LAPORAN HASIL DISKUSI

PROBLEM-BASED LEARNING

PBL Blok CLINIC

SKENARIO Bagaimana mengendalikan sakit saya ini??
Minggu ke-14
Tanggal 30 Desember 2014 s.d 8 Januari 2015

Grup E
DWI RATNAWATI

(125070301111008)

FIRDA AMALIA

(125070301111009)

DWIYANTI CAESARRIA

(125070301111010)

TIARA DIAN NOVITASARI

(125070301111011)

FEBY DINA ARDIYANTI

(125070301111012)

DIESMAHARANI ASTRIMAHIRSYA (125070301111013)

YUNITA ENDAH KARTIKASARI

(125070301111014)

SOFIE AYU MISRINA

(125070301111001)

DESAK MADE TRISNA ULANDARI

(125070301111002)

YUNITA REZA ROHMAWATI

(125070301111003)

RANI ILMINAWATI

(125070301111004)

RACHMI FARICHA

(125070301111005)

HESTI RETNO BUDI ARINI

(125070301111006)

FARIKHA ALFI FAIRUZA

(125070301111007)

JURUSAN GIZI FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2015
DAFTAR ISI
1

HALAMAN JUDUL...........................................................................................................
1
DAFTAR ISI....................................................................................................................
2
ISI.................................................................................................................................
3
A KOMPETENSI YANG AKAN DICAPAI..........................................................................
3
B SKENARIO...............................................................................................................
3
C DAFTAR UNCLEAR TERM.........................................................................................
.3
D DAFTAR CUES.........................................................................................................
E

.4
DAFTAR LEARNING OBJECTIVE................................................................................

.4
HASIL BRAINSTORMING..........................................................................................

.5
G HIPOTESIS...............................................................................................................
12
H PEMBAHASAN LEARNING OBJECTIVE......................................................................
14
KESIMPULAN DAN REKOMENDASI.................................................................................
30
REFERENSI / DAFTAR PUSTAKA.....................................................................................
32
TIM
PENYUSUN
......................................................................................
34

ISI
A KOMPETENSI YANG AKAN DICAPAI
COMPETENCIES
CADE 33. Mahasiswa mampu merancang dan melakukan asuhan gizi pada pasien
berdasarkan status gizi pasien.

B SKENARIO
Bagaimana mengendalikan sakit saya ini??
Seorang remaja putri (Nn) 19 tahun mempunyai aktivitas bekerja freelance di
marketing alat kesehatan dan atlet baseball di daerahnya sedang tergolek
sakit di RS. Masuk RS pada tanggal 15 April 2013. Sudah dua hari sejak
tanggal 15 Nn merasa sangat lemas, dan tidak nafsu makan. Badan Nampak
kurus. Tgl 15 April 2013 dipuasakan oleh dokter dan pada tanggal 16 pagi
diminta mencoba makanan cair DM rumah sakit @200 cc sebanyak 4 kali
makan. Sejak setahun yang lalu Nn mendapat diagnosa DM tipe 1. Saat ini Nn
dirawat di rumah sakit karena adanya luka bernanah di bagian perutnya yang
tidak kunjung sembuh.
C DAFTAR UNCLEAR TERM
NO
1.

ISTILAH
Makanan cair DM

PENGERTIAN
- Makanan dalam bentuk halus dengan
konsentrasi cairan yang tinggi yang
ditujukan untuk pasien DM (Kamus Gizi,
2010)
KESIMPULAN :
Makanan dalam bentuk halus dengan
konsentrasi cairan yang tinggi yang
ditujukan untuk pasien DM (Kamus Gizi,
2010)
3

2.

