Abses paru

Oleh: Taufik Abidin

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM
1

PENDAHULUAN

Infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah (pus) dalam parenkim paru pada satu lobus atau lebih. Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi, epilepsi tak terkontrol, kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol.

Patofisiologi

Terjadi melalui dua cara:

Aspirasi Hematogen.

Paling sering akibat aspirasi, stasis sekresi, benda asing, tumor, dan striktur bronkial. Sering terjadi pd pasien bronkhitis kronik byk mukus pd saluran napas bawah media pertumbuhan bakteri.
3

Secara hematogen:

akibat septikemia atau fenomena septik embolik, sekunder dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain, spt tricuspid valve endocarditis. Abses yg terbentuk multipel. Penyebab tersering stafilokokus. Penanganannya lebih sulit. Ukuran abses bervariasi dr bbrpa mm sampai >5 cm.
4

Abses primer: Infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pd org normal. Abses sekunder: infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt obstruksi, bronkiektasis, dan gg.imunitas. Abses paru akibat necrotizing pneumonia terjadi nekrosis dan pencairan jaringan. (e/ Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumonia, dan grup Pseudomonas). Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma abses paru kanan dan rongga pleura.
5

Predisposisi

Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi:

Iatrogenik. Infeksi periodontal. Kebersihan mulut yg buruk. Pencabutan gigi. Pneumonia akut. Imunosupresi. Bronkiektasis. Ca paru. ISPA & ISPB yg belum teratasi.

Gangguan kesadaran alkoholisme, epilepsi, CVA, anestesi umum, drug abuse, koma, trauma, sepsis. Gangguan esofagus dan sal.cerna gg.motilitas. Fistula trakeoesofageal.

Etiologi

Pseudomonas aeruginosa. Klebsiella pneumoniae. Staphylococcus aureus (dapat

Streptococcal pneumonia. spesies Nocardia.
spesies Fungal.

menyebabkan beberapa abscesses).

Klinis

Onset lambat/ akut. Abses akut:

terjadi < 4-6 minggu. Riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu. Gejala awal badan lemah, tidak nafsu makan, BB turun, batuk kering, keringat malam, demam intermitten bisa disertai menggigil (>39,4oC). Dahak purulen stlah bbrpa hari.
8

Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob, disebut putrid abscesses. Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark, timbul dlm waktu 2-3 hari. Pem.fisik:

Suhu badan 40oC. Nyeri tekan lokal. Perkusi redup pd daerah abses. Auskultasi suara napas bronkial, suara amforik (bila dekat dinding dada), kadang-kadang ronkhi. Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi. Fremitus vokal menghilang. Tanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+). Jari tabuh (+) berlangsung cepat.

Diagnostik

Laboratorium:

Bronkoskopi akurasi >80%. Aspirasi jarum per kutan. Radiologi: Foto dada PA dan lateral. CT scan. DD: TBC, bulla infeksi, emboli septik, keganasan, nodul reumatoid, vaskulitis, sarkoidosis, infark paru, kongenital.
10

Leukosit tinggi 10.000 30.000. Anemia pd abses lama. Pemeriksaan dahak transtrakheal, transtorakal, atau bilasan/ sikatan bronkus menentukan penyebab abses. Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi.

Gambaran radiologis abses paruTampak kavitas dgn air-fluid level.

11

Abses paru dinding abses yang tebal (panah kuning).

12

Terapi

Tujuan: eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup, drainase empiema, dan pencegahan komplikasi. Posisi berbaring miring, dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik. Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg. Diet bubur biasa TKTP.
13

Antibiotik: Klindamisin spektrum lebih baik pd anaerob.

Dosis: 3x600 mg IV, lalu 4x300 mg oral/hari. Penisilin G 2-10 juta unit/hari. Kombinasi dgn streptomisin. Kemudian dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mg/hari. Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan. Penisilin 12-18 juta unit/hari + metronidazol 2 gram/hari slma 10 hari efektifnya sama dgn klindamisin.
14

Alternatif:

Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya hilang, tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu >2-3 minggu. Resolusi sempurna 6-10 minggu. Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 310 hari. Respon yg lambat atau tidak respon, akibat:

Kavitas yg besar (>6 cm). KU pasien yg jelek. Antibiotik yg salah. Salah diagnosa. Abses yg perlu di drainase. Ada empiema. Ada komplikasi yg jauh, spt abses otak dan demam obat.

15

Indikasi operasi:

Reseksi paru respon minimal dgn antibiotik, ukuran abses besar, dan infark paru. Lobektomi. Reseksi segmental untuk lesi kecil. Pneumoektomi u/ abses multipel dan gangren refrakter thdp obat. Drainase per kateter u/ resiko tinggi operasi.
16

Abses paru yg tidak mengalami perbaikan. Komplikasi: empiema, hemoptisis masif, fistula bronkopleura. Pengobatan penyakit dasar: Ca obstruksi primer/metastasis, pengeluaran benda asing, bronkiektasis, gg.motilitas GE, malformasi atau kelainan kongenital.

Komplikasi

Penyebaran melalui asprasi atau langsung. Ruptur abses. Tersering abses otak, hemoptisis masif, ruptur pleura viseralis, piopneumotoraks, fistula bronkopleura. Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu.

Kerusakan paru paru yg permanen. Anemia, malnutrisi, kakeksia, gg.cairan dan elektrolit, gagal jantung trutama pd manula.

17

Pencegahan

Perhatian pd kebersihan mulut. Pengobatan segera pd infeksi paru akut. Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi, pencabutan abses gigi, dan operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru.

18

Prognosis

Tergantung KU pasien, letak abses, luas kerusakan paru, dan respon pengobatan. Mortalitas abses anaerobik <10%. Faktor resiko prognosis jelek: Kavitas yg besar. Penyakit dasar yg berat.
19