1. 2.

LAPORAN PENDAHULUAN MIOKARD INFARK PENGERTIAN Miokard infark adalah kematian otot jantung yang diakibatkan oleh kekurangan aliran darah atau oksigen. Penyebabnya adalah penyempitan atau sumbatan pembuluh darah koroner. PATHOFISIOLOGI ISKEMIA Kebutuhan akan oksigen yang melebihi kapasitas suplei oksigen oleh pembuluh darah yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium lokal. Pada iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium sehingga akan mengubah metabolisme yang bersifat aerob menjadi metabolisme anaerob.Pembentukan fosfat berenergi tinggi akan menurun.Hasil akhir metabolisme anaerob yaitu asam laktat akan tertimbun sehingga pH sel menurun. Efek hipoksia, berkurangnya energi serta asidosis dengan epat menganggu fungsi ventrikel kiri, kekuatan kontraksi berkurang, serabut!serabutnya memendek, daya dan ke epatannya berkurang. "erakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal, bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali kontraksi. #erkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakkan jantung akan mengubah hemodinamika. Perunahan ini bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia dan derajat respon refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunya fungsi ventrikel kiri dapa t mengurangi urah jantung sehingga akan memperbesar volume ventrikel akibatnya tekanan jatung kiri akan meningkat. $uga tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan dalam kapiler paru!paru akan meningkat. Manifestasi hemodinamika pada iskemia yang sering terjadi yaitu peningkatan tekanan darah yang ringan dan denyut jantung sebelum timbulnya nyeri yang merupakan respon kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bah%a miokardium yang terserang iskemia ukup luas merupakan respon vagus. &skemia miokardium se ara khas disertai perubahan kardiogram akibat perubahan elektrofisiologi seluler yaitu gelombang 'terbalik dan depresi segmen ('. (erang iskemia biasanya mereda dalam beberapa menit bila ketidakseimbangan atara suplai dan kebutuhan oksigen 1. 2. sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik, dan

2 elektrokardiografik bersifat reversibel. INFARK &skemia yang berlangsung lebih dari )* ! +, menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang irreversibel dan kematian otot atau nekrosis.#agian miokardium yang mengalami infark akan berhenti berkontraksi se ara permanen. $aringan yang mengalami infark dikelilingi oleh daerah iskemia. &nfark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri, infark transmural mengenai seluruh tebal dinding miokard, sedangkan infark subendokardial nekrosisnya hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel. -etak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah tertentu dalam sirkulasi koroner, misalnya infark anterior dinding anterior disebabkan karena lesi pada ramus desendens anterior arteria koronaria sinistra, infark dinding inferior biasanya disebsbkan oleh lesi pada arteria oronaria kanan. &nfark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis., kehilangan daya kontraksi, sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan kontraksi. (e ara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan!perubahan . /aya kontraksi menurun "erakkan dinding abnormal Perubahan daya kembang dinding ventrikel Pengurangan urah sekun up Pengurangan fraksi efeksi Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri "angguan fungsional ini tergantung dari berbagai faktor0 seperti. 1kuran infark . +* 2 berkaitan dengan syok kardiogenik. -okasi infark. dinding anterior lebih besar mengurangi fungsi mekanik dibandingkan dinding inferior. 3ungsi miokardium yang terlibat. infark tua akan membahayakan fungsi miokardium sisanya. (irkulasi kolateral. dapat berkembang sebagai respon iskemia yang kronik dan hipoperfusi regional guna memperbaiki aliran darah yang menuju ke miokardium yang teran am. Mekanisme kopensasi dari kardiovaskuler. bekerja untuk mepertahankan urah jantung dan perfusi perifer. /engan menurunnya fungsi ventrikel, diperlukan tekanan pengisian diastolik dan volume ventrikel akan meregangkan serabut miokardium sehingga meningkatkan kekuatan kontraksi

