DERMATITIS KONTAK

Dermatitis peradangan pada kulit yang pada

fase akut ditandai dengan efloresensi polimorf
(mis. Eritem, vesikel, erosi) dan keluhan gatal,
sedangkan pada fase kronis ditandai dengan
skuama, fisura, kulit kering dan likenifikasi
Dermatitis kontak Reaksi inflamasi akut atau
kronis terhadap substansi yang berkontak
dengan kulit

DERMATITIS KONTAK IRITAN

Terjadi akibat respon kulit yang berkontak
dengan bahan luar seperti bahan kimia, fisik,
agen biologik, sedangkan faktor endogen yang
berperan seperti fungsi barrier kulit dan
adanya dermatitis sebelumnya
Tidak memerlukan sensitisasi
Dapat diderita oleh semua orang dari berbagai
golongan usia, ras, dan jenis kelamin

Etiologi dan Patogenesis

DKI timbul akibat reaksi kerusakan sel
bahan iritan melalui kerja kimiawi atau fisis
Iritan paling sering: sabun, detergen, asam,
alkali, pelarut di industri seperti turpentine,
acetone, carbon dioksida dan tumbuhtumbuhan seperti capsaicin
Penyakit multifaktorial: faktor eksogen dan
endogen

Faktor Eksogen
3. Faktor lingkungan: regio
tubuh dan temperatur,
1. Sifat kimia bahan iritan:
faktor mekanik (tekanan,
pH, kondisi fisik,
friksi, abrasi)
konesntrasi,
ukuranmolekul, jumlah,
polarisasi, vehikulum, Faktor Endogen
kelarutan
1. Faktor genetik
2. Karakteristik paparan: 2. Gender
jumlah, konsentrasi,
durasi dan tipe kontak, 3. Usia
paparan simultas dengan 4. Etnis
paparan lain dan jarak 5. Regio kulit
antara paparan
6. Atopi
sebelumnya

 Reaksi akut: kerusakan sitotoksik langsung pada

keratinosit
Reaksi kronis: reaksi terjadi setelah pajanan
berulang kerusakan yang lambat pada
membran sel, merusak barier kulit mll hilangnya
lipid pada permukaan kulit dan zat yang menahan
air denaturasi protein dan toksisitas seluler
Iritan
a. Iritan lemah butuh pajanan berulang,
merusak permukaan keratin epidermis
permukaan menjadi kering dan bersisik dengan
merusak lisosomal enzim pada lapisan tanduk
b. Iritan kuat cukup sekali kontak, merusak
membran sel dan lisosom

Mekanisme yang Saling Berhubungan dengan

Terjadinya DKI
1. Hilangnya lipid permukaan dan substansi
penahan air
2. Kerusakan membran sel
3. Denaturasi keratin epidermis
4. Efek sitotoksik langsung

Bahan iritan fisik dan kimia memicu pelepasa sitokin dan mediator inflamasi
lainnya sel epidermis dan dermis merespon sinyal tsb sitokin inflamasi
dikeluarkan dari sel residen dan sel inflamasi yang sudah terinfiltasi (sitokin
utama CXCL 8 IL-8) sel-sel inflamasi termasuk netrofil diserang dan di
bawah pengaruh picuan inflamasi mengeluarkan mediator inflamasi

Gambaran Klinis
Gejala subjektif: rasa terbakar, tersengat, sensasi nyeri
Spektrum klinis
1. DKI akut
2. DKI delayed-acute
3. DKI chronic cumulative
4. DKI subjektif/simptomatik
5. DKI eritematosa
6. Dermatitis friksional
7. Reaksi traumatik
8. Reaksi pustular / acneiform
9. Exsication eczematoid

DKI Akut
Akibat pajanan tunggal oleh bahan iritan
kuat/bahan kimia kaustik asam/basa
sebagai satu seri pajanan singkat, biasanya
akibat kecelakaan kerja
Keluhan: rasa terbakar, gatal atau tersengat
Klinis: eritem, edema, vesikulasi, dan eksudasi
dengan pembentukan bula, pada kasus yang
berat dapat nekrosis
Fenomena descrendo
Prognosis baik

DKI Delayed Acute

Peradangan akut tanpa gejala pada 8-24 jam
atau lebih setelah terpajan
Gambaran klinis seperti akut, dapat juga
menyerupai dermatitis kontak alergi tes
tempel

