Diagnosis
Keluran
Riwayat
Temuan
Pulpa
Utama
Gigi
Radiografi
Elektrik
Termal
Perkusi
Palpasi
Pulpa
Tidak ada
Tidak
Normal
RS
TR
TR
Normal
RSB
TR
TR
TR
RLB
TR
TR
TR
TR
TR
Normal
ada
Pulpitis
Sensitif
Tidak
Reversibel
terhadap
ada
dingin
dan panas
Pulpitis
Sensitif
Nyeri
Normal /
Irreversibel
yang lama
Spontan
RLP
Variasi
Normal /
terhadap
dingin
dan panas
Nekrosis
Tidak ada
Pulpa
RLP
Keterangan : RLP : radiolusen pada periapikal; R: ada respon; TR: tidak ada respon; RS: respon
singkat; RSB: respon singkat dan berlebihan; RLB: respon lama dan berlebihan
Sumber : Goodell GG, Tordik PA, Moss HD. Pulpal and periradicular diagnosis. Nav Dent School J;
2005: 27(9): 15-8.
Pulpitis reversibel merupakan inflamasi pulpa yang tidak parah. Jika penyebabnya
dihilangkan, inflamasi akan menghilang dan pulpa akan kembali normal. Stimulus ringan
seperti karies insipien, erosi servikal, atau atrisi oklusal, sebagian besar prosedur operatif,
kuretase periodontal yang dalam, dan fraktur email yang menyebabkan tubulus dentin terbuka
adalah faktor yang dapat mengakibatkan pulpitis reversibel.1
Pulpitis reversibel biasanya asimtomatik. Aplikasi cairan dingin dan panas, dapat
menyebabkan nyeri sementara yang tajam
Anamnesa
Biasanya nyeri bila minum panas, dingin, asam dan asin
Nyeri tajam singkat tidak spontan, tidak terus menerus
Rasa nyeri lama hilangnya setelah rangsangan dihilangkan
Pemeriksaan Objektif
Ekstra oral : Tidak ada pembengkakan
Intra oral :
Perkusi tidak sakit
Karies mengenai dentin/karies profunda
Pulpa belum terbuka
Sondase (+)
Chlor etil (+)
Terapi
Dengan penambalan /pulp capping dengan penambalan Ca(OH) 1 minggu untuk
membentuk sekunder dentin
Derajat inflamasi pulpa sangat berhubungan intensitas dan keparahan jaringan pulpa
yang rusak. Iritasi ringan seperti pada karies dan preparasi kavitas yang dangkal
mengakibatkan inflamasi yang sedikit atau tidak sama sekali pada pulpa sehingga tidak
mengakibatkan perubahan yang signifikan. Sebaliknya, iritan seperti pada karies yang dalam
dan prosedur operatif yang luas biasanya mengakibatkan perubahan inflamasi yang lebih
parah. 1,8
Iritasi sedang sampai parah akan mengakibatkan inflamasi lokal dan lepasnya sel-sel
inflamasi dalam konsentrasi tinggi. Iritasi ini mengakibatkan pengaktifan bermacam-macam
sistem biologis seperti reaksi inflamasi nonspesifik seperti histamin, bradikinin, metabolit
asam arakhidonat, leukosit PMN, inhibitor protease, dan neuropeptid. Selain itu, respon imun
juga dapat menginisiasi dan memperparah penyakit pulpa. Pada jaringan pulpa normal dan
tidak terinflamasi mengandung sel imunokompeten seperti limfosit T, limfosit B, makrofag,
dan sel dendritik. Konsentrasi sel-sel tersebut meningkat ketika pulpa terinflamasi sebagai
bentuk mekanisme pertahanan untuk melindungi jaringan pulpa dari invasi mikroorganisme
dimana leukosit polimorfonuklear merupakan sel yang dominan pada inflamasi pulpa.1,8
Sel-sel inflamasi dalam jumlah besar ini akan mengakibatkan peningkatan permeabilitas
vaskular, statis vaskular, dan migrasi leukosit ke tempat iritasi tersebut. Akibatnya, terjadi
pergerakan cairan dari pembuluh ke jaringan sekitarnya. Jika pergerakan cairan oleh venul
dan limfatik tidak dapat mengimbangi filtrasi cairan dari kapiler, eksudat pun terbentuk.
Peningkatan tekanan jaringan dari eksudat ini akan menimbulkan tekanan pasif dan
kolapsnya venul secara total di area iritasi pulpa oleh karena jaringan pulpa dikelilingi oleh
memiliki dinding yang kaku. Selain itu, pelepasan sel-sel inflamasi menyebabkan nyeri
langsung dan tidak langsung dengan meningkatnya vasodilatasi arteriol dan permeabilitas
venul sehingga akan terjadi edema dan peningkatan tekanan jaringan. Tekanan ini bereaksi
langsung pada sistem saraf sensorik. Meningkatnya tekanan jaringan dan tidak adanya
sirkulasi kolateral ini yang dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis pulpa.