) 4sesuai hukum starling5. 'ekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan le%at retensi natrium dan air oleh ginjal sehingga infark miokardium biasanya disertai pembesaran ventrikel kiri. (ementara, akibat dilatasi kompensasi kordis jantung dapat terjadi hipertrofi kompensasi jantung sebagai usaha untuk meningkatkan daya kontraksi dan pengosongan ventrikel. HAL-HAL YANG BISA MENYEBABKAN INFARK MIOKARDIUM Aterosklerosis Kolesterol dalam jumlah banyak berangsur menumpuk di ba%ah lapisan intima arteri. Kemudian daerah ini dimasuki oleh jaringan fibrosa dan sering mengalami kalsifikasi. (elanjutnya akan timbul 6plak aterosklerotik7 dan akan menonjol ke dalam pembuluh darah dan menghalangi sebagian atau seluruh aliran darah. Penyumbatan koroner akut Plak aterosklerotik dapat menyebabkan suatu bekua darah setempat atau trombus dan akan menyumbat arteria. 'rombus dimulai pada tempat plak ateroklerotik yang telah tumbuh sedemikian besar sehingga telah meme ah lapisan intima, sehingga langsung bersentuhan dengan aliran darah. Karena plak tersebut menimbulkan permukaan yang tidak halus bagi darah, trombosit mulai melekat, fibrin mulai menumpuk dan sel!sel darah terjaring dan menyumbat pembuluh tersebut. Kadang bekuan tersebut terlepas dari tempat melekatnya 4pada plak ateroklerotik5 dan mengalir ke abang arteria koronaria yang lebih perifer pada arteri yang sama. Sirkulasi kolateral di dalam jantung #ila arteria koronaria koronaria perlahan!lahan meyempit dalam periode bertahun!tahun, pembuluh!pembuluh kolateral dapat berkembang pada saat yang sama dengan perkembangan arterosklerotik. 'etapi, pada akhirnya proses sklerotik berkembang di luar batas!batas penyediaan pembuluh kolateral untuk memberikan aliran darah yang diperlukan. #ila ini terjadi, maka hasil kerja otot jantung menjadi sangat terbatas, kadang!kadang emikian terbatas sehingga jantung tidak dapat memompa jumlah aliran darah normal yang diperlukan. Faktor-faktor resiko 1. 'idak dapat dirubah. $enis kelamin, 1mur, Keturunan. 2. /apat dirubah. Kelebihan lemak, seperti. hiperkolesterol, hiperlipidemia, hiperglitriserida. Perokok, hiprtensi, kegemukan8obesitas, diabetus militus, stres, kurang aktivitas fisik. GEJALA KLINIS 9yeri dada restrofernal seperti diremas!remas atau tertekan.

9yeri dapat menjalar ke langan 4umumnya ke kiri5, bauhu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. 9yeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris biasa dan tak responsif terhadap nitrogliserin. #unyi jantung kedua yang pe ah paradoksal, irama gallop.

Krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru!paru. 'akikardi Kulit yang pu at Hipotensi PERIKSAAN PENUNJANG Elektrokardiografi (EKG) . :danya gelombang patologik disertai peninggian segmen (' yang konveks dan diikuti gelombang ' yang negatif dan simetrik. ;ang terpenting ialah kelainan < yaitu menjadi lebar 4lebih dari *,*+ se 5 dan dalam 4<8= lebih dari 18+5. (esak napas Pingsan

Laboratorium : >reatin fosfakinase 4>PK5 . &so en?im >KM# meningkat. karena kerusakan Hal ini terjadi otot, maka en?im intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah.

9ormal *!1 m18ml. Kadar en?im ini sudah naik pada hari pertama 4 kurang lebih @ jam sesudah serangan5 dan sudah kembali kenilai normal pada hari ke ). ("A' 4(erum "lutami ABalotransaminase 'est5 9ormal kurang dari 12 m18ml. Kadar en?im ini biasanya baru naik pada 12!+C jam sesudah serangan dan akan kembali kenilai normal pada hari ke + sampai D. -/H 4-a ti /e!hydroginase5. 9ormal kurang dari 1E, m18ml. Kadar en?im baru naik biasanya sesudah +C jam, akan kembali ke nilai normal antara hari ke D dan 12. Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian -E/, lekositosis ringan dan kadang!kadang hiperglikemia ringan. Kateterisasi: :ngiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi. Radiologi. Hasil radiologi tidak menunjukkan se ara spesifik adanya infark miokardium, hanya menunjukkan adanya pembesaran dari jantung. KOMPLIKASI PADA INFARK MIOKARDIUM Gagal ginjal kongestif Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. &nfark miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung tersebut. /engan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untukmengosongkan diri, maka besar urah sekun up berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat. :kibatnya tekanan jantung sebelah kiri meningkat. Kenaikkan tekanan ini disalurkan ke

