DEFINISI

Crush injury didefinisikan sebagai kompresi dari ekstremitas atau bagian lain dari tubuh yang
menyebabkan pembengkakan otot dan/atau gangguan saraf di area tubuhyang terkena. Biasanya area
tubuh yang terkena adalah ekstremitas bawah (74%), ekstremitas atas (1%), dan badan (!%). Crush
syndrome merupakan lokalisasi crush injury dengan manifestasi sistemik. "fek sistemik disebabkan oleh
trauma rhabdomyolysis (#eme$ahan otot) dan pelepasan komponen sel otot yang berbahaya dan elektrolit
kesistem peredaran darah. Crush syndrome dapat menyebabkan $edera %aringan lokal, disfungsi organ,
dan kelainan metabolik, termasuk asidosis, hiperkalemia, dan hypo$al$emia.
1
#ada pengalaman sebelumnya, saat gempa bumi yang menimbulkan kerusakan yang parah menun%ukkan
bahwa insiden crush syndrome adalah sebesar &'1(% dengan sekitar (% dari angka tersebut berkembang
men%adi gagal gin%al akut dan lebih dari (% yang perlu dilakukan tindakan fasiotomi. )ari mereka
dengan gagal gin%al, (% harus dilaksanakan dialisis.
1
PATOFISIOLOGI
Mekanisme Cedera Sel Otot
#atofisiologi crush injury dimulai dengan $edera otot dan kematian sel otot. #ada awalnya, ada tiga
mekanisme yang bertanggung %awab atas kematian sel otot
&
*
1. Immediate Cell Disruption * +ekuatan lokal yang menghan$urkan sel
menyebabkanImmediate Cell Disruption (lisis). ,alaupun memiliki efek immediate, mungkin inilah
mekanisme yang paling tidak penting dibandingkan dengan kedua mekanisme yang lain.
&. Direct pressure on muscle cell * -ekanan langsung dari crush injury menyebabkan sel otot
men%adi iskemik. .el'sel kemudian beralih ke metabolisme anaerobik, menghasilkan se%umlah besar asam
laktat. /skemia berkepan%angan kemudian menyebabkan selmembran bo$or.#roses ini ter%adi selama satu
%am pertama setelah crush injury.
0. Vascular compromise * +ekuatan $rush in%ury menekan pembuluh darah utama
mengakibatkan hilangnya suplai darah ke %aringan otot. Biasanya, otot bisa bertahan sekitar 4 %am tanpa
aliran darah (warm ischemia time) sebelum kematian sel ter%adi. .etelah waktu ini, sel'sel mulai mati
sebagai akibat dari kompromais 1askular.
Pelepasan Substansi Dari Otot Yang Cedera
2ekanisme yang ter$antum di atas menyebabkan %aringan otot yang terluka untuk menghasilkan dan
melepaskan se%umlah substansi yang dapat men%adi ra$un dalam sirkulasi. 2ekanisme tekanan padacrush
injury sebenarnya berfungsi sebagai mekanisme perlindungan, men$egah ra$un men$apai sirkulasi pusat.
&
.etelah pasien terbebaskan dan tekanan dilepaskan, ra$un bebas masuk dalam sirkulasi dan berefek
sistemik. 2ereka dapat mempengaruhi organ yang %auh dari lokasi crush injury. +ebo$oran ra$un dapat
berlangsung selama 3 %am setelah crush injury terbebaskan. Beberapa substansi dan efeknya adalah
sebagai berikut
&
*
4sam amino dan asam organik lainnya
berkontribusi terhadap asidosis, a$iduria, dandysrhythmia.
Creatine phosphokinase (5#+) dan en6im intraseluler lain
berfungsi sebagai penanda dalam laboratorium untuk crush injury.
Free radicals, supero7ides, pero7ides
terbentuk ketika oksigen kembali pada %aringan iskemik, menyebabkan kerusakan %aringan lebih lan%ut.
8istamin
1asodilatasi, bronkokonstriksi.
4sam laktat
berperan besar terhadap ter%adinya asidosis dan disritmia.
9eukotrienes
$edera paru (4:).), dan hepatic injury.
9yso6ymes
en6im pen$ernaan sel yang menyebabkan $edera selularlebih lan%ut.
