma akut terjadi pada 1 dari 1000 orang yang berusia di atas 40 tahun dengan angka kejadian yang bertambah sesuai usia. Perbandingan wanita dan pria pada penyakit ini adalah 4:1. Pasien dengan glaukoma sudut tertutup kemungkinan besar rabun dekat karena mata rabun dekat berukuran kecil dan struktur bilik mata anterior lebih padat. III. ETIOLOGI Glaukoma akut terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler secara mendadak yang dapat disebabkan oleh sumbatan di daerah kamera okuli anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat aliran humor akueus dan menyebabkan tekanan intra okular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri hebat. IV. PATOFISIOLOGI Glaukoma sudut tertutup primer terjadi karena ruang anterior secara anatomis menyempit sehingga iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan trabekular dan menghambat humor akueus mengalir ke saluran schlemm. Pergerakan iris ke depan dapat karena peningkatan tekanan vitreus, penambahan cairan di ruang posterior atau lensa yang mengeras karena usia tua. Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus
10

berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.

V. GEJALA DAN TANDA Tajam penglihatan kurang (kabur mendadak), mata merah, bengkak, mata berair, kornea suram karena edema, bilik mata depan dangkal dan pupil lebar dan tidak bereaksi terhadap sinar, diskus optikus terlihat merah dan bengkak, tekanan intra okuler meningkat hingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea, dibuktikan dengan tonometri schiotz ataupun teknik palpasi (tidak dianjurkan karena terlalu subjektif), melihat halo (pelangi di sekitar objek), nyeri hebat periorbita, pusing, bahkan mual-muntah. VI. DIAGNOSIS Berdasarkan penjelasan di atas, maka diagnosis dapat ditegakan dari anamnesis, pemeriksaan status umum dan oftalmologis, serta penunjang. Berdasarkan ananmnesis, pasien akan mengeluhkan pandangan kabur, melihat pelangi atau cahaya di pinggir objek yang sedang dilihat (halo), sakit kepala, sakit bola mata, pada kedua matanya, muntah muntah. Pada pemeriksaan akan ditemukan tanda-tanda, antara lain : visus sangat menurun, mata merah, tekanan intra okular meningkat, injeksi pericorneal, kornea oedem, COA dangkal, iris oedem dan berwarna abu abu, pupil sedikit melebar dan tidak bereaksi terhadap sinar, serta diskus optikus terlihat merah dan bengkak.

11

Selain itu, dapat juga dilakukan pemeriksa penunjang, diantaranya, pemeriksaan tekanan intra okular dengan menggunakan tonometri, melihat sudut COA, menilai CDR, pemeriksaan lapang pandang, tonografi, serta tes kamar gelap. VII. KLASIFIKASI Glaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi menjadi : a. Akut Glaukoma ini terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer dan akibat pergeseran diafragma lensa-iris ke anterior disertai perubahan volume di segmen posterior mata. b. Subakut Glaukoma dengan gejala klinis nyeri unilateral berulang dan mata tampak kemerahan c. Kronik Glaukoma dengan gejala klinis terdapat peningkatan tekanan intraokular, sinekia anterior perifer meluas d. Iris plateau Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai kedalaman kamera anterior sentral normal tetapi sudut kamera anterior sangat sempit karena insersi iris secara kongenital terlalu tinggi. VIII. DIAGNOSIS BANDING Iritis akut, menimbulkan fotofobia lebih besar daripada glaukoma. Tekanan intraokular biasanya tidak meningkat, pupil konstriksi, dan kornea biasanya tidak edematosa. Di kamera anterior tampak jelas sel sel, dan terdapat injeksi siliaris dalam. Konjungtivitis akut, nyerinya ringan atau tidak ada dan tidak terdapat gangguan penglihatan. Terdapat tahi mata dan konjungtiva yang meradang hebat tetapi tidak terdapat injeksi siliaris. Respon pupil dan tekanan intraokular normal, dan kornea jernih. Glaukoma sudut tertutup akut sekunder dapat terjadi akibat pergeseran diafragma lensa-iris ke anterior disertai perubahan volume di segmen posterior mata. Hal ini dapat dijumpai pada sumbatan vena retina sentralis, pada skleritis posterior dan setelah tindakan