DM tipe 1

- Penyakit DM yang timbul apabila

pankreas tidak dapat menghasilkan
insulin atau insulin yang dihasilkan
tidak mencukupi kebutuhan. Umumnya
timbul sejak anak-anak atau remaja,
walaupun dapat juga terjadi pada
golongan usia lainnya. Pemberian
insulin dibutuhkan setiap hari. (Kamus
Gizi, 2010)
- Penyakit DM yang timbul pada anak-anak
lebih parah daripada penyakit DM yang
muncul pada usia lain (Concise Medical
Dictionary, 1986)
KESIMPULAN
Penyakit DM yang timbul apabila
pankreas tidak dapat menghasilkan
insulin atau insulin yang dihasilkan tidak
mencukupi kebutuhan. Umumnya timbul
sejak anak-anak atau remaja, walaupun
dapat juga terjadi pada golongan usia
lainnya. Pemberian insulin dibutuhkan
setiap hari. Penyakit DM yang timbul
pada anak-anak lebih parah daripada
penyakit DM yang muncul pada usia lain.
(Kamus Gizi, 2010; Concise Medical
Dictionary, 1986)

D DAFTAR CUES
- Mahasiswa diharapkan mampu membuat asuhan gizi untuk pasien DM tipe
-

1 dengan tanda dan gejala yang menyertainya.

Mahasiswa diharapkan mampu memahami kondisi pasien dan dapat
membuat asuhan gizi untuk pasien DM tipe 1 dengan tanda gejala yang

menyertainya.
Ahli Gizi diharapkan mampu memahami kondisi pasien dan dapat
membuat asuhan gizi untuk pasien DM tipe 1 dengan tanda gejala yang

menyertainya.
Ahli Gizi diharapkan mampu memahami kondisi pasien dan dapat
membuat asuhan gizi untuk pasien DM tipe 1 dengan tanda gejala yang
menyertainya untuk mempercepat penyembuhan luka bernanah.
4

Ahli gizi diharapkan mampu memahami kondisi pasien dan dapat

membuat asuhan gizi untuk pasien DM tipe 1 dengan tanda gejala yang
menyertainya untuk mempercepat penyembuhan luka bernanah
berdasarkan status gizi pasien.

Kesimpulan :
Ahli Gizi diharapkan mampu memahami kondisi pasien serta dapat membuat
asuhan gizi untuk pasien DM tipe 1 dengan tanda dan gejala yang
menyertainya untuk mempercepat penyembuhan luka bernanah pasien.

E DAFTAR LEARNING OBJECTIVE

1 Bagaimana patofisiologi, etiologi, dan dampak dari DM tipe 1?
2 Bagaimana tanda gejala dan faktor resiko dari DM tipe 1?
3 Masalah gizi apa yang ditimbulkan dari DM tipe 1?
4 Apa hubungan luka bernanah dengan DM tipe 1?
5 Apa fungsi pasien dipuasakan sebelum diberi diet cair DM?
6 Apa saja daftar masalah yang muncul dari data assessment pasien?
7 Diagnosa gizi apa yang tepat untuk ditegakkan pada pasien Nn?
8 Bagaimana intervensi gizi yang tepat untuk pasien?
9 Bagaimana rencana monitoring dan evaluasi untuk pasien? (indikator,
target dan waktu)

F HASIL BRAINSTORMING
1 Bagaimana patofisiologi, etiologi, dan dampak dari DM tipe 1?
Patofisiologi DM tipe 1 :
DM tipe 1 disebabkan karena terjadi kerusakan pancreas di sel beta
sehingga pancreas tidak berfungsi dengan baik insulin yang dihasilkan
oleh pankreas kurang dari kebutuhan atau tidak dihasilkan sama sekali
transport gula ke sel menjadi tidak normal glukosa bebas di darah
karena tidak bisa masuk ke dalam sel kadar gula darah tinggi
Diabetes mellitus
Etiologi DM tipe 1 :
a. Genetik
b. Infeksi pada pancreas (disebabkan karena bakteri dan virus)
c. Autoimun

2 Bagaimana tanda gejala dan faktor resiko dari DM tipe 1?

Tanda dan gejala DM tipe 1 :

Lemas, tidak nafsu makan, mual, muntah, penurunan BB, pandangan

kabur, iritabilitas
5

Polidipsia, polifagia, poliuria

Fluktuasi nilai glukosa darah yang tidak stabil

Terjadi kenaikan kadar kolesterol darah, TG, LDL dan terjadi penurunan
HDL jika terjadi dislipidemia