, belakang ke vena pulmonalis. #ila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru!paru melebihi tekanan onkotik vaskuler maka terjadi proses transudasi ke dalam ruang interstitial. #ila tekanan ini masih meningkat lagi, terjadi udema paru!paru akibat perembesan airan ke dalam alveolis sampai terjadi gagal jantung kiri. "agal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan akibat meningkatnya tekanan vaskuler paru!paru sehingga membebani ventrikel kanan. Syok kardiogenik /iakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang masif, biasanya mengenai lebif dari +*2 ventrikel kiri. 'imbul lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversibel, yaitu . Penurunan perfusi perifer Penurunan perfusi koroner Peningkatan kongesti paru!paru

Disfungsi otot a ilaris /isfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub mitralis, memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik. &nkompentensi katub mengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis. Folume aliran regugitasi tergantung dari derajat gangguan pada otot papilari bersangkutan. De ek se tum !entrikel 9ekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan ruptura dinding septum sehingga terjadi depek septum ventrikel. Karena septum mendapatkan aliran darah ganda yaitu dari arteri yang berjalan turun pada permukaan anterior dan posterior sulkus interventrikularis, maka rupture septum menunjukkan adanya penyakit arteri koronaria yang ukup berat yang mengenai lebih dari satu arteri. =upture membentuk saluran keluar kedua dari ventrikel kiri. Pada tiap kontraksi ventrikel maka aliran terpe ah dua yaitu melalui aorta dan melalui defek septum ventrikel. Karena tekanan jantung kiri lebih besar dari jantung kanan, maka darah akan mengalami pirau melalui defek dari kiri ke kanan, dari daerah yang lebih besar tekanannya menuju daerah yang lebih ke il tekanannya. /arah yang dapat dipindahakan ke kanan jantung ukup besar jumlahnya sehingga jumlah darah yang dikeluarkan aorta menjadi berkurang. :kibatnya urah jantung sangat berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti. =upture jantung =upture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada a%al perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukkan parut. /inding nekrotik

@ yang tipis pe ah sehingga terjadi perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif tidak alastis tak dapat berkembang. Kantong perikardium yang terisi oleh darah menekan jantung ini akan menimbulkan tanponade jantung. 'anponade jantung ini akan mengurangi alir balik vena dan urah jantung. "romboembolisme 9ekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan predisposisi pembentukkan trombus. Pe ahan trombus mural intrakardia dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. /aerah kedua yang mempunyai potensi membentuk trombus adalah sistem vena sistenik. Embolisasi vena akan menyebabkan embolisme pada paru!paru. Perikarditis &nfark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dengan perikardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan perikardium dan menimbulkan reaksi peradangan, kadang!kadang terjadi efusi perikardial atau penimbunan airan antara kedua lapisan. Sindrom Dressler (indrom pas a infark miokardium ini merupakan respon peradangan jinak yang disertai nyeri pada pleuroperikardial. /iperkirakan sindrom ini merupakan suatu reaksi hipersensitivitas terhadap miokardium yang mengalami nekrosis. Aritmia :ritmia timbul aibat perubahan elektrofisiologis sel!sel miokardium. Perubahan elektrofiiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel. TINDAKAN PENGOBATAN 'indakan pengobatan yang paling penting pada arterosklerosis adalah pen egahan primer. Pen egahan tersebut karena berbagai alasan, antara lain . 1. Pada penyakit arterosklerosis se ara klinis baru dapat terlihat setelah masa laten yang lama. Perkembangan penyakit ini bergejala pada a%al masa de%asa. -esi yang dianggap sebagai prekuser penyakit arterosklerosis ditemukan pada dinding arteri koronaria anak!anak dan de%asa muda. 2. 'idak ada pengobatan kuratif untuk penyakit arteriosklerosis koroner. #egitu diketahui se ara klinis terapi hanya diberikan bersifat paliatif untuk mengurangi atau memperlambat perkembangan penyakit. ). :kibat penyakit arterioklerosis koroner dapat sangat berbahaya , infark miokardium sering terjadi tanpa tanda perigatan lebih dahulu. &nsiden kematian mendadak tinggi. Karena patogenesis yang tepat belum diketahui, maka pengendalian faktor resiko dari penyakit arterosklerosis adalah pen egahan. 3aktor!faktor resiko yang dapat diubah ! Hiper lipidemi ! /iet 'inggi kalori, lemak total, lemak jenuh,