DKI Chronic Cumulative

Paling sering ditemukan
akibat kontak berulang pada kulit dimana zat
kimia yang terlibat sering multipel dan lemah
yang kurang cukup untuk menyebabkan DKI
seperti sabun, detergen, surfaktan, pelarut
oragnik dan kosmetik
dari rasa gatal, nyeri dan beberapa bercak kulit
kering lokalisata, kemudian eritem, hiperkeratosis
dan fisura
tidak terlihat langsung setelah terkean iritan,
tetapi beberapa hari , bulan atau beberapa tahun
kemudian

Diagnosis
Anamnesis
Pekerjaan pasien (pekerjaan basah, kontak
sabun, detergen, kontak dgn pelarut/alkali
Hobi
Onset gejala
Keluhan utama
Riwayat keluarga

Pemeriksaan Fisik
MAYOR

MINOR

Sujektif
-Onset simptom biasanya dalam menit hingga -Onset dermatitis dalam 2 minggu setelah
beberapa jam setelah terpajan

terpajan

-nyeri, panas, kesemutan

-Banyak orang yang di lingkunagnn yang sama

mengalami gejala yang sama.

Objektif
-makula eritem, hiperkeratosis, atau adanya -Bentuk
fisura

yang

tajam

pada

seperti

efek

permukaan kulit

-gambaran mengkilat, kering atau melepuh pada -terdapat

kulit

simsumkrip

pengaruh

gravitasi

dripping (tetesan).

-proses penyembuhan dimulai segera pada -tedensi dermatitis untuk menyebar berkurang
bagian yang tereksposur terhadap agen

-perubahan morfologi menunjukkan sedikit

-patch tes negatif

perbedaan

konsentrasi

atau

waktu

kontak

menghasilkan perbedaan besar dalam kerusakan kulit.

Pemeriksaan Penunjang
Tidak ada pemeriksaan spesifik. Patch Test, kultur
bakteri, pemeriksaan KOH, pemeriksaan IgE

Diagnosis Banding
Dermatitis kontak alergi
Dermatitis atopi

Terapi
penting diketahui zat iritan penyebabnya,
proteksi terhadap bahan tersebut, dan
melakukan substitusi

 Kortikosteroid. 2-3x/hari tidak lebih dari 4-6

minggu. Pemilihan berdasarkan luasnya lesi,
kedalaman lesi, usia, lokalisasi lesi
Kering dan likenifikasi emolien
Infeksi bakteri antibiotik topikal/sistemik
Antihistamin
Fototerapi UVA dan UVB atau obat sistemik
seperti azathioprin dan siklosporin
(imunosupresi oral).
Resisten steroid azathioprin dan siklosporin

DERMATITIS KONTAK ALERGI

Dermatitis kontak alergik terjadi pada
seseorang yang telah mengalami sensitisasi
terhadap suatu alergen
Usia tidak mempengaruhi timbulnya
sensitisasi, tetapi umumnya DKA jarang
ditemui pada anak-anak
Prevalensi pada wanita dua kali lipat
dibandingkan pada laki-laki

Etiologi
Alergen, paling sering berupa bahan kimia
dengan BM kurang dari 500-1000 Da bahan
kimia sederhana
Penyebab utama di AS: tumbuh-tumbuhan, genus
Toxicodendron poison ivy, poison oak, poison
sumac.
Bahan lain: nikel sulfat, potassium dichromat
(semen, pembersih alat rumah tangga),
formaldehid, etilendiamin (cat rambut),
mercaptobenzotiazol (karet), tiuram (fungisida),
parafenilendiamin (bahan kimia fotografi)

 Contohnya ialah ketebalan

epidermis dan keadaan
stratum korneum.
Status imunologik
Misal orang tersebut sedang
menderita sakit, atau
terpajan sinar matahari.
Genetik
Faktor predisposisi genetic
berperan kecil, meskipun
misalnya mutasi null pada
kompleks gen fillagrin lebih
berperan karena alergi
nickel
Faktor Internal/ Faktor Individu Status higinie dan gizi
Keadaan kulit pada lokasi
kontak
Faktor Predisposisi
Faktor eksternal
Potesi sensitisasi allergen
Dosis per unit area
Luas daerah yang terkena
Lama pajanan
Oklusi
Suhu dan kelembaban
lingkungan
Vehikulum
pH