Jika terdapat luka maka susah sembuh

Ditandai dengan onset gejala yang tiba-tiba, insulinopenia,

ketergantungan terhadap insulin eksogen

Nilai GDP dan GD2JPP yang tinggi

Faktor resiko DM tipe 1 :

Usia
Riwayat penyakit keluarga
Lingkungan

3 Masalah gizi apa yang ditimbulkan dari DM tipe 1?

Insulin di tubuh bisa mempengaruhi metabolisme Lemak, Protein,
Karbohidrat. Jika insulin tidak ada bisa menyebabkan glukoneogenesis
(pemecahan glukosa dari sumber lain), lipolisis (pemecahan lemak yang
berakibat kadar kolesterol, TG, dan LDL tinggi), dan proteolisis
(pemecahan protein).
4 Apa hubungan luka bernanah dengan DM tipe 1?
Pasien DM terluka terjadi infeksi pasien hiperglikemia karena DM,
sedangkan hiperglikemia merangsang terjadinya infeksi lagi. Sehingga
akan terjadi infeksi terus menerus apabila gula darah tidak diatasi dulu.
Pada orang DM, zat gizi tidak bisa masuk sampai ke dalam sel yang
terluka sehingga proses penyembuhannya menjadi lama kemudian sel
mengalami kematian karena zat gizi tidak bisa masuk ke dalam sel.
5 Apa fungsi pasien dipuasakan sebelum diberi diet cair DM?
- Untuk merangsang insulin dengan cara diberi makanan sedikit-sedikit
agar insulin bisa memasukkan glukosa ke dalam sel
- Untuk mengetahui kadar gula darah puasa (untuk tes gula darah)
6

6 Apa saja daftar masalah yang muncul dari data assessment

pasien?
HIDDEN DATA
a

Antropometri (data 16-18 April 2013)

BB estimasi : 43,96 kg
Tinggi Lutut : 44 cm
LILA : 22,5 cm
LB : 31 cm
TB estimasi = 144,96 cm
BBI estimasi : 45 kg

Biokimia (data 16-18 April 2013)

GDS = 421
Leukosiit urin = 16,8 (normal < 5 lpb)
Neutrofil urin = 69,6 (normal : 51-67)
Protein urin = +2 (normal : negative)
Keton urin = +3 (normal : negative)
PO2 = 184,8 (normal : 80-100)
PCO2 = 5,7 ( normal : 35-45)
pH darah = 7,1 (normal 7,35 7,45)
darah di urin = +2 ( normal : negative)
Fisik klinis
Tek darah : 100/59 mmHg
RR : 36x/menit
Nadi : 122x/menit
KU : lemah

Keluhan : sesak (+), faringitis akut, candidiasis oral (++)

Dietary
a. Sekarang

Pada tanggal 16 april pasien belajar makan diet DM cair setelah

sebelumnya puasa. Diberikannya dalam bentuk cair 1kkal/ml

sebanyak 200 ml 4x sehari

Pada tanggal 17 april sudah boleh makan makanan lunak
Pada tanggal 18 april sudah makan dengan konsistensi biasa

b. Dahulu

Kebiasaan makan : pola makan tidak teratur2-3x sehari

Gorengan 1-2x per hari
Jarang mengkonsumsi sayur 3x seminggu @25 gr
Porsi nasi 200 gr
Konsumsi Kopi instan 3x per minggu
Konsumsi Mie instan 2-3x per minggu
Konsumsi Singkong keju 2 potong 3-4x per minggu
7

Konsumsi softdrink coca cola 500cc 3-4x per minggu

Konsumsi chiki 4-5x per minggu @1 bungkus besar
Protein hewani yang biasa dikonsumsi ayam kentucki 2-3x per

minggu @60 kg
Protein nabati yang biasa dikonsumsi tempe dan tahu 34x/minggu 1-2 potong