D ! Hipertensi ! Merokok ! Abesitas ! (tres psikososial Pada orang de%asa yang enderung menderita penyakit koroner adalah mereka yang kolesterol dan garam ! /iabetis Militus ! "aya hidup yang kurang gerak

memiliki faktor resiko dan yang jelas menderita penyakit. 'etapi pengendalian faktor resiko sedini mungkin agaknya dapat men egah aterogenesis atau memperlambat perkembangan penyakit sedemikian rupa sehingga jumlah mortalitas atau morbiditas dapat dikurangi. /alam hal ini yang penting adalah pendidikan kesehatan sedini mungkin, serta pengendalian faktor resiko, bukan pengobatan klinis pada penyakit yang sudah terjadi. Pengobatan is e!ia "an in#a$ Pengobatan iskemia miokardium ditujukan kepada perbaikan keseimbangan oksigen 4kebutuhan miokardial akan oksigen5 dan suplai oksigen.1ntuk pemulihan dilakukukan dengan mekanisme. 1. Pengurangan kebutuhan oksigen. 2. Peningkatan suplai oksigen :da tiga penentu utama untuk pengurangan kebutuhan oksigen, yang dapat diatasi dengan terapi adalah . 1. Ke epatan denyut nadi 2. /aya kontraksi ). #eban akhir 4tekanan arteria dan ukuran ventrikel 5 +. #eban kebutuhan jantung dan kebutuhan akan oksigen dapat dikurangi dengan menurunkan ke epatan denyut jantung, kekuatan kontraksi, tekanan arteria dan ukuran ventrikel. #itrogliserin 'erutama untuk dilatasi arteria dan vena perifer dengan memperlan ar distribusi aliran darah koroner menuju daerah yang mengalami iskemia meliputi0 vasodilatasi pembuluh darah kolateralis. /ilatasi vena akan meningkatkan kapasitas penambahan darah oleh vena diperifer, akibatnya aliran balik vena ke jantung menurun sehingga memperke il volume dan ukuran ventrikel. /engan demikian vasodilatasi perifer akan mengurangi beban a%al akibatnya kebutuhan oksigen pun akan berkurang. Pro ranol (inderal$ (uatu penghambat beta adrenergik, menghambat perkembangan iskemia dengan menghambat se ara selektif pengaruh susunan saraf simpatis terhadap jantung. Pengaruh ini disalurkan melalui reseptor beta. =angsangan beta meningkatkan ke epatan denyut dan daya kotraksi jantung . Proprenol menghambat pengaruh!pengarug ini, dengan demikian

C dapat mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen. Digitalis /igitalis dapat meredakan angina yang menyertai gagal jantung dengan meningkatkan daya kontraksi dan akibatnya akan meningkatnya urah sekun up. /engan meningkatnya pengosongan ventrikel, maka ukuran ventrikel berkurang. Meskipun kebutuhan akan oksigen meningkat akibat meningkatnya daya kontraksi, hasil akhir dari pengaruh digitalis terhadap gagal jantung adalah menurunkan kebutuhan miokardium akan oksigen. Diuretika Mengurangi volume darah dan aliran balik vena ke jantung, dan dengan demikian mengurangi ukuran dan volume ventrikel. Abat vasodilator dan antihipertensi dapat mengurangi tekanan dan resistensi arteria terhadap ejeksi ventrikel, akibatnya beban akhir menurun8berkurang. (edativ dan antidepresan juga dapat mengurangi angina yang ditimbulkan oleh stres atau depressi. Pengobatan %nt% !en&ega' o!()i asi /eteksi dini dan pen egahan sangat penting pada penderita infark. /ua kategori komplikasi yang perlu diantisipasi yaitu0 ketidakstabilan listrik atau aritmia dan gangguan mekanis jantung atau kegagalan pompa. (egera dilakukan pemantauan elektrokardiografi. Prinsip!prisip penanganan aritmia . 1. Mengurangi takikardi dengan perangsangan parasimpatis. /iperlukan abat!abat anti aritmia. antara lain 0 isoproterenal 4isuprel5 2. Es opa beats, akibat kegagalan nodus sinus, obat!obat yang diperlukan untuk memper epat pulihnya pa u jantung normal, yaitu nodus sinus, seperti . lidokain4Bylo aine5 dan prokainamid. ). 'erapi dari blok jantung ditujukan untuk memulihkan atau merangsang hantaran normal. /iperlukan obat!obat yang memper epat hantaran dan denyut jantung, antara lain . atropin, atau isoproterenal 4isuprel5 atau dengan pa u listrik 4pa e maker5. Pengobatan "engan a)at (a&%* :lat pema u dapat dibagi dalam dua pola respon. Menghambat, alat pa u akan berhenti jika menangkap impuls dari jantung sendiri. Memi u, alat pa u menyala selama periode refrakter dari denyut yang ditangkap, tanpa menghasilkan denyut pa uan.

ASUHAN KEPERA+ATAN ,* Peng a-ian* a. Kualitas >hest Pain . berdentum!dentum, tertikam, rasa menyesakkan seperti tertindi barang berat. b. -okasi dan radiasi . retrosternal dan prekordial kiri, radiasi menurun ke lengan kiri ba%ah dan pipi, dagu, gigi, daerah epigastrik dan punggung. . 3aktor pen etus . mungkin terjadi saat istirahat atau selama kegiatan. d. -amanya dan fa tor!faktor yang meringankan . berlangsung lama, berakhir lebih dari )* menit, tidak menurun dengan istirahat, perubahan posisi ataupun minum 9itrogliserin. e. 'anda dan gejala . >emas, gelisah, lemah sehubungan dengan keringatan, dispnea, pening, tanda!tanda respon vasomotor meliputi . mual, muntah, pingsan, kulit dinghin dan lembab, ekukan dan stress gastrointestinal, suhu menurun. f. Pemeriksaan fisik . mungkin tidak ada tanda ke uali dalam tanda!tanda gagalnya ventrikel atau kardiogenik shok terjadi. #P normal, meningkat atau menuirun, takipnea, mula!mula pain reda kemudian kembali normal, suara jantung (), (+ "alop menunjukan disfungsi ventrikel, sistolik mur!mur, M. Papillari disfungsi, -F disfungsi terhadap suara jantung menurun dan perikordial friksin rub, pulmonary ra kles, urin output menurun, Fena jugular amplitudonya meningkat 4 -F disfungsi 5, =F disfungsi, ampiltudo vena jugular menurun, edema periver, hati lembek. g. Parameter Hemodinamik . penurunan P:P, P>9P, (F=, >A8>&. h. =F &nfra tion . peningkatan =:P, (F=, penurunan P:P, P>GP, >A8>&. .* Diagnosa Ke(e$a/atan* a. Pain sehubungan dengan ketidakseimbangan suplai A2 dengan tuntutan kebutuhan miokard. b. >A menurun sehubungan dengan fa tor!faktor elektrik 4disritmia5, penurunan kontraksi miokard, kelainan struktur 4disfungsi muskulus papilari dan ruptur septum ventrikel. . Ke emasan meningkat sehubungan dengan perasaan atau nyata!nyata keutuhan tubuh teran am. ). Peren anaan. 'ujuan . 1. Pasien akan mengungkapkan nyeri berkurang. nafas atau

2. Pasien akan mendemonstrasikan keadaan jantung yang stabil atau baik. ). Paien akan mendemonstrasikan ke emasannya berkurang. Diagnosa Ke(e$a/atan , 1. : uta >are . a. Kaji orisinal pain . lokasi, lamanya, radiasi, terjadinya gejala baru. =asional . Episode yang lama dari Myokardial &s hemia dihubungkan dengan akut M&. Pada pasien dengan M&, pain yang berlangsung terus memberi infark yang luas. a. Kaji dan menggambarkan angina dan kegiatan H kegiatan sebelumnya yang menyebabkan pain. =asional . Menentukan fa tor prn etus. a. #uat 12 lead E>" selama anginal pain episode. =asional . 1ntuk mendokumentasikan tanda H tanda iskami vs infrak. Menentukan luasnya infark. a. Kaji tanda H tanda hipoBemia . beri terapi A2 jika perlu. =asional . HipoBemia mungkin akibat dari ventilasi pervusi yang abnormal. #ila tidak ada hipoBemia, memberi tambahan o 2 meningkat untuk melayani myo ardium. a. #eri obat sesuai petunjuk . 9etrates 4short a ting5., &F nitorgly erin. Morphin sulfate + H @ mg &F. Kaji dan atat respon. =asional . 9itrates mengurangi pain le%at venoarterial 4saraf5. a. Memepertahankan istirahat untuk 2+ H )* jam selama episode sakit. =asional . Menghemat konsumsi A2 myo ard. a. Periksa #P, pulse pernapasan selama episode sakit dan setelah minum obat. =asional . Monitor tanda H tanda hipotensi, yang mungkin menggambarkan hipoperfusi atau side efek nitrates. >onvalen e >are 1. #eri obat nitrates long a ting sesuai resep 2. 'ingkatkan aktifias jika tolerasi. ). #antu pasien mengidentifikasikan dan membatasi aktifitas untuk mengurangi pain. =asional . 1ntuk kontrol angina pain. Diagnosa Ke(e$a/atan . 1. Kaji dan lapor tanda penurunan >A. =asional . Kejadian mortality dan morbidity sehubungan dengan M& yang lebih dilatrasi. Morphine mengurangi sakit dengan mengurangi respon otonom

dari 2+ jam pertama. 2. Monitor dan atat E>" se ara ontinue untuk mengkaji rate, ritme dan setiap perubahan per 2 atau + jam atau jika perlu. #uat E>" 12 lead. =asional . Fentrikal vibrilasi sebab utama kematian akibat M& akut terjadi dalm + H 12 jam & dari terjadinya serangan. E>" 12 lead mengidentufikasi lokasi M&. ). Kaji dan monitor tanda vital dan parameter hemodinamik per 1 H 2 jam atau indikasi karena keadan klinik. =asional . Mendeteksi terjadinya disfungsi myo ard karena komplikasi. +. Mempertahankan bed rest dengan kepala tempat tidur elevasi )* * selama 2+ H +C jam pertama. =asional . 1ntuk mengurangi tuntutan kebutuhan *2 myo ard. ,. Mulai pasang &F line. =asional . (iap membantu pengaturan pemmberian obat H obat &F. @. Memberi obat H obatan arythemia, nitrat. #eta blo ker. =asional . Mengurangi luasnya infrak dengan perfusi kembali otot H otot jantung yang iskhemia. 0on1a)es&ent 0a$e 2 1. Melanjutkan pengkajian dan moitor tanda penurunan >A. :uskultasi suara paru H paru dan jantung tiap + H C jam. =asional . Monitor tanda H tanda komplikasi a%al, >ontoh . M& yang meluas, ardiogani yang meluas, ardiogani sho k. Heart failure. Mio ardial ruptur, yang mungkinterjadi dalam 1* hari dari terjadinya serangan 2. 'ingkatkan level aktifitas sesuai dengan status klinik. Monitoring respon #P dan H=, terhadap peningkatan aktifitas.4pad yang tidak ada komplikasi, pasien mungkin boleh duduk di kursi setelah 2+ H +C jam5. =asional . Monitor yang hati H hati diperlukan untuk mendeteksi hipotensi dan distitmia dan melangkah ke level aktifitas berikutnya yang sesuai. Diagnosa Ke(e$a/atan 3 1. Kaji tanda H tanda dan ekspresi verbal dari ke emasan. =asional . -evel ke emasan berkembang ke panik yang merangsang respon simpatik dengan melepaskan katekolamin. ;ang mengkontribusikan peningkatan kebutuhan A2 myo ard. 2. Mulai melakukan tindakan untuk mengurangi ke emasan. #eri lingkungan yang tenang dan suasana penuh istirahat. Memberi obat H obatan yang sedatif sesuai pesanan. =asional . Mengurangi rangsangan eksternal yang tidak perlu. ). 'emani pasien selama periode ke emasan tinggi beri kekuatan, gunakan suara

tenang. =asional . Pengertian yang empati merupakan pengobatan dan mungkin meningkatkan kemampuan opyng pasien. +. #erikan penjelasan yang singkat dan jelas untuk semua prosedur dan pengobatan. =asional . Memberi informasi sebelum prosedur dan pengobatan meningkatkan komtrol diri dan ketidak pastian. ,. &jinkan anggota keluarga membantu pasien, bila mungkin rujuk ke penasihat spiritual =asional . Penggunaan support system pasien dapat meningkatkan kenyamanan dan mengurangi kelengangan. @. Mendorong pasien mengekspresikan perasaan perasaan, mengijinkan pasien menangis. =asional . Menerima ekspresi perasaan membantu kemampuan pasien untuk mengatasi ketidak tentuan pasien dan ketergantungannya. D. Mulai teknik relaksasi ontoh . nafas dalam, visual imergery, musik H musik yang lembut. =asional . 1ntuk mengalihkan pasien dari peristi%a H peristi%a yang baru saja terjadi. I!()e!entasi (etelah diagnosa infark miokardium dipastikan maka tindakan segera adalah sebagai berikut 1. Menghilangkan rasa sakit Morpin sulfat . 2,, mg ! 1* mg Pethidin . 2, mg ! ,* mg 2. Memasang monitoring EK" :ritmia dapat terjadi setiap saat khususnya @ jam dan bila ada perubahan kemudian didokumentasikan sebagai dasar perbandingan selanjutnya. (istim alarm pada monitor harus selalu dalam posisi 6on7. Pasien biasanya dimonitor selama +C!D2 jam.

). Memasang intervenous line Abat!obatan dapat diberikan segera melalui 6intervenous line7 dalam siruasi ga%at. #ila dipasang hanya intravena kanula tanpa airan diflush dengan heparin saline setiap + jam dan setelah pemberian obat!obatan. +. Pemberian oksigen ditentukan oleh keadaan klinis pasien. 9asal kanula diberikan 2!+ liter8menit. ,. Penilaian status klinis 'anda!tanda vital. 'ekanan darah, denyut nadi, dan pernapasan diukur setiap jam selama @ jam

pertama atau sampai stabil. 'ekanan darah diukur pada kedua lengan pada %aktu masuk. 'emperatur diukur pada %aktu masuk dan setiap @!C jam. Kulit, perifer Abservasi kulit pasien apakah berkeringat, hal ini sering sebagai manifestasi dari kenaikkan sistem simpatik yang diikuti kegagalan dari jantung kiri. :pakah kulit dinginI ini dapat disebabkan oleh vasokontriksi perifer, dimana ada tanda!tanda pengurangan aliran darah ke kulit8perifer yang merupakan tanda!tanda syok kardiogenik. =ales atau >repitations (uara napas yang tidak normal disebabkan adanya airan di alveoli atau di bronkus. >repitations selain dijumpai pada kasus paru, juga pada kegagalan dari jantung kiri. "allop. () terdengar pada kegagalan jantung. Fena jugularis. Kenaikan dari tekanan vena jugularis adalah indikasi untuk kegagalan jantung kanan. Perubahan mental

Perubahan mental dapat diartikan bah%a perfusi ke otak tidak efektif, tanda!tanda dari syok kardiogenik. Perubahan mental diperiksa setiap saat melakukan pemeriksaan tanda!tanda vital Penilaian ini sering dilakukan bila kondisi pasien tidak stabil. EBplanation and =eassuran e #agi kebanyakan pasien bila masuk ke ruangan intensif merupakan suatu pengalaman yang menakutakan. Aleh karena itu pera%at harus menerangkan tentang keadaan ruang pera%atan dan tannperalaya.#ila dilakukan tindakan kepada pasien harus deiterangkan maksud tujuannya. 1. Pengambilan EK" 12 lead. EK" lengkap dilakukan selama ) hari berturut!turut dan selanjutnya atas indikasi. 2. Pemeriksaan -aboratorium. Pada %aktu masuk dilakukan pemeriksaan >K, >KM#,("A',-/H, Hematologi, 1reum,Elektrolit, Kholesterol, "ula darah, dan lain!lain bila ada indikasi. ). 6>hest J!ray7. /iambil pada %aktu masuk dan boleh diulang bila ada indikasi. (ering kegagalan jantung kiri yang dini tidak menunjukkan gejala!gejala dan tidak dapat dilihat pada %aktu pemeriksaan fisik, tetapi hal ini dapat dilihat pada >J=. Pelebaran aorta, pleural effusion, pembesaran jantung dapat dilihat +. (akit dada. Pasien dianjurkan untuk memberi tahu pera%at bila sakit dada bertambah. (egera hilangkan dengan memberikan nitrogly erin sub lingual atau analgetik, tergantung dari berat dan frekuensi sakitnya. &nfus nitrogly erin juga boleh

dipertimbangkan. ,. :ktifitas. &stirahat ditempat tidur dengan posisi yang menyenangkan 4biasanya posisi setengah duduk5 Pada %aktu membersihkan tempat tidur pasien dianjurkan untuk duduk di kursi dan memakai 6 ommode7 bila b.a.b. (emua higiene personal dilakukan oleh pasien sejauh dia dapat melakukan. Pada hari kedua pasien boleh berjalan sekitar tempat tidur dengan memakai monitoring. Pada hari ketiga boleh ke kamar mandi ditemani oleh pera%at. &mmobilisasi bukan hanya menyebabkan kelemahan dan kehilangan tonus otot tetapi juga menimbulkan tekanan ji%a

E4ALUASI 2 1. Pasien bebas dari panin. a. Pasien mengungkapkan tidak ada pain. b. #P H H= dalam batas normal0 . Pasien ikut serta dalam kegiatan rutin =( dan aktifitas tanpa sakit. d. Pasien tampak relaB. e. Pasien mengungkapkan tindakan H tindakan untuk mengurangi pain. 2. >A meningkat atau maintenan e a. E>" rate dan ritme normal b. /yisrithmias terkontrol atau tak ada. . #P H H= pernafasan dan urine out put dalam batas normal, demontrasi stabilnya hemodinamik. d. Kulit hangat dan kering. ). 'ingkat ke emasan menurun . a. Pasien tampak relaB. b. Mengungkapkan bah%a dia tenang +. Pengetahuan pasien meningkat . a. Mengungkapkan pengertian proses penyakit. b. Mampu menyebutkan fa tor ! fa tor resiko dari >:/. . -apor perubahan H perubahan sesuai dengan gaya hidup PENDIDIKAN PASIEN 2 1. $elaskan proses penyakit atheros lerisis dan perbedaan manifastasi klinik dari . angina pe toris dan serangan jantung.

/iskusikan tanda dan gejala angina F( M& pain. $elaskan pentingnya lapor dokter jika hest painnya berakhir lebih lama dari 2* menit. 2. /iskusikan fa tor H fa tor resiko yang memperberat mana yang spesifik untuk pasien dan metode untuk modifikasi. ). Meninjau kembali pentingnya menghentikan rokok dan men egah penggunaan semua produk rokok. +. $elaskan aktifitas H aktifitas yang diperbolehkan dan yang diperbatasi . a. $elaskan pentingnya meren nakan periode istirahat dan menghindari atau memodifikasi aktifitas setelah makan besar, setelah minum al ohol atau sesudah perioede stress emosional. b. 1ntuik pasien M& jelaskan bah%a proses penyembuhan memakan %aktu kurang lebih @ H C minggu.:ktifitas seperti menyetir bekerja kembali travelling 4jalan jauh5, aktifitas seksual dibatasi. $elaskan perlunya menghindari jenis aktifitas isometri seperti angkat berat dan mendorong, push up. . =ujuk ke program rehabilitas jantung un tuk membantu meningkat level aktifitas se ara progresif. ,. :jarkan pasien untu men egah makanan H makanan tinggi sodium , lemak , saturasi, trigliserida. Melihat kembali ara H ara alternatif untuk men egah masak makanan berbumbu garam dan berproduk garam.$elaskan perlunya membatasi intake telur. >ream 4kepala susu5, buffer, makanan protein he%ani yang tiggi lemak. /iskusikan perlunya mengikuti pengurangan dalam diit untuk mempertahankan ## ideal. @. $elaskan nama, tujuan, side efek, dan metode pengaturan minum obat. D. 1ntuk %anita . jika pasien menggunakan oral kontyrasepsepsi, rujuk ke gyne ologi untuk men ari metode alternatif. C. =ujuk pasien ke support group indikasi.

DAFTAR KEPUSTAKAAN 1. >annobio M. Mary 6 >ardiovaskuler /isorders 6 >F. Mosby >ompany, 1EE* 2. "uyton, :rthur >, 3isiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit, E"> Penerbitan #uku Kedokteran, $akarta, 1ECD. ). Pri e (ylvia :nderson0 Gilson M . >arty, Pathofisiologi Konsep Klinik Proses!proses Penyakit, E"> Penerbit #uku Kedokteran, $akarta, 1EE). +. (oeparman, &lmu Penyakit /alam, 1& Press, $akarta, 1EE1. ,. !!!!!!!, /asar!dasar Kepera%atan Kardiotorasik, =umah (akit $antung 6Harapan Kita7, $akarta, 1ECE.