12

tindakan terapeutik misalnya fotokoagulasi panretina, krioterapi retina, dan scleral buckling untuk pelepasan retina. Gambaran klinis biasanya mempermudah diagnosis. IX. KOMPLIKASI Apabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan trabekular (sinekia anterior), sehingga menimbulkan sumbatan ireversibel sudut kamera anterior yang memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya. Kerusakan saraf optikus sering terjadi. X. PENATALAKSANAAN Glaukoma hanya bisa diterapi secara efektif jika diagnose ditegakkan sebelum serabut saraf benar-benar rusak. Tujuannya adalah menurunkan tekanan intraokular, dapat dilakukan dengan minum larutan gliserin dan air bisa mengurangi tekanan dan menghentikan serangan glaukoma. Bisa juga diberikan inhibitor karbonik anhidrase (misalnya asetazolamid 500 mg iv dilanjutkan dgn oral 500 mg/1000mg oral). Tetes mata pilokarpin menyebabkan pupil mengecil sehingga iris tertarik dan membuka saluran yang tersumbat. Untuk mengontrol tekanan intraokuler bisa diberikan tetes mata beta bloker (Timolol 0.5% atau betaxolol 0.5%, 2x1 tetes/hari) dan kortikosteroid topikal dengan atau tanpa antibiotik untuk mengurangi inflamasi dan kerusakan saraf optik. Setelah suatu serangan, pemberian pilokarpin dan beta bloker serta inhibitor karbonik anhidrase biasanya terus dilanjutkan. Pada kasus yang berat, untuk mengurangi tekanan biasanya diberikan manitol intravena (melalui pembuluh darah). Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi humor akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekanan intra okuler sesegera mungkin. Obat obat yang dapat digunakan, yaitu : Menghambat pembentukan humor akueus Penghambat beta andrenergik adalah obat yang paling luas digunakan. Dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Preparat yang tersedia antara lain Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan metipranolol 0,3%. Apraklonidin adalah suatu agonis alfa adrenergik yang baru yang berfungsi menurunkan produksi humor akueous tanpa efek pada aliran keluar. epinefrin dan dipiferon juga memiliki efek yang serupa. Inhibitor karbonat anhidrase
13

sistemik asetazolamid digunakan apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokuler sangat tinggi dan perlu segera dikontrol. Obat ini mampu menekan pembentukan humor akueous sebesar 40-60%. Fasilitasi aliran keluar humor akueous Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueous dengan bekerja pada jalinan trabekuler melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4% yang dioleskan sebelum tidur. Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan, terutama pada pasien dengan katarak, dan spasme akomodatif yang mungkin mengganggu bagi pasien muda. Penurunan volume korpus vitreum Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma akut sudut tertutup. Gliserin 1ml/kgBB dalam suatu larutan 50% dingin dicampur dengan sari lemon, adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi pemakaian pada pasien diabetes harus berhati-hati. Pilihan lain adalah isosorbin oral atau manitol intravena. Miotik, Midriatik Konstriksi pupil sangat penting dalam penalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior. Apabila penutupan sudut diakibatkan oleh pergeseran lensa ke anterior, atropine atau siklopentolat bisa digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis. Bila tidak dapat diobati dengan obat obatan, maka dapat dilakukan tindakan : Iridektomi dan iridotomi perifer Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan diantara keduanya
14

menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neonidium: YAG atau aragon atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer, tetapi dapat dilakukan bila sudut yang tertutup sebesar 50%. Trabekulotomi (Bedah drainase) Dilakukan jika sudut yang tertutup lebih dari 50% atau gagal dengan iridektomi. XI. PENCEGAHAN Pencegahan terhadap glaukoma akut dapat dilakukan Pada orang yang telah berusia 20 tahun sebaiknya dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata berkala secara teratur setiap 3 tahun, bila terdapat riwayat adanya glaukoma pada keluarga maka lakukan pemeriksaan setiap tahun. Secara teratur perlu dilakukan pemeriksaan lapang pandangan dan tekanan mata pada orang yang dicurigai akan timbulnya glaukoma. Sebaiknya diperiksakan tekanan mata, bila mata menjadi merah dengan sakit kepala yang berat, serta keluarga yang pernah mengidap glaukoma. XII. PROGNOSIS Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera ditangani dalam 24 48 jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. Tetapi bila terlambat ditangani dapat mengakibatkan buta permanen.

15

DAFTAR PUSTAKA

1. Shock JP, Harper RA, Vaughan D, Eva PR. Lensa, Glaukoma. In: Vaughan DG, Asbury T, Eva PR, editors. Oftalmologi umum. 14 ed. Jakarta. Widya Medika. 1996 2. Friedmand NJ, Kaiser PK, Trattler WB. Ophtalmology. Philadelphia. Elsevier Saunders. 2002
3. Gerhard KL, Oscar, Gabriele, Doris, Peter. Ophtalmology a short textbook. Second

edition. Thieme Stuttgart : New York. 2007. 4. Lang, GK. Ophthalmology. Germany. 2000.
5. Khaw PT, Elkington AR. AC Of Eyes. Edisi ke-4. BMJ Book: London.2005 6. James B, Chew C, Bron A. Lecture Notes Oftalmologi. Ed 9. EMS: Jakarta. 2005 7. Gondowihardjo T, Simanjuntak G. editor. Glaukoma Akut dalam Panduan Manajemen

Klinis Perdami. PP Perdami: Jakarta. 2006


16

17