Client History

Pasien dan keluarga mendapat informasi tentang DM dari internet

dan tetangga tapi tidak dipatuhi

Setelah sakit, 1 tahun terakhir pasien mengganti makanan pokok
dengan nasi jagung dengan porsi 100gr setiap makan tapi pasien

selalu meminta tambah

Mengkonsumsi tahu tempe 1-2 potong/hari
Mulai mengkonsumsi Sayur 2-3 sendok/hari
1 bulan terakhir pasien mengkonsumsi jamu herbal 3 grigen dan

menghentikan penggunaan insulin

Obat yang diberikan oleh dokter :
1. KCL 25 mEq NS 20 TPN
2. Insulatard 0-10 IU
3. Actrapid short acting 3-4 IU
4. Cipro 2x400 mg
5. Metoklop 3x10 mg
6. Omeprazol 1x40 mg
7. PCT 3x500 mg
8. Gentamicin 3x50 gr
9. Nistatin 3x1 ml
10.Dekstrose 5 NS 16 TPN kalorinya 99 kkal

Data sosial ekonomi

Menjadi SPG produk peralatan memasak 1 tahun terakhir.

2 tahun lalu menjadi atlet baseball dan dikirim ke Surabaya. Pulang

pergi Surabaya-Malang dan minumnya menyesuaikan dengan
kondisi Surabaya yang panas.
8

Riwayat penyakit
Didiagnosa DM tipe 1 sejak 1 tahun terakhir
Saat ini ada luka borok dibagian abdomen, bernanah, dan tidak
kunjung sembuh

Daftar masalah dari data assessment pasien :

a. Antropometri
IMT estimasi : 17
Status gizi : underweight karena pemecahan protein dan lemak
tubuh sebagai kompensasi tidak digunakannya glukosa)
b. Biokimia
-

GDS : tinggi
Leukosit urin : tinggi karena adanya infeksi ditandai ada nanah di

lukanya
- Neutrofil urin: tinggi
- Protein urin : positif
- Keton urin : positif
- PO2 : tinggi sesak
- PCO2 : rendah sesak
- pH darah : asam karena asidosis metabolik
- darah di urin : positif
c. Fisik Klinis
- Tensi : rendah
- RR : tinggi
-Nadi : tinggi
- KU lemah
- Sesak (+)
- Faringitis akut
- Kandidiasis oral (++) sariawan
d. Dietary
- Pasien tidak patuh terhadap diet
- Konsumsi nasi jagung > 100 gr
- Pasien menghentikan penggunaan insulin
- mengkonsumsi softdrink, singkong keju, kopi instan, mie instan, chiki,
gorengan softdrink tinggi kalori, tinggi gula, dan KH sederhana.
- konsumsi sayur dan buah kurang

7. Diagnosa gizi apa yang tepat untuk ditegakkan pada pasien Nn?
Ketidakpatuhan pasien terhadap diet yang telah diterapkan disebabkan
oleh ketidaksiapan pasien mengalami perubahan pola makan ditandai
dengan riwayat gizi pasien yang mengonsumsi sumber KH berlebih

yaitu konsumsi nasi jagung > 100 gr/makan.

Penurunan kebutuhan zat gizi spesifik (KH) disebabkan karena ada
sesak ditandai nilai PO2 tinggi, PCO2 rendah, RR tinggi, nadi tinggi.
9

Perubahan nilai data laboratorium disebabkan karena DM ditandai

dengan GDS tinggi, keton urin dan protein urin positif.

Ketidakcukupan intake energi disebabkan karena penurunan nafsu

makan ditandai dengan hasil recall asupannya hanya 800 kkal.

Pola makan yang salah disebabkan karena beradaptasi dengan cuaca
lingkungan ditandai dengan konsumsi chiki dan softdrink tinggi.