Patogenesis

Diagnosis
Anamnesis
Demografi dan riwayat

Umur, jenis kelamin, ras, suku, agama, status

pekerjaan

pernikahan,

pekerjaan,

deskripsi

dari

pekerjaan, paparan berulang dari alergen

yang didapat saat kerja, tempat bekerja,
pekerjaan sebelumnya.
Riwayat penyakit dalam

Faktor genetik, predisposisi

keluarga
Riwayat penyakit

Alergi obat, penyakit yang sedang diderita,

sebelumnya

obat-obat yang digunakan, tindakan bedah

Riwayat dermatitis yang

Onset, lokasi, pengobatan

spesifik

Pemeriksaan Fisik
Lokasi
Tangan

Kemungkinan Penyebab
Pekerjaan yang basah (Wet Work) misalnya memasak makanan (getah
sayuran, pestisida) dan mencuci pakaian menggunakan deterjen.

Lengan

Jam tangan (nikel), sarung tangan karet, debu semen, dan tanaman.

Ketiak

Deodoran, anti-perspiran, formaldehid yang ada di pakaian.

Wajah

Bahan kosmetik, spons (karet), obat topikal, alergen di udara (aeroalergen), nikel (tangkai kacamata).

Bibir

Lipstik, pasta gigi, getah buah-buahan.

Kelopak mata

Maskara, eye shadow, obat tetes mata, salep mata.

Telinga

Anting yang terbuat dari nikel, tangkai kacamata, obat topikal, gagang
telepon.

Leher

Kalung dari nikel, parfum, alergen di udara, zat warna pakaian.

Badan

Tekstil, zat warna, kancing logam, karet (elastis, busa), plastik, deterjen,
bahan pelembut atau pewangi pakaian.

Genitalia

Antiseptik, obat topikal, nilon, kondom, pembalut wanita, alergen yang

berada di tangan, parfum, kontrasepsi.

Paha dan tungkai bawah

Tekstil, kaus kaki nilon, obat topikal, sepatu/sandal.

Efloresensi

Dermatitis kontak alergi pada di lengan tempat tali jam tangan

karena alergi terhadap nikel menyebabkan eritema. Lesi yang
timbul pada lokasi kontak langsung dengan nikel (lesi
eksematosa dan terkadang popular). Lesi eksematosa berupa
papul-papul, vesikel-vesikel yang dijumpai pada lokasi kontak
langsung

Pemeriksaan Penunjang
1. Uji Tempel

Dermatitis harus sudah tenang (sembuh). Tes dilakukan

sekurang-kurangnya satu minggu setelah pemakaian
kortikosteroid sistemik dihentikan. Dibuka setelah dua
hari. Dilarang mandi

2. Pemeriksaan Histopatologi
Epidermis:
hiperkeratosis,
akantosis, spongiosis
Dermis: edema,
limfosit perivaskuler
Terlihat hiperkeratosis, vesikel parakeratosis
subkorneal, spongiosis sedang dan elongasi akantosis
dari pars papilare dermis yang dinyatakan lewat
infiltrasi sel-sel radang berupa limfosit dan beberapa
eosinofil, serta elongasi dari papila epidermis

Penatalaksaan
Non medikamentosa
Memotong kuku kuku jari tangan dan jaga tetap
bersih dan pendek serta tidak menggaruk lesi
karena akan menimbulkan infeksi
Memberi edukasi mengenai kegiatan yang
berisiko untuk terkena dermatitis kontak alergi
Gunakan perlengkapan/pakaian pelindung saat
melakukan aktivitas yang bersentuhan dengan
alergen
Memberi edukasi kepada pasien untuk tidak
mengenakan perhiasan, aksesoris, pakaian atau
sandal yang merupakan penyebab alergi

Medikamentosa

Simptomatis
Diberi antihistamin yaitu Chlorpheniramine Maleat (CTM)
sebanyak 3-4 mg/dosis, sehari 2-3 kali untuk dewasa dan
0,09 mg/dosis, sehari 3 kali untuk anak anak untuk
menghilangkan rasa gatal
Sistemik
Kortikosteroid yaitu prednison sebanyak 5 mg, sehari 3 kali
Cetirizine tablet 1x10mg/hari
Bila terdapat infeksi sekunder diberikan antibiotika
(amoksisilin atau eritromisin) dengan dosis 3x500mg/hari,
selama 5 hingga 7 hari
Topikal
Krim desoksimetason 0,25%, 2 kali sehari