2ioglobin
presipitat dalam tubulus gin%al, khususnya dalam pengaturan asidosis denganp8 urin rendah, mengarah ke
gagal gin%al.
;itratoksida
menyebabkan1asodilatasi, yangmemperburukhemodinamik.
<osfat
hyperphosphatemia menyebabkan pengendapan kalsium serum, yang mengarah kehypo$al$emia dan
disritmia.
+alium
hiperkalemia menyebabkan disritmia, terutama bila dikaitkan dengan asidosis dan hypo$al$emia.
#rostaglandin
1asodilatasi, $edera paru.
#urin(asam urat)
dapa tmenyebabkan kerusakan gin%al lebih lan%ut (nefrotoksik).
-hromboplastin
koagulasi intra1askuler diseminata()/5).
-idak ada hubungan antar atingkat 6at bera$un seperti potasium atau myoglobin dengan tingkat
keparahan dari $rush in%ury atau lamanya waktuyang pasien ter%ebak.
Konsekuensi eper!usi
uang Ketiga" +ebo$oran membran sel dan kapiler menyebabkan $airan intra1askuler terakumulasi ke
%aringan yang $edera. 8al ini menyebabkan hipo1olemia yang signifikan dan akhirnya hipovolemik shock.
+ehilangan kalsium ke dalam %aringan yang $edera %uga berkontribusi untuk hypo$al$emia.
&
Sindrom Kompartemen" +elompok otot yang dikelilingi oleh lapisan keras dari fasia %aringan
membentuk kompartemen %aringan. +etika %aringan otot dalam kompartemen membengkak, tekanan
dalam kompartemen %uga meningkat. 8al ini menyebabkan iskemia yang memburuknya dan selan%utnya
ter%adi kerusakanotot. .elain itu, pembuluh darah atau saraf yang ber%alan melalui kompartemen %uga
akan $edera.
&
P#$ILAIA$
#asien dengan crush injury memiliki sedikit tanda dan ge%ala. +ita harus waspada mungkin terlalu
terlambat untuk hasil optimal pengobatan %ika inter1ensi kita tertunda karena menunggu tanda'tanda dan
ge%ala crush injury mun$ul. Crush syndrome harus diantisipasi.
&
Crush syndrome harus di$urigai pada pasien dengan pola $edera tertentu. +ebanyakan pasien
dengancrush syndrome memiliki area $edera tubuh yang luas sepertiekstremitas bawah dan/atau
panggul.Crush syndrome dapat berkembang setelah 1 %am dalam situasi yang parah, tetapi biasanya
membutuhkan 4 sampai 3 %am untuk proses'prosesnya.
&
TA$DA DA$ G#%ALA
Crush injury memiliki beberapa tanda dan ge%ala yang dikelompokkan men%adi tiga, yaitu
1
*
&ipotensi
2un$ulnya ruang ketiga yang masif, memerlukan penggantian $airan yang $ukup dalam &4 %am
pertama= ter%adinya penumpukan $airan pada ruang ketiga ini men$apai > 1& 9 selama periode 4?'%am
:uang ketiga dapat mengakibatkan komplikasi sekunder seperti sindrom kompartemen, yang
merupakan pembengkakan dalam ruang anatomi tertutup= yang seringkali membutuhkan fasiotomi
8ipotensi %uga berperan dalam insidensi gagal gin%al
Kegagalan Gin'al
:habdomyolysis melepaskan mioglobin, kalium, fosfor, dan kreatinin ke sirkulasi
2yoglobinuria dapat mengakibatkan nekrosis tubular gin%al %ika tidak ditangani
#elepasan elektrolit dari otot yang iskemik menyebabkan kelainan metaboli$
Kelainan Metaboli(
+alsium mengalir ke dalam sel otot melalui membran yang bo$or, menyebabkan hypo$al$emia
sistemik
+alium dilepaskan dari otot iskemik ke dalam sirkulasi sistemik, menyebabkan hyperkalemia
4sam laktat dilepaskan dari otot iskemik ke dalam sirkulasi sistemik, menyebabkan asidosis
metaboli$
+etidakseimbangan kalium dan kalsium dapat menyebabkan aritmia %antung yang mengan$am
%iwa, termasuk cardiac arrest= dan asidosis metabolik dapat memperburuk kondisi pasien ini
.e$ara umum, ada beberapa tanda dan ge%ala lain yang mungkin hadir
&
*
5edera +ulit
Bengkak
+elumpuhan @> menyebabkan seringkali crush injury keliru diartikan sebagai $edera sumsum
tulang belakang.
#arestesia, mati rasa A dapat menutupi dera%at $edera (masking effect).
;yeri @> seringkali memberat pada pembebasan crush injury.
;adi @> pulsasi distal mungkin ada atau tidak ada.
2yoglobinuria @> urin dapat men%adi berwarna merah tua atau $oklat, menun%ukkan adanya
myoglobin.
Beberapa tanda dan ge%ala yang $ukup signifikan yaitu
&
*
&iperkalemia
.eperti disebutkan sebelumnya, hiperkalemia sering hadir pada pasien dengan crush injury. )engan tidak
adanya analisis laboratorium, tingkat hiperkalemia dapat diperkirakan se$ara kasar dengan
elektrokardiogram ("+B).9ebih baik dilaksanakan "+B serial.#erubahan elektrokardiografi adalah
sebagai berikut*
1. 8iperkalemia ringan ((,('3,( m"C/9)
Belombang - meninggi.
1. 8iperkalemia .edang (3,('7,( m"C/9)
#: inter1al meman%ang, penurunan amplitudogelombang #, depresi atau ele1asi segmen .-, sedikit
pelebaran D:. kompleks.
1. 8iperkalemia berat (7,('?,( m"C/9)
#elebaran lebih lan%ut dari D:. karena blok pada bundel $abang atau intra1entri$ular, gelombang # yang
datar dan lebar.
1. 2engan$am kehidupan hiperkalemia (> ?,( m"C/9)
8ilangnya gelombang #= blok 4E= disritmia 1entrikel= pelebaran lebih lan%ut dari kompleks D:.,
akhirnya membentuk pola sinusoid.
Sindrom Kompartemen
.eperti disebutkan pada patofisiologi, sindrom kompartemen dapat ter%adi bersamaan dengan crush
injury. -anda dan ge%ala yang berhubungan dengan ini meliputi*
;yeri yang berat pada ekstremitas yang terlibat.
;yeri pada peregangan pasif otot'otot yang terlibat.
#enurunan sensasi pada saraf tepi yang terlibat.
#eningkatan tekanan intra$ompartmental pada direct manometry.
MA$A%#M#$
Pra)uma* Sakit*
2asukkan infus $airan sebelum melepas bagian tubuh yang han$ur. (9angkah ini terutama
penting dalam kasus crush injury berkepan%angan (> 4 %am), namun, crush injurydapat ter%adi dalam F1
%am)
Gika prosedur ini tidak dapat dilaksanakan, sebaiknya gunakan tourniCuet pada anggota tubuh
yang terlibat sampaihidrasi intra1ena (/E) dapat dimulai.
1
;amun penggunaan tourniCuet ini masih
men%adi perdebatan.
&
uma* Sakit
8ipotensi*
2emulai (atau melan%utkan) hidrasi /E sampai dengan 1,( 9/%am
1
A$airan yang mengandung
kalium (misalnya, laktat Ringers) harus dihindari. ;ormal salin adalah pilihan awal yang baik.
&
+egagalan Bin%al
2en$egah gagal gin%al dengan hidrasi yang sesuai, dengan menggunakan $airan /E dan manitol
untuk mempertahankan diuresis minimal 0 $$/%am
1
@> penggunaan kateter <oley, dan formula $airan
yang dapat digunakan
&
* 1& 9/d (( ml/h)Normal aline olution (;..) dengan ( m"C natrium
bikarbonat per liter $airan, ditambah 1& gram manitol harian untuk mempertahankan output urine.