8. Bagaimana intervensi gizi yang tepat untuk pasien?

a. Preskripsi diet
Tujuan :
-

Meningkatkan status gizi menjadi status gizi normal serta kadar

gula darah mendekati normal

Mengurangi sesak

Membantu memperbaiki kebiasaan makan untuk mendapatkan

kontrol metabolik yang lebih baik

Mempercepat penyembuhan luka nanah di abdomen

Prinsip :
-

Rendah KH

Syarat :
-

KH = 55%, terutama yang low GI

Protein = 25%

L emak= 20%

Serat = 25 gr, diutamkan serat larut dari sayuran dan buah

Kolesterol <300

Vitamin C untuk sariawan

Vit B kompleks untuk lemas dan nafsu makan

Gula < 10%

Pengolahan : tidak bergoreng

10

b. Bahan makanan yang boleh dan tidak boleh

Tidak ada larangan bahan makanan. Dianjurkan mensubtitusi

beberapa bahan makanan yang lebih tinggi serat dan KH lebih

kompleks.
Bahan makanan yang dianjurkan adalah bahan makanan low GI
Bahan makanan yang tidak dianjurkan adalah gula murni, pemanis
buatan high GI (aspartame, sorbitol)

c. Aktivitas Fisik yang dianjurkan

d. Materi edukasi

e. Perhitungan kebutuhan zat gizi

Menggunakan rumus perhitungan energy dari PERKENI :
1. Wanita 25 kkal/kg BBI
2. Aktifitas fisik : bed rest ditambah 10%
3. Status gizi : underweight : ditambah 10%
Total energy = 1349 kkal
KH 55% = 185,7 gr
L 20% = 29,8 gr
P 25% = 84,31 gr
f.

Karbohidrat counting
Menggunakan advanced carbohidrat counting

9. Bagaimana rencana monitoring dan evaluasi untuk pasien?

(indikator, target dan waktu)
Antropometri : BB di monev setiap minggu, target mendekati BB ideal
Biokim : semua data biokimia dimonev setiap hari, targetnya menjadi

normal
Fisik klinis : semua data fisik klinis dimonev setiap hari, targetnya

semua menjdai normal

Dietary : intake Energi, Protein, KH, Lemak di monev setiap hari,

targetnya bisa terpenuhi sesuai kebutuhan

Injeksi insulin setiap makan

11

12

G HIPOTESIS
Pasien Nn (19 tahun)
MRS
DM tipe 1 dengan
luka bernanah di
abdomen

Patofisiologi
Kerusakan sel beta pankreas
mengakibatkan produksi
insulin menurun atau tidak
ada sama sekali

Faktor Risiko

Sign & Symptom

Etiologi
Herediter
Lingkungan

Ketoasidosis: PO2
PCO2

Genetik
Riwayat

Keluarga
Lingkungan

Hiperglikemia: GDS
Polidipsia
Poliuria
Polifagia

Asuhan
Gizi
Assessme
nt

13

Antropometri

Lila: 22,5 cm
Status gizi underweight
(% Lila 84,9%)

Biokimia

Neutrofil urin

Protein urin

+2
Keton +3

PO2 ,PCO2
pH darah

Ketidakcukupan intake energi

Penurunan kebutuhan zat gizi

spesifik KH

GDS
Leukosit urin

Malnutrisi energi protein yang

nyata

Fisik Klinis

Tensi

RR

Nadi
KU lemah
Sesak (+)
Faringitis

akut
Kandidiasis
oral (++)

Diagnosa
Gizi

Dietary

Dahulu: Pola makan tidak teratur, 23x sehari; Sering mengonsumsi

gorengan, mi instan, soft drink, dll

Sekarang: Intake awal 4x sehari
@200 cc meningkat hingga makanan
biasa; Konsumsi nasi jagung @100 gr
tapi selalu minta tambah; Mulai
konsumsi sayur 2-3 sdm per hari; 1 bln
terakhir pasien mengonsumsi jamu
herbal 3 grigen, menghentikan

Preskripsi Diet
KH; Carbohydrat counting; Bahan makanan
yang diperbolehkan dan tidak diperbolehkan

Intervensi
Gizi
Edukasi : Preskripsi diet, aktifitas
fisik
Monitoring Evaluasi meliputi
indikator, target, dan
waktunya

Mencapai Normal

14

H PEMBAHASAN LEARNING OBJECTIVES

1 Patofisiologi, etiologi, dan dampak dari DM tipe 1
Patofisiologi DM tipe 1 :
-

Kerusakan sel beta pankreas yang disebabkan oleh imun : pulau

langerhans disisipi oleh limfosit T kemudian limfosit T berpoliferasi
ketika dirangsang oleh protein dari pulