IDENTITAS PASIEN No. Medrek Nama Umur : 510312 : An.

RIP : 12 tahun 7 bulan

Jenis Kelamin : Laki-laki Alamat Agama : Griya Asri, Sumber Jaya, Tambun Selatan : Islam

Tanggal MRS : 22 Juni 2013 Tanggal periksa: 22 Juni 2013

ANAMNESIS Keluhan Utama : Sesak nafas Pasien sejak 5 jam SMRS mengeluhkan sesak nafas yang dirasakan mendadak dan terus menerus. Keluhan terjadi setelah pasien mengikuti pelajaran olahraga dan tidak menghilang dengan istirahat. Keluhan dirasakan sejak 1 hari SMRS dan semakin berat. Pasien menjadi sulit berbicara dan perlu dibantu oleh ibu pasien saat berjalan. Pasien merasa lebih nyaman saat duduk dibandingkan berbaring. Keluhan disertai bunyi nafas mengi, batuk berdahak putih kental terutama pada malam hari, pilek, nyeri tenggorokan, panas badan, nyeri kepala, dan lemas. Keluhan tidak disertai keringat malam, mual, muntah, penurunan nafsu makan, penurunan berat badan, suara mengorok, nyeri menelan, nyeri dada, nyeri ulu hati, nyeri pinggang, bengkak, keluhan BAK dan BAB. Pasien mengalami radang tenggorokan sejak 2 hari SMRS dan belum mengonsumsi obat. Pasien sebelumnya telah berobat ke klinik 3 jam SMRS dan dilakukan nebulisasi sebanyak 3 kali dengan kombiven. Karena tidak ada perbaikan pasien dirujuk ke IGD RSUD Kabupaten Bekasi. Riwayat keluhan yang sama sebelumnya sekitar 3 bulan yang lalu. Keluhan biasa dirasakan saat pasien kelelahan setelah beraktivitas dan dirasa membaik setelah diuap. Riwayat penyakit asma telah diketahui sejak usia 3 tahun. Riwayat alergi makanan ditemukan pada udang. Riwayat penyakit yang sama di keluarga ditemukan pada kakek dan ayah pasien. Pasien pernah mendapat pengobatan OAT selama 1 tahun pada tahun 2011 dan dinyatakan sembuh. Pasien tidak memiliki obat-obatan untuk sesak nafas di rumah.

PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum: tampak sakit sedang; posisi tripod (+) Kesadaran Berat badan Tanda vital : compos mentis : 32 kg : nadi : 124x/menit RR : 36x/menit Suhu : 37,3O C KEPALA Mata konjungtiva anemis -/sklera ikterik -/Hidung Bibir Tenggorok pernafasan cuping hidung (+) perioral cyanosis (+) Faring tampak hiperemis Tonsil T2-T1 hiperemis (-) dentritus (-) LEHER retraksi suprasternal (+) KGB tidak teraba membesar THORAKS Pulmo bentuk dan gerak simetris retraksi interkostal (+) perkusi hipersonor VBS kiri = kanan; Rh (-/-) ; Wh (+/+) ekspirasi memanjang Cor bunyi jantung murni reguler; murmur (-/-)

ABDOMEN datar lembut; retraksi epigastrik (+) BU (+) normal nyeri tekan () turgor baik hepar & lien tidak teraba membesar

EKSTREMITAS akral dingin; aksosianosis (-) capillary refill time < 2

PEMERIKSAAN LABORATORIUM Darah Hemoglobin Leukosit : 15,7 g/dl : 13.400/mm3

2

Eritrosit

: 5,9 jt/mm3

Hematokrit Trombosit

: 47,8 : 283.000/mm3

GDS

: 106 mg/dl

PEMERIKSAAN PENUNJANG Rontgen toraks PA

DIAGNOSIS KERJA Status Asmatikus

PENATALAKSANAAN FOLLOW UP
Tanggal/jam Keadaan pasien 22/06/13 N : 128x/menit (20.50) RR: 36x/menit S : 37,3OC BB: 32 kg Laboratorium Hemoglobin: 15,7 g/dl Leukosit: 13.400/mm3 Eritrosit : 5,9 3 jt/mm Hematokrit : 47,8 Trombosit : 283.000/mm3 GDS : 106 mg/dl Instruksi Protap dr. Saadah Sp.A IVFD RL 1 kolf + Aminophilin 1 amp per 24 jam Injeksi Metilprednisolon 3 x amp Inhalasi Kombiven respul per 6 jam Ceftriaxon 1500 mg per 24 jam Ranitidine amp per 12 jam P/ Terapi lanjut

O2 3-4 L dengan nasal canule Inhalasi kombiven 1 amp (ulang per 20 menit max. 3x) Inhalasi kombiven (per 6 jam) + fulmicort (per 12 jam) Methylprednisolon 3 x 62,5mg IVFD RL + 1 amp Aminophilin 125mg (drip per 12 jam) Ranitidine 1 amp per 12 jam

23/06/13

24/06/13

25/06/13

N : 100x/menit RR : 44x/menit S : 36,5OC BB : 32 kg N : 110x/menit RR : 20x/menit S : 36,4OC BB : 32 kg N : 100x/menit

P/ Terapi lanjut

Boleh Pulang
3

RR: 24x/menit S : 36 OC BB: 32 kg

PENDAHULAN

DEFINISI Menurut Global Initiatives for Asthma (GINA) Updated 2012, asma adalah penyakit inflamasi kronik pada saluran napas dihubungkan dengan hiperesponsivitas saluran nafas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa wheezing, sesak nafas, dada terasa berat (rasa dada tertekan), dan batuk berulang terutama pada malam hari atau pagi hari. Gejala tersebut terjadi berhubungan dengan obstruksi saluran nafas yang luas, bervariasi, dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan. Definisi asma menurut Unit Kerja Koordinasi (UKK) Respirologi IDAI pada tahun 2004 menyebutkan bahwa asma adalah mengi berulang dan/atau batuk persisten dengan karakteristik sebagai berikut; timbul secara episodik, cenderung pada malam/dini hari (nokturnal), musiman, setelah aktivitas fisik serta terdapat riwayat asma atau atopi lain pada pasien dan/atau keluarganya.

EPIDEMIOLOGI Berdasarkan laporan National Center for Health Statistics (NCHS) pada tahun 2003, prevalensi serangan asma pada anak usia 0-17 tahun adalah 57 per 1000 anak dan pada dewasa > 18 tahun, 38 per 1000. Jumlah perempuan yang mengalami serangan lebih banyak daripada laki-laki. World Health Organization (WHO) memperkirakan terdapat sekitar 250.000 kematian akibat asma. Sedangkan berdasarkan laporan NCHS pada tahun 2000 terdapat 4487 kematian akibat asma atau 1,6 per 100 ribu populasi.

Gambar: prevalensi dan tingkat mortality asma Di Indonesia, penelitian pada anak sekolah usia 13-14 tahun dengan menggunakan kuesioner ISAAC (International Study on Asthma and Allergy in Children) tahun 1995 menunjukkan, prevalensi asma masih 2,1%, yang meningkat tahun 2003 menjadi 5,2%.1

ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO Faktor-faktor yang mempengaruhi risiko terkena asma bisa dibagi menjadi 2 yaitu faktor-faktor yang menyebabkan berkembangnya asma, yaitu host factor (genetik), dan faktor-faktor yang memicu timbulnya gejala-gejala asma (faktor lingkungan).2

Tabel Factor Influencing the Development and Expression of Asthma2

5

Faktor genetik meliputi: hiperreaktivitas, atopi/alergi bronkus, faktor yang memodifikasi penyakit genetik, jenis kelamin, ras/etnik. Faktor lingkungan meliputi: alergen didalam ruangan (tungau, debu rumah, kucing, alternaria/jamur), alergen di luar ruangan (alternaria, tepung sari), makanan (bahan penyedap, pengawet, pewarna makanan, kacang, makanan laut, susu sapi, telur), obat-obatan tertentu (misalnya golongan aspirin, NSAID, beta-blocker dll), bahan yang mengiritasi (misalnya parfum, household spray dll), ekspresi emosi berlebih, asap rokok dari perokok aktif dan pasif, polusi udara di luar dan di dalam ruangan, exercise induced asthma, mereka yang kambuh asmanya ketika melakukan aktivitas tertentu, dan perubahan cuaca.

PATOGENESIS Asma merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yang reversibel dan ditandai oleh serangan batuk, mengi dan dispnea pada individu dengan jalan nafas hiperreaktif. Berbagai sel inflamasi berperan terutama sel mast, eosinofil, sel limfosit T, makrofag, neutrofil, dan sel epitel. Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor, antara lain, alergen, virus, iritan yang dapat menginduksi respons inflamasi akut yang terdiri atas reaksi asma tipe cepat dan pada sejumlah kasus diikuti reaksi asma tipe lambat.4 Reaksi fase cepat pada asma dihasilkan oleh aktivasi sel-sel yang sensitif terhadap alergen Ig-E spesifik, terutama sel mast dan makrofag. Degranulasi sel mast mengeluarkan histamin dan berbagai mediator inflamasi lainnya yang menyebabkan kontraksi otot polos bronkus, sekresi mukus, dan vasodilatasi. Reaksi fase lambat pada asma timbul sekitar 6-9 jam setelah fase awal. Meliputi pengerakan dan aktivasi dari sel-sel eosinofil, sel T, basofil, netrofil, dan makrofag. Pada remodeling saluran pernapasan, terjadi serangkaian proses yang menyebabkan deposisi jaringan penyambung dan mengubah struktur saluran respiratori melalui proses dediferensiasi, migrasi, diferensiasi, dan maturasi struktur sel. Berbagai sel terlibat dalam proses remodeling seperti sel-sel inflamasi, matriks ekstraseluler, membran retikular basal, fibrogenic growth factor, pembuluh darah, otot polos dan kelenjar mukus. Perubahan struktur yang terjadi pada proses remodeling yaitu: hipertrofi dan hiperplasia otot polos saluran napas, hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus, penebalan membran reticular basal, pembuluh darah meningkat, peningkatan fungsi matriks ekstraselular, perubahan struktur parenkim, dan peningkatan fibrogenic growth factor. Dengan adanya airway remodeling, terjadi
6

peningkatan tanda dan gejala asma seperti hipereaktivitas jalan napas, distensibilitas dan obstruksi jalan napas.

Gambar Airway Inflammation3

PATOFISIOLOGI

Skema Mekanisme Terjadinya Asma

Airway hyperresponsiveness; merupakan karakteristik fungsional yang abnormal pada pasien asma, yang bermanifestasi sebagai penyempitan saluran nafas pada pasien asma akibat respon dari stimulus yang sebenarnya tidak akan menimbulkan reaksi apapun pada orang normal. Hal ini kemudian akan menyebabkan keterbatasan aliran udara yang bervariasi dan gejala hilang timbul. Beberapa mekanisme yang diduga berperan dalam airway hyperresposiveness antara lain: 1. Excessive contraction of airway smooth muscle: dapat disebabkan oleh peningkatan volume dan/atau kontraktilitas dari airway smooth muscle cells. 2. Uncoupling of airway contraction: terjadi akibat perubahan pada diding saluran nafas akibat proses inflamasi yang menyebabkan penyempitan saluran nafas dan hilangnya maximum plateau of contraction yang ditemukan pada normal airway ketika substansi bronkokonstriksi diinhalasi. 3. Thickening of the airway wall: karena adanya edema dan perubahan struktural yang memperburuk penyempitan saluran nafas disebabkan kontraksi airway smooth muscle untuk alasan geometrik. 4. Sensory nerves: dapat disensitisasi oleh inflamasi yang berakibat pada

bronkokonstriksi yang berlebihan terhadap respon stimulus sensori.2

8

Penyempitan saluran nafas adalah hasil akhir dari gejala-gejala dan perubahanperubahan yang terjadi pada asma. Beberapa faktor yang berperan terjadinya penyempitan saluran nafas pada asma adalah: 1. Airway smooth muscle contraction: merupakan respon akibat banyaknya mediator bronkokonstriksi. Akibatnya terjadi hyperplasia kronik dari otot polos, pembuluh darah, serta terjadi deposisi matriks pada saluran nafas. 2. Airway edema: disebabkan peningkatan kebocoran mikrovaskular akibat respon dari mediator inflamasi. Berperan dalam eksaserbasi akut. 3. Airway thickening: karena adanya perubahan structural, sering disebut juga remodeling. Berperan dalam kasus lebih berat dan tidak dapat pulih sepenuhnya dengan terapi saat ini. 4. Mucus hypersecretion: adanya peningkatan sekresi mucus dan inflammatory exudates dapat menyebabkan penyumbatan lumen (mucus plugging).2

Gambar: Bronkus Normal dan Bronkus Asmatik

DIAGNOSIS Kelompok anak yang patut diduga asma adalah anak yang menunjukkan batuk dan/atau mengi yang timbul secara episodik, cenderung pada malam atau dini hari (nokturnal), musiman, setelah aktivitas fisik, serta adanya riwayat asma dan/atau atopi pada pasien.2,7

Sehubungan dengan kesulitan mendiagnosis asma pada anak kecil, dan bertambahnya umur khususnya diatas umur tiga tahun, diagnosis asma menjadi lebih definitif. Untuk anak yang sudah sudah besar (>6 tahun) pemeriksaan faal paru sebaiknya dilakukan. Uji fungsi paru yang sederharna dengan peak flow meter, atau yang lebih lengkap dengan spirometer. Uji provokasi bronkus dengan histamin, metakolin, gerak badan (exercise), udara kering dan dingin,atau dengan salin hipertonis sangat menunjang diagnosis.pemeriksaan ini berguna untuk mendukung diagnosis asma anak melalui 3 cara yaitu didapatkannya:8 1. Variabilitas pada PFR atau FEV 1 lebih dari 20% 2. Kenaikan 20% pada PFR atau FEV1 setelah pemberian inhalasi bronkodilator. 3. Penurunan 20% pada PFR atau FEV1 setelah provokasi bronkus. Anamnesis Seorang anak dikatakan menderita serangan asma apabila didapatkan gejala batuk dan/atau mengi yang memburuk dengan progresif. Selain keluhan batuk dijumpai sesak nafas dari ringan sampai berat. Pada serangan asma gejala yang timbul bergantung pada derajat serangannya. Pada serangan ringan, gejala yang timbul tidak terlalu berat. Pasien masih lancar berbicara dan aktifitasnya tidak terganggu. Pada serangan sedang, gejala bertambah berat anak sulit mengungkapkan kalimat. Pada serangan asma berat, gejala sesak dan sianosis dapat dijumpai, pasien berbicara terputus-putus saat mengucapkan kata-kata.8 Ada beberapa hal yang harus ditanyakan dari pasien asma antara lain; riwayat penyakit/gejala: Bersifat episodik, seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan Gejala berupa batuk , sesak napas, rasa berat di dada dan berdahak Gejala timbul/ memburuk terutama malam/ dini hari Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu Respons terhadap pemberian bronkodilator

Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit : Riwayat keluarga (atopi) Riwayat alergi / atopi Penyakit lain yang memberatkan Perkembangan penyakit dan pengobatan

Pemeriksaan fisik

10

Gejala dan serangan asma pada anak tergantung pada derajat serangannya. Pada serangan ringan anak masih aktif, dapat berbicara lancar, tidak dijumpai adanya retraksi baik di sela iga maupun epigastrium. Frekuensi nafas masih dalam batas normal. Pada serangan sedang dan berat dapat dijumpai adanya wheezing terutama pada saat ekspirasi, retraksi, dan peningkatan frekuensi nafas dan denyut nadi bahkan dapat dijumpai sianosis. Berbagai tanda atau manifestasi alergi, seperti dermatitis atopi dapat ditemukan.8 Secara umum pasien yang sedang mengalami serangan asma dapat ditemukan hal-hal sebagai berikut, sesuai derajat serangan: Inspeksi o pasien terlihat gelisah, o sesak (napas cuping hidung, napas cepat, retraksi sela iga, retraksi epigastrium, retraksi suprasternal), o sianosis Palpasi o biasanya tidak ditemukan kelainan o pada serangan berat dapat terjadi pulsus paradoksus Perkusi o biasanya tidak ditemukan kelainan Auskultasi o ekspirasi memanjang, o mengi, o suara lendir Pemeriksaan Penunjang Pada serangan asma berat, pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah analisis gas darah (AGD) dan foto rontgen thoraks proyeksi posteroanterior. Pada AGD dapat dijumpai adanya peningkatan PCO2 dan rendahnya PO2 (hipoksemia). Pemeriksaan penunjang lain yang diperlukan adalah uji fungsi paru bila kondisi memungkinkan. Pada pemeriksaan ini dapat ditemukan adanya penurunan FEV1 yang mencapai <70% nilai normal.8 Selain pemeriksaan tersebut, pemeriksaan IgE dan eusinofil total dapat membantu penegakan diagnosis asma. Peningkatan kadar IgE dan eusinofil total umum dijumpai pada pasien asma. Untuk memastikan diagnosis, dilakukan pemeriksaan uji provokasi dengan

11

histamin atau metakolin. Bila uji provokasi positif, maka diagnosis asma secara definitif dapat ditegakkan.

DIAGNOSIS BANDING Pada anak 5 tahun atau kurang

12

Diagnosis asma pada masa early childhood sangat didasari oleh keputusan klinis dan penilaian dari gejala-gejala dan penemuan fisik. Episode wheezing dan batuk sangat sering ditemukan pada anak-anak yang tidak terkena asma, terutama pada anak yang berumur kurang dari 3 tahun. Tiga kategori wheezing yang dapat ditemukan pada anak berumur 5 tahun atau kurang: 1. Transient early wheezing Sering ditemukan pada 3 tahun pertama. Ini sangat erat hubungannya dengan prematuritas dan prenatal smoking. 2. Persistent early-onset wheezing (sebelum 3 tahun) Anak-anak yang mempunyai gejala ini mempunyai episode wheezing yang berulang yang berhubungan dengan infeksi viral respiratorik akut, tidak ada tanda-tanda atopi dan tidak mempunyai riwayat atopi pada keluarga. Gejala biasanya muncul pada usia sekolah dan terkadang masih muncul pada usia 12 tahun. Infeksi biasanya disebabkan oleh RSV pada anak-anak yang berumur 2 tahun kebawah. 3. Late-onset wheezing/asthma Anak-anak mempunyai asma yang muncul selama masa childhood dan terus berlanjut sampai dewasa. Biasanya mempunyai riwayat atopi. Penyebab-penyebab wheezing yang lain yang harus diperhatikan antara lain:
Chronic rhinosinusitis Gastroesophageal reflux (GERD) Recurrent viral lower respiratory tract infection Cystic fibrosis Bronchopulmonary dysplasia Tuberculosis Congenital narrowing airways Foreign bady aspiration Primary cilliary dyskinesia syndrome Immune deficiency Congenital heart disease malformation of the causing intrathoracic

Older children dan dewasa Anamnesa dan pemeriksaan fisik yang teliti diperlukan untuk menegakkan diagnosis. Keadaan-keadaan lain yang perlu diperhatikan antara lain:
Hyperventilation syndrome dan panic attacks Upper airway obstruction dan inhaled foreign bodies Vocal cord dysfunction Other forms of obstructive lung disease, particularly COPD Non-obstructive forms of lung disease (e.g., disease)
13

diffuse

parenchymal

lung

Non-respiratory

causes

symptoms

(e.g., left ventricular failure)

KLASIFIKASI Berat ringannya asma ditentukan oleh berbagai faktor, antara lain gambaran klinik sebelum pengobatan (gejala, eksaserbasi, gejala malam hari, pemberian obat inhalasi -2 agonis, dan uji faal paru) serta obat-obatan yang digunakan untuk mengontrol asma (jenis obat, kombinasi obat, dan frekuensi pemakaian obat). Asma diklasifikasikan atas asma tanpa serangan dan asma saat serangan (akut). 1) Klasifikasi Asma Tanpa Serangan Klasifikasi derajat berat ringan penyakit asma menurut Pedoman Nasional Asma Anak (PNAA), terbagi menjadi 3 derajat penyakit, yaitu:
Parameter klinis kebutuhan obat dan faal paru Frekuensi serangan Lama serangan Intensitas serangan di antara serangan Tidur dan aktivitas Pemeriksaan fisik di luar serangan Obat pengendali Uji faal paru Variabilitas Asma Episodik Jarang < 1x / bulan < 1 minggu Biasanya ringan tanpa gejala Tidak terganggu Normal Tidak perlu >80% >15%0 Asma Episodik Sering > 1x / bulan > 1 minggu Biasanya sedang sering ada gejala Sering terganggu Mungkin terganggu perlu 60-80% >30% Asma Persisten Sering Hampir sepanjang tahun, tidak ada remisi Biasanya berat gejala siang dan malam Sangat terganggu Tidak pernah normal Perlu <60% >50%

GINA membagi asma berdasarkan asthma severity didasari atas tingkat gejala, airflow limitation, dan lung function kedalam 4 kategori:

14

2) Asma Saat Serangan (Akut) Serangan akut (eksaserbasi) asma adalah episode peningkatan yang progresif (perburukan) dari gejala batuk, sesak napas, wheezing, rasa dada tertekan, atau berbagai kombinasi dari gejala-gejala tersebut. Serangan asma biasanya mencerminkan gagalnya tatalaksana asma jangka panjang atau adanya pajanan dengan pencetus. Klasifikasi derajat asma berdasarkan frekuensi serangan dan obat yang digunakan sehari-hari, asma juga dapat dinilai berdasarkan berat-ringannya serangan. Derajat serangan akan menentukan terapi yang diterapkan. Parameter klinis, Fungsi paru, Laboratorium Sedang Berbicara Bayi : Tangis pendek & lemah Kesulitan menetek dan makan Lebih suka

Ringan

Berat

Sesak (breathless)

Berjalan Bayi : Menangis keras

Istirahat Bayi : Tidak mau minum / makan Duduk

15

Posisi

Bisa berbaring

Duduk Bicara Kesadaran Sianosis Kalimat Mungkin irritable Tidak ada Sedang, sering hanya pada akhir ekspirasi Biasanya tidak Dangkal, Retraksi Interkosta Penggal kalimat Biasanya irritable Tidak ada Nyaring, Sepanjang ekspirasi inspirasi Biasanya ya

Wheezing

bertopang lengan Kata-kata Biasanya Irritable Ada Sangat nyaring, Terdengar tanpa stateskop Ya

Penggunaan otot Bantu respiratorik Retraksi Frekuensi napas

Frekuensi nadi

Sedang, Dalam, ditambah ditambah Retraksi Napas cuping suprasternal hidung Takipnu Takipnu Takipnu Pedoman nilai baku frekuensi napas pada anak sadar: Usia frekuensi napas normal <2 bulan < 60 / menit 2-12 bulan < 50 /menit 1-5 tahun < 40 / menit 6-8 tahun < 30 / menit Normal Takikardi Takikardi Pedoman nilai baku frekuesi nadi pada anak : Usia Frekuensi nadi normal 2-12 bulan < 160 / menit 1-2 tahun < 120 / menit 3-8 tahun < 110 / menit Ada 10-20 mmHg Nilai terbaik) 40-60% 60-80% 91-95% >60 mmHg <45 mmHg Ada >20 mmHg <40% <60% Respon < 2 jam 90% < 60 mmHg >45 mmHg

Pulsus paradoksus PEFR atau FEV1 - Prabronkodilator - Pascabronkodilator SaO2 % PaO2 PaCO2

Tidak ada <10 mmHg (% Nilai dugaan/ >60% >80% >95% Normal <45 mmHg

PENATALAKSANAN Tatalaksana pasien asma adalah manajemen kasus dengan tujuan untuk meningkatkan dan mempertahankan kualitas hidup agar pasien asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari. Pada prinsipnya penatalaksanaan asma

16

diklasifikasikan

menjadi:

1)

penatalaksanaan

asma

akut/saat

serangan,

dan

2)

penatalaksanaan asma jangka panjang. Secara khusus; tujuan dari penatalaksanaan asma adalah untuk: a. Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma b. Mencegah eksaserbasi akut c. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin d. Mengupayakan aktivitas normal termasuk exercise e. Menghindari efek samping obat f. Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibel g. Mencapai dan mempertahankan kontrol dari gejala asma h. Mencegah kematian karena asma i. Khusus anak; untuk mempertahankan tumbuh kembang anak sesuai potensi genetiknya Tujuan tatalaksana saat serangan:2 Meredakan penyempitan saluran respiratorik secepat mungkin Mengurangi hipoksemia Mengembalikan fungsi paru ke keadaan normal secepatnya Rencana re-evaluasi tatalaksana jangka panjang untuk mencegah kekambuhan

Penatalaksanaan asma pada anak dibagi menjadi beberapa komponen: Tatalaksana KIE (Komunikasi, Informasi, dan Edukasi) pada penderita dan keluarga Mengidentifikasi dan mengurangi paparan terhadap faktor pencetus Terapi Medikamentosa

1. Penatalaksanaan Asma Akut (saat serangan) Serangan akut adalah episodik perburukan pada asma yang harus diketahui oleh pasien. Semua anak yang mengalami serangan asma harus dinilai derajat serangan; ringan, sedang, berat, atau ancaman henti napas. Cara nebulisasi dan jenis obat yang digunakan bergantung pada derajat serangan sama yang terjadi dan kemudian dinilai hasil nebulisasi yang diberikan.

17

Tatalaksana serangan asma dilakukan dengan tujuan untuk meredakan penyempitan jalan nafas secepat mungkin, mengurangi hipoksemia, mengembalikan fungsi paru ke keadaan normal secepatnya, dan merenacanakan tatalaksana mencegah kekambuhan. Status Asmatikus adalah asma eksaserbasi akut yang tidak responsif terhadap penanganan awal dengan bronkodilator. Status asmatikus dapat bervariasi dari bentuk ringan dengan bronkospasme, airway inflammation, dan mucus plugging yang menyebabkan kesulitan bernafas, retensi karbondioksida, hipoksemia, dan gagal nafas. Pada serangan asma obat-obat yang digunakan adalah: Bronkodilator ( -2 agonis kerja cepat dan ipatropium bromida) Kortikosteroid sistemik

1.1

Tatalaksana di rumah Untuk serangan ringan dapat digunakan obat oral golongan beta 2 agonis atau teofilin.

Bila tersedia, lebih baik digunakan obat inhalasi karena onsetnya lebih cepat dan efek samping sistemiknya minimal. Obat golongan beta 2 agonis inhalasi yang dapat digunakan yaitu MDI dengan atau tanpa spacer atau nebulizer. Bila dalam waktu 30 menit setelah inhalasi tidak ada perbaikan atau bahkan terjadi perburukan harus segera dibawa ke rumah sakit. 1.2 Tatalaksana di ruang emergency Penderita yang datang dalam keadaan serangan langsung dinilai derajat serangannya. Tatalaksana awal adalah pemberian beta agonis secara nebulisasi. Garam fisiologis dapat ditambahkan dalam cairan nebulisasi. Nebulisasi serupa dapat diulang dengan selang 20 menit. Pada pemberian ketiga dapat ditambahkan obat antikolinergik. Tatalaksana awal ini sekaligus berfungsi sebagai penapis yaitu untuk penentuan derajat serangan, karena penilaian derajat secara klinis tidak selalu dapat dilakukan dengan cepat dan jelas. Berikut ini pentalaksanaan serangan asma sesuai derajat serangan: 1.2.1 Serangan Asma Ringan Pada serangan asma ringan dengan sekali nebulisasi pasien dapat menunjukkan respon yang baik. Pasien dengan derajat serangan asma ringan diobservasi 1-2 jam, jika

18

respon tersebut bertahan pasien dapat dipulangkan dan jika setelah observasi selama 2 jam gejala timbul kembali, pasien diperlakukan sebagai serangan asma derajat sedang. Sebelum pulang pasien dibekali obat -2 agonis (hirupan atau oral) yang harus diberikan tiap 4-6 jam dan jika pencetus serangannya adalah infeksi virus, dapat ditambahkan steroid oral jangka pendek selama 3-5 hari. Pasien juga dianjurkan kontrol ulang ke klinik rawat jalan dalam waktu 24-48 jam untuk evaluasi ulang tatalaksana dan jika sebelum serangan pasien sudah mendapat obat pengendali, obat tersebut diteruskan hingga evaluasi ulang yang dilakukan di klinik rawat jalan. 1.2.2 Serangan Asma Sedang Pada serangan asma sedang dengan pemberian nebulisasi dua atau tiga kali pasien hanya menunjukkan respon parsial (incomplete response) dan pasien perlu diobservasi di ruang rawat sehari (one day care) dan walaupun belum tentu diperlukan, untuk persiapan keadaan darurat, pasien yang akan diobservasi di ruang rawat sehari langsung dipasang jalur parenteral sejak di unit gawat darurat (UGD). Pada keadaan tertentu (seperti ada riwayat serangan berat sebelumnya) kortikosteroid oral (metilprednisolon 0,5-1 mg/kgbb/hari) dapat diberikan dalam waktu singkat 3-5 hari. Pada serangan sedang dapat diberikan -2 agonis kerja cepat dan kortikosteroid oral. Bila diperlukan dapat diberikan oksigen dan pemberian intravena. 1.2.3 Serangan Asma Berat Pada serangan asma berat dengan 3 kali nebulisasi berturut-turut pasien tidak menunjukkan respon yaitu gejala dan tanda serangan masih ada. Pada keadaan ini pasien harus dirawat inap dan jika pasien menunjukkan gejala dan ancaman henti napas pasien harus langsung dirawat diruang intensif. Pasien diberikan oksigen 2-4 L/menit sejak awal termasuk saat dilakukan nebulisasi, dipasang jalur parenteral dan dilakukan foto toraks. Jika ada dehidrasi dan asidosis, diatasi dengan pemberian cairan intravena dan koreksi terhadap asidosis dan pada pasien dengan serangan berat dan ancaman henti napas, foto toraks harus langsung dibuat untuk mendeteksi kemungkinan pneumotoraks dan pneumomediastinum. Pada ancaman henti napas hipoksemia tetap terjadi walaupun sudah diberi oksigen (kadar PaO2<60 mmHg dan atau PaCO2>45 mmHg). Pada ancaman henti napas diperlukan ventilasi mekanik.
19

Nebulisasi 2-agonis kombinasi antikolinergik dengan oksigen dilanjutkan tiap 1-2 jam, jika dengan 4-6 kali pemberian mulai terjadi perbaikan klinis; jarak pemberian dapat diperlebar menjadi 4-6 jam. Pasien juga diberikan kortikosteroid intravena 0,5-1 mg/kg/BB/hari per bolus setiap 6-8 jam dan aminofilin intravena dengan beberapa ketentuan sebagai berikut: Jika pasien belum mendapat aminofilin sebelumnya, diberikan aminofilin dosis awal sebesar 6-8 mg/kgBB dilarutkan dalam dekstros 5% atau gram fisiologis sebanyak 20 ml diberikan dalm 20-30 menit. Jika pasien telah mendapat aminofilin sebelumnya (kurang dari 4 jam), dosis yang diberikan adalah setengah dari dosis inisial. Sebaiknya kadar aminofilin dalam darah diukur dan dipertahankan sebesar 10-20/ml. Selanjutnya, aminofilin dosis rumatan diberikan sebesar 0,5-1 mg/kgBB/jam. Jika terjadi perbaikan klinis nebulisasi diteruskan tiap 6 jam hingga 24 jam dan pemberian aminofilin dan kortikosteroid diganti oral, jika dalam 24 jam stabil pasien dapat dipulangkan dengan dibekali 2-agonis (hirupan atau oral) yang diberikan tiap 4-6 jam selama 1-2 hari. Selain itu, steroid oral dilanjutkan hingga pasien kontrol ke klinik rawat jalan dalam 1-2 hari untuk evalasi ulang tatalaksana. 1.2.4 Pemberian Obat Saat Dipulangkan Penderita dapat dipulangkan dengan pertimbangan sebagai berikut: Untuk serangan ringan atau sedang yang dengan satu atau 2x nebulisasi terjadi respons baik/perbaikan yang sempurna dan sesudah observasi 1 jam di UGD tidak terjadi serangan ulang. Penderita ruang rawat sehari (RRS) yang tidak mengalami respons dengan 2x nebulisasi di UGD tetapi megnalami perbaikan sempurna sesudah perawatan selama 12 jam di RRS Penderita dengan derajat serangan berat yang mengalami perbaikan sempurna sesudah observasi pengobatan selama 24 jam di ruang rawat inap. Obat yang digunakan pada waktu dipulangkan sama untuk semua penderita. Obat tersebut adalah: 2-agonis (hirupan atau oral) yang diberikan tiap 4-6 jam; steroid oral diberikan jika pencetus serangan infeksi virus hanya diberikan untuk jangka pendek (3-5 hari).
20

2. Penatalaksanaan Asma Jangka Panjang Obat asma dapat dibagi dalam 2 kelompok besar, yaitu obat pereda (reliever) dan obat pengendali (controller). Obat pereda digunakan untuk meredakan serangan atau gejala asma

21

jika sedang timbul. Bila serangan sudah teratasi dan sudah tidak ada lagi gejala maka obat ini tidak lagi digunakan atau diberikan bila perlu. Kelompok kedua adalah obat pengendali yang disebut juga obat pencegah, atau obat profilaksis. Obat ini digunakan untuk mengatasi masalah dasar asma, yaitu inflamasi kronik saluran nafas. Dengan demikian pemakaian obat ini terus menerus diberikan walaupun sudah tidak ada lagi gejalanya kemudian pemberiannya diturunkan pelanpelan yaitu 25 % setiap penurunan setelah tujuan pengobatan asma tercapai dalam 6 8 minggu.9 Tingkat kontrol asma dari seorang pasien dan pengobatan yang didapat sebelumnya menentukan pemilihan obat untuk mengontrol asma. Jika asma tidak terkontrol dengan regimen pengobatan sebelumnya, maka pengobatan ditingkatkan sampai asma terkontrol. Jika kontrol asma dapat dipertahankan selama paling sedikit 3 bulan, maka pengobatan dapat diturunkan untuk mencapai dosis serendah mungkin dalam mengontrol asma. Ketika kontrol asma telah tercapai, monitoring lebih lanjut diperlukan untuk mempertahankan kontrol dan meminimalisir biaya serta memaksimalkan keamanan dari pengobatan. Pengobatan harus disesuaikan secara berkala, sesuai dengan tingkat kontrol asma pasien.
Tingkat Kontrol Dari Asma Terkontrol Sebagian 2x/minggu (+) (+) 2x/minggu <80% Normal prediksi/nilai terbaik (-) 1x/tahun 1x Tiga atau lebih karakteristik dari tingkat terkontrol sebagian dapat (+)/minggu

Karakteristik Gejala harian Keterbatasan dalam aktivitas fisik Gejala malam hari Penggunaan reliever Fungsi paru (APE atau VEP1) Eksaserbasi

Terkontrol (2x/minggu) (-) (-) (2x/minggu)

Tidak Terkontrol

Asma Episodik Jarang Asma episodik jarang cukup diobati dengan obat pereda (reliever) seperti 2-agonis dan teofilin. Penggunaan 2-agonis untuk meredakan serangan asma biasanya digunakan dalam
22

bentuk inhalasi. Namun, pemakaian obat inhalasi/hirupan (Metered Dose Inhaler atau Dry Powder Inhaler) cukup sulit untuk anak usia kurang dari 5 tahun dan biasanya hanya diberikan pada anak yang sudah mulai besar (usia >5 tahun) dan ini pun memerlukan teknik penggunaan yang benar yang juga tidak selalu ada dan mahal harganya. Bila obat hirupan tidak ada/tidak dapat digunakan, maka -agonis diberikan per oral. Penggunaan teofilin sebagai bronkodilator semakin kurang berperan dalam tatalaksana asma karena batas keamanannya sempit. Namun mengingat di Indonesia obat -agonis oral pun tidak selalu ada maka dapat digunakan teofilin dengan memperhatikan kemungkinan timbulnya efek samping. Di samping itu penggunaan -agonis oral tunggal dengan dosis besar seringkali menimbulkan efek samping berupa palpitasi, dan hal ini dapat dikurangi dengan mengurangi dosisnya serta dikombinasikan dengan teofilin. Konsensus Internasional III dan juga pedoman Nasional Asma Anak tidak menganjurkan pemberian anti inflamasi sebagai obat pengendali untuk asma episodik ringan. Hal ini juga sesuai dengan GINA yang belum perlu memberikan obat controller pada Asma Intermiten, dan baru memberikannya pada Asma Persisten Ringan (derajat 2 dari 4) berupa anti-inflamasi yaitu steroid hirupan dosis rendah, atau kromoglikat hirupan. Jika dengan pemakaian 2-agonis hirupan lebih dari 3x/minggu (tanpa menghitung penggunaan praaktivitas fisik) atau serangn sedang/berat muncul >1x/bulan atau pengobatan yang diberikan sudah adekuat dalam waktu 4-6 minggu, namun tidak menunjukkan respon yang baik maka tatalaksananya berpindah ke asma episodik sering. Asma Episodik Sering Jika penggunaan 2-agonis hirupan sudah lebih dari 3x perminggu (tanpa menghitung penggunaan praaktivitas fisis) atau serangan sedang/berat terjadi lebih dari sekali dalam sebulan, maka penggunaan anti-inflamasi sebagai pengendali sudah terindikasi.1,3 Tahap pertama obat pengendali pada asma episodik sering adalah pemberian steroid hirupan dosis rendah. Obat steroid hirupan yang sudah sering digunakan pada anak adalah budesonid, sehingga digunakan sebagai standar. Dosis rendah steroid hirupan adalah setara dengan 100200 ug/hari budesonid (50-100 ug/hari flutikason) untuk anak berusia kurang dari 12 tahun, dan 200-400 ug/hari budesonid (100-200 ug/hari flutikason) untuk anak berusia di atas 12 tahun. Dalam penggunaan beklometason atau budesonid dengan dosis 100-200 ug/hari, atau setara flutikason 50-100 ug belum pernah dilaporkan adanya efek samping jangka panjang. Sesuai dengan mekanisme dasar asma yaitu inflamasi kronik, obat pengendali berupa anti23

inflamasi membutuhkan waktu untuk menimbulkan efek terapi. Oleh karena itu penilaian efek terapi dilakukan setelah 6-8 minggu, yaitu waktu yang diperlukan untuk mengendalikan inflamasinya. Jika setelah pengobatan selama 6-8 minggu dengan steroid hirupan dosis rendah tidak menunjukkan respons (masih terdapat gejala asma atau atau gangguan tidur atau aktivitas sehari-hari), maka dilanjutkan dengan tahap keduayaitu menaikkan dosis steroid hirupan sampai dengan 400 ug/hari yang termasuk dalam tatalaksana Asma Persisten. Jika tatalaksana dalam suatu derajat penyakit asma sudah adekuat namun responsnya tetap tidak baik dalam 6-8 minggu, maka derajat tatalaksanya berpindah ke yang lebih berat (step-up). Sebaliknya jika asmanya terkendali dalam 6-8 minggu, maka derajatnya beralih ke yang lebih ringan (step-down). Bila memungkinkan steroid hirupan dihentikan

penggunaannya. Sebelum melakukan step-up, perlu dievaluasi pelaksanaan penghindaran pencetus, cara penggunaan obat, faktor komorbid yang mempersulit pengendalian asma seperti rintis dan sinusitis dan dengan penatalaksanaan rinitis dan sinusitis secara optimal dapat memperbaiki asma yang terjadi secara bersamaan. Asma Persisten Dalam keadaan tertentu, dianjurkan menggunakan steroid inhalasi dosis tinggi terlebih dahulu, disertai steroid oral jangka pendek (3-5 hari). Selanjutnya dosis steroid inhalasi diturunkan sampai dosis terkecil optimal. Dosis yang dianggap aman adalah setara budesonide 400 ug/hari. Pada penatalaksanaan asma persisten terdapat dua alternatif, yaitu dengan menggunakan steroid hirupan dosis medium dengan memberikan budenoside 200-400 ug/hari budesonid (100-200 ug/hari flutikason) untuk anak berusia <12 tahun, 400-600 ug/hari budesonid (200300 ug/hari flutikason) untuk anak berusia >12 tahun. Selain itu, dapat digunakan alternatif pengganti dengan menggunakan steroid hirupan dosis rendah ditambah dengan LABA (Long Acting -2 Agonist) atau ditambahkan Theophylline Slow Release (TSR) atau ditambahkan Anti-Leukotriane Receptor (ALTR.) Apabila dengan pengobatan tersebut selama 6-8 minggu tetap terdapat gejala asma, maka dapat diberikan alternatif lapis ketiga yaitu dapat meningkatkan dosis kortikosteroid sampai dengan dosis tinggi pada pemberian >400 ug/hari budesonid (>200 ug/hari flutikason) untuk anak berusia kurang dari 12 tahun, dan >600 ug/hari budesonid (>300 ug/hari flutikason) untuk anak berusia di atas 12 tahun. Atau tetap dosis medium ditambahkan dengan LABA, atau TSR, atau ALTR. Penambahan LABA pada steroid hirupan telah banyak
24

dibuktikan keberhasilannya yaitu dapat memperbaiki FEVI, menurunkan gejala asmanya, dan memperbaiki kualitas hidupnya. Apabila dosis steroid hirupan sudah mencapai >800 ug/hari namun tetap tidak mempunyai respons, maka baru digunakan steroid oral (sistemik). Jadi, penggunaan kortikosteroid oral sebagai controller (pengendali) adalah jalan terakhir setelah penggunaan steroid hirupan atau alternatif di atas telah dijalankan. Langkah ini diambil hanya bila bahaya dari asmanya lebih besar daripada bahaya efek samping obat.8 Untuk steroid oral sebagai dosis awal dapat diberikan 1-2 mg/kgBB/hari. Dosis kemudian diturunkan sampai dosis terkecil yang diberikan selang hari pada pagi hari. Penggunaan steroid secara sistemik harus berhati-hati karena mempunyai efek samping yang cukup berat. Apabila dengan pemberian steroid hirupan dicapai fungsi paru yang optimal atau perbaikan klinis yang mantap selama 6-8 minggu, maka dosis steroid dapat dikurangi bertahap hingga dicapai dosis terkecil yang masih bisa mengendalikan asmanya. Sementara itu penggunaan -agonis sebagai obat pereda tetap diteruskan.3 Cara pemberian obat asma harus disesuaikan dengan umur anak karena perbedaan kemampuan menggunanakan alat inhalasi. Dmeikian juga kemauan anak perlu

dipertimbangkan. Lebih dari 50% anak asma tidak dapat memakai alat hirupan biasa (Metered Dose Inhaler). Perlu dilakukan pelatihan yang benar dan berulang kali. Berikut tabel anjuran pemakaian alat inhalasi disesuakan dengan usia. Pada pemberian antileukotrien (zafirlukas) pernah dilaporkan adanya peningkatan enzim hati, oleh sebab itu kelainan hati merupakan kontraindikasi. Mengenai pemantauan uji fungsi hati pada pemberian antileukotrien belum ada rekomendasi. Mengenai obat antihistamin generasi baru non-sedatif (misalnya ketotifen dan setirizin), penggunaannya dapat dipertimbangkan pada anak dengan asma tipe rinitis, hanya untuk menanggulangi rinitisnya. Pada saat ini penggunaan kototifen sebagai obat pengendali (controller) pada asma anak tidak lagi digunakan karena tidak mempunyai manfaat yang berarti.

2.1 Obat obat Pereda (Reliever) Adalah obat yang dipakai sesuai kebutuhan, yaitu untuk mengurangi bronkokonstriksi dan menghilangkan gejala-gejala asma dengan segera. Termasuk golongan ini adalah beta 2 agonis inhalasi kerja cepat, antikolinergik inhalasi, teofilin kerja cepat, dan beta 2 agonis oral kerja cepat.
25

Tabel Jenis Obat Asma

2.1.1 Bronkodilator Short-acting 2 agonist Merupakan bronkodilator terbaik dan terpilih untuk terapi asma akut pada anak. Reseptor 2-agonist berada di epitel jalan napas, otot pernapasan, alveolus, selsel inflamasi, jantung, pembuluh darah, otot lurik, hepar, dan pankreas(12). Dengan pemberian short acting 2 agonist, diharapkan terjadi relaksasi otot polos jalan napas
26

yang menyebabkan terjadinya bronkodilatasi, peningkatan klirens mukosilier, penurunan permeabilitas vaskuler, dan berkurangnya pelepasan mediator sel mast. Obat yang sering dipakai adalah salbutamol, fenoterol, terbutalin.9 Dosis salbutamol: Oral: 0,1 - 0,15 mg/kgBB/kali , setiap 6 jam. Nebulisasi : 0,1 - 0,15 mg/kgBB (dosis maksimum 5mg/kgBB), interval 20 menit, atau nebulisasi kontinu dengan dosis 0,3 0,5 mg/kgBB/jam (dosis maksimum 15 mg/jam). Dosis fenoterol: 0,1 mg/kgBB/kali , setiap 6 jam. Oral: 0,05 0,1 mg/kgBB/kali , setiap 6 jam. nebulisasi: 2,5 mg atau 1 respul/nebulisasi

Dosis tebutalin:

Pemberian oral menimbulkan efek bronkodilatasi setelah 30 menit, efek puncak dicapai dalam 2 4 jam, lama kerjanya sampai 5 jam. Pemberian inhalasi (inhaler/nebulisasi) memiliki onset kerja 1 menit, efek puncak dicapai dalam 10 menit, lama kerjanya 4 6 jam. Serangan ringan Serangan sedang Serangan berat : MDI 2 4 semprotan tiap 3 4 jam. : MDI 6 10 semprotan tiap 1 2 jam. : MDI 10 semprotan.

Pemberian intravena dilakukan saat serangan asma berat karena pada keadaan ini obat inhalasi sulit mencapai bagian distal obstruksi jalan napas. Efek samping takikardi lebih sering terjadi.9 Dosis salbutamol IV: mulai 0,2 mcg/kgBB/menit, dinaikkan 0,1 mcg/kgBB setiap 15 menit, dosis maksimal 4 mcg/kgBB/menit. Dosis terbutalin IV: 10 mcg/kgBB melalui infuse selama 10 menit, dilanjutkan dengan 0,1 0,4 ug/kgBB/jam dengan infuse kontinu. Efek samping 2 agonist antara lain tremor otot skeletal, sakit kepala, agitasi, palpitasi, dan takikardi. Methylxanthine Efek bronkodilatasi methylxanthine setara dengan 2 agonist inhalasi, tapi karena efek sampingnya lebih banyak dan batas keamanannya sempit, obat ini
27

diberikan

pada

serangan

asma

berat

dengan

kombinasi

2-agonist

dan

antikolinergik(12). Methilxanthine cepat diabsorbsi setelah pemberian oral, rektal, atau parenteral. Pemberian teofilin IM harus dihindarkan karena menimbulkan nyeri setempat yang lama. Umumnya adanya makanan dalam lambung akan memperlambat kecepatan absorbsi teofilin tapi tidak mempengaruhi derajat besarnya absorpsi. Metilxanthine didistribusikan keseluruh tubuh, melewati plasenta dan masuk ke air susu ibu. Eliminasinya terutama melalui metabolism hati, sebagian besar dieksresi bersama urin. Efek samping obat ini adalah mual, muntah, sakit kepala. Pada konsentrasi yang lebih tinggi dapat timbul kejang, takikardi dan aritmia. Dosis aminofilin IV inisial bergantung kepada usia : 16 bulan: 0,5mg/kgBB/Jam; 611 bulan: 1 mg/kgBB/Jam; 19 tahun: 1,2 1,5 mg/kgBB/Jam; > 10 tahun: 0,9 mg/kgBB/Jam.9 2.1.2 Antikolinergik Obat yang digunakan adalah ipratropium bromida. Kombinasi dengan nebulisasi 2 agonist menghasilkan efek bronkodilatasi yang lebih baik. Dosis anjuran 0,1 ml/kgBB, nebulisasi tiap 4 jam. Obat ini dapat juga diberikan dalam larutan 0,025 % dengan dosis : untuk usia diatas 6 tahun 8 20 tetes; usia kecil 6 tahun 4 10 tetes. Efek sampingnya adalah kekeringan atau rasa tidak enak dimulut. Antikolinergik inhalasi tidak direkomendasikan pada terapi asma jangka panjang pada anak.9 2.1.3 Kortikosteroid Kortikosteroid sistemik terutama diberikan pada keadaan: (1) terapi inisial inhalasi 2 agonist kerja cepat gagal mencapai perbaikan yang cukup lama; (2) serangan asma tetap terjadi meski pasien telah menggunakan kortikosteroid hirupan sebagai kontroler; (3) serangan ringan yang mempunyai riwayat serangan berat sebelumnya. Kortikosteroid sistemik memerlukan waktu paling sedikit 4 jam untuk mencapai perbaikan klinis, efek maksimum dicapai dalan waktu 12 24 jam. Preparat oral yang di pakai adalah prednisone, prednisolon, atau triamsinolon dengan dosis 1 2 mg/kgBB/hari diberikan 2 3 kali sehari selama 3 5 kali sehari. Metilprednisolon merupakan pilihan utama karena kemampuan penetrasi kejaringan paru lebih baik, efek anti inflamasi lebih besar, dan efek mineralokortikoid minimal. Dosis metilprednisolon IV yang dianjurkan adalah 1 mg/kgBB setiap 4 sampai 6 jam. Dosis Hidrokortison IV 4 mg/kgBB tiap 4 6 jam. Dosis dexamethasone bolus IV 0,5 1 mg/kgBB dilanjtkan 1 mg/kgBB/hari setiap 6 8 jam.9
28