:e%imen lain adalah
&
* 1& 9/d ditambah natrium, 11 mmol/9= klorida 7 mmol/9= bikarbonat 4 mmol/9=
dan manitol 1 gm/9
-riase untuk penentuan diperlukannya hemodialisis
+elainan 2etaboli$
4sidosis* 4lkalini6ation urin sangat penting= masukkan natrium bikarbonat /E sampai p8 urin
men$apai 3,( untuk men$egah mioglobin dan endapan asam urat di gin%al
1
@> ;atrium bikarbonat
memiliki beberapa manfaat pada pasien dengan crush injury. ;atrium bikarbonat akan membalikkan
asidosis yang sudah ada dan %uga sebagai salah satu langkah awal dalam mengobati hiperkalemia. 8al ini
%uga akan meningkatkan p8 urin, sehingga menurunkan %umlahmioglobin endapan di gin%al. )isarankan
bahwa ( sampai 1 m"C bikarbonat, tergantung pada beratnya $edera.
&
#ilihan lain adalah dopamin
pada &'( Hg/kg/menit dan furosemide di 1 mg/kg. 4seta6olamide, &('( mg, dapat digunakan %ika
pasien men%adi terlalu alkaloti$.
&
8iperkalemia/8ypo$al$emia* #ertimbangkan untuk (dosis dewasa) sebagai berikut* kalsium
glukonat 1% 1$$ atau kalsium klorida 1% ($$ /E dalam & menit= natrium bikarbonat 1 meC/kg /E
bolus lambat= insulin ('1 I dan )(J bolus /E 1'& ampul= kaye7alate &('(g dengan sorbitol &%
1ml #J atau #:, atau dialysis untuk gagal %antung akut.
&
Gantung 4ritmia* 2onitor untuk aritmia %antung dan serangan %antung.
+omplikasi sekunder
2onitor sindrom kompartemen= memonitor tekanan kompartemen %ika peralatan tersedia=
mempertimbangkan fasiotomi darurat untuk sindrom kompartemen @> penanganan dengan mannitol
$ukup bermanfaat. 2annitol melindungi gin%al dari efek rhabdomyolysis, peningkatan 1olume $airan
ekstraselular, dan meningkatkan kontraktilitas %antung. .elain itu, administrasi intra1ena manitol selama
4 menit bermakna terkait dengan sindrom kompartemen, menghilangkan ge%ala dan mengurangi
bengkak. 2anitol dapat diberikan dalam dosis 1 gm/kg atau ditambahkan ke $airan intra1ena pasien
sebagai infus kontinu. )osis maksimum adalah & gm/d= dosis yang lebih tinggi dapat menyebabkan
gagal gin%al. 2anitol hanya diberikan bila produksi urin stabil dengan $airan /E.
#ada luka terbuka dirawat luka (clean! de"ride! covered sterile), dan posisikan area yang terlibat
se%a%ar dengan %antung untuk membatasi edema dan mempertahankan perfusi. #emberian antibioti$ %uga
bermanfaat, begitu %uga toksoid tetanus.
&
Bunakan es untuk area luka dan monitor pada ( #* pain! pallor! parasthesias! pain with passive
movement!dan pulselessness
#erhatikan semua luka korban, bahkan yang terlihat baik'baik sa%a
+eterlambatanhidrasi > 1& %am dapat meningkatkan ke%adian gagal gin%al
DISPOSISI
#asien dengan gagal gin%al akut mungkin memerlukan hingga 3 hari pengobatan dialisis= ke$uali adanya
sepsis,fungsi gin%al pasien $enderung kembali normal.
Beberapa mana%emen crush injury yang dapat dilakukan
&
*
Oksigen &iperbarik
4da se%umlah bukti bahwa oksigen hiperbarik meningkatkan hasil korban crush injury. #enggunaan
modalitas ini akan terbatas dalam situasi ben$ana karena sulitnya fasilitas ruang hiperbarik.
Amputasi
4mputasi di lapangan merupakan pilihan terakhir. 2erupakan strategi penyelamatan untuk pasien yang
hidupnya dalam bahaya langsung dari crush injury tetapi sangat meningkatkan risiko pasien infeksi dan
perdarahan.
Fasiotomi
<asiotomi %uga merupakan prosedur yang kontro1ersial, yang selan%utnya dapat mengekspos pasien
terhadap risiko infeksi dan bleeding. 2engkon1ersi $edera tertutup men%adi terbuka, beresiko infeksi dan
sepsis. Beberapa studi menun%ukkan hasil yang buruk dengan dilakukannya fasiotomi. Beberapa
penge$ualian untuk kasus pada ekstremitas 1iable namun pulseless dan berpotensi ter%adi peningkatan
tekanan intrakompartemen.