2.2 Obat obat Pengontrol (Controller) Adalah obat yang dipakai setiap hari dalam jangka panjang untuk menjaga agar gejala asma tetap terkendali melalui efek anti inflamasi obat. Obat-obat asma pengontrol pada anakanak termasuk inhalasi dan sistemik, yaitu: glukokortikoid inhalasi dan sistemik, leukotrien modifiers, long acting inhaled 2-agonist, teofilin, kromolin, dan long acting oral 2agonist.1,10 2.2.1 Inhalasi glukokortikosteroid Glukokortikosteroid inhalasi merupakan obat pengontrol yang paling efektif dan direkomendasikan untuk penderita asma semua umur. Intervensi awal dengan penggunaan inhalasi budesonide berhubungan dengan perbaikan dalam pengontrolan asma dan mengurangi penggunaan obat-obat tambahan. Terapi pemeliharaan dengan inhalasi glukokortikosteroid ini mampu mengontrol gejala-gejala asma, mengurangi frekuensi dari eksaserbasi akut dan jumlah rawatan di rumah sakit, meningkatkan kualitas hidup, fungsi paru dan hiperresponsif bronkial, dan mengurangi bronkokonstriksi yang diinduksi latihan. Dosis yang dapat digunakan sampai 400ug/hari (respire anak). Efek samping berupa gangguan pertumbuhan, katarak, gangguan sistem saraf pusat, dan gangguan pada gigi dan mulut.1,10 2.2.2 Leukotriene Receptor Antagonist (LTRA) Secara hipotesis obat ini dikombinasikan dengan steroid hirupan dan mungkin hasilnya lebih baik. LTRA dapat melengkapi kerja steroid hirupan dalam menekan cystenil leukotriane. Selain itu LTRA mempunyai efek bronkodilator dan perlindungan terhadap bronkokonstriktor dan dapat mencegah early asma reaction dan late asthma reaction. LTRA dapat diberikan per oral, penggunaannya aman, dan tidak mengganggu fungsi hati. Preparat LTRA yaitu montelukas dan zafirlukas. Preparat yang tersedia di Indonesia hanya zafirlukas. Zafirlukas digunakan untuk anak usia > 7 tahun dengan dosis 10 mg 2 kali sehari.1,10 2.2.3 Long acting 2-Agonist (LABA) Preparat inhalasi yang digunakan adalah salmeterol dan formoterol. Pemberian ICS 400ug dengan tambahan LABA lebih baik dilihat dari frekuensi serangan, FEV1 pagi dan sore, penggunaan steroid oral, menurunnya hiperreaktivitas dan airway remodeling. Kombinasi ICS dan LABA sudah ada dalam 1 paket, yaitu kombinasi fluticasone propionate dan salmeterol (Seretide), budesonide dan formoterol

29

(Symbicort). Seretide dalam MDI sedangkan Symbicort dalam DPI. Kombinasi ini mempermudah penggunaan obat dan meningkatkan kepatuhan memakai obat.1,10 2.2.4 Teofilin lepas lambat Teofilin efektif sebagai monoterapi atau diberikan bersama kortikosteroid yang bertujuan untuk mengontrol asma dan mengurangi dosis pemeliharaan glukokortikosteroid. Tapi efikasi teofilin lebih rendah daripada glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah. Terapi dimulai pada dosis inisial 5mg/kgBB/hari dan secara bertahap diingkatkan sampai 10mg/kgBB/hari.1,10 2.3 Cara Pemberian Obat7 UMUR < 2 tahun 2-4 tahun ALAT INHALASI Nebuliser, Aerochamber, babyhaler Nebuliser, Aerochamber, babyhaler Alat Hirupan (MDI/ Metered Dose Inhaler) dengan alat perenggang (spacer) Nebuliser MDI dengan spacer Alat hirupan bubuk (Spinhaler, Diskhaler, Rotahaler, Turbuhaler) Nebuliser MDI (metered dose inhaler) Alat Hirupan Bubuk Autohaler

5-8 tahun

>8 tahun

Pemakaian alat perenggang (spacer) mengurangi deposisi obat dalam mulut (orofaring), jadi mengurangi jumlah obat yang akan tertelan sehingga mengurangi efek sistemik. Sebaliknya, deposisi dalam paru lebih baik sehingga didapat efek terapeutik yang lebih baik. Obat hirupan dalam bentuk bubuk kering memerlukan inspirasi yang kuat. Umumnya bentuk ini dianjurkan untuk anak usia sekolah. 2.4 Terapi Suportif Bentuk terapi suportif yang dapat diberikan antara lain terapi oksigen dan terapi cairan. Oksigen diberikan pada serangan sedang dan berat melalui nasal kanul ataupun masker. Perlu dilakukan pemantauan saturasi oksigen, sebaiknya diukur dengan pulse oxymetry (nilai normal > 95%).9 Dehidrasi dapat terjadi pada serangan asma berat karena kurang adekuatnya asupan cairan, peningkatan insensible water loss, takipnea serta efek diuretic teofilin. Pemberian

30

cairan harus hati-hati karena pada asma berat terjadi peningkatan sekresi Antidiuretik Hormone (ADH) yang memudahkan terjadinya retensi cairan dan tekanan pleura negatif tinggi pada puncak inspirasi yang memudahkan terjadinya edema paru. Jumlah cairan yang diberikan adalah 1-1,5 kali kebutuhan maintenance.

31

DAFTAR PUSTAKA 1. OByrne P, Bateman ED, Bousquet J, Clark T, Paggario P, Ohta K, dkk. Global Initiative For Asthma. Medical Communications Resources, Inc ; 2006. 2. Rahajoe N, Supriyatno B, Setyanto DB. Pedoman Nasional Asma Anak. Jakarta: UKK Pulmonologi PP IDAI; 2009. 3. Direktorat Jenderal PPM & PLP, Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman Pengendalian Penyakit Asma. Departemen Kesehatan RI ;2009; 5-11. 4. Nelson Textbook of Pediatrics : Childhood Asthma. Elsevier Science (USA);2003. 5. Kartasasmita CB. Epidemiologi Asma Anak. dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. edisi pertama. Jakarta : Badan Penerbit IDAI ; 2008. h.71-83. 6. S Makmuri M. Patofisologi Asma Anak. dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. edisi pertama. Jakarta : Badan Penerbit IDAI ; 2008. h.98-104. 7. Rahajoe N. Deteksi dan Penanganan Jangka Asma Anak. dalam : Manajemen Kasus Respiratorik Anak Dalam Praktek Sehari-hari. Edisi pertama. Jakarta : Yapnas Suddharprana; 2007.h. 97-106. 8. Pusponegoro HD, Hadinegoto SRS, Firmanda D, Pujiadi AH,Kosem MS, Rusmil K, dkk, penyunting. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Jakarta : Badan Penerbit IDAI; 2005. 9. Supriyatno B, S Makmuri M. Serangan Asma Akut. dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. edisi pertama. Jakarta : Badan Penerbit IDAI ; 2008. h.120-32. 10. Rahajoe N. Tatalaksana Jangka Panjang Asma Anak. dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. edisi pertama. Jakarta : Badan Penerbit IDAI ; 2008. h.134-46. 11. Kartasasmita CB. Asma Anak. Dalam: Garna H, Nataprawira HM, penyunting. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. edisi keempat. Bandung: Dept. IKA FKUP RSHS; 2012. H. 863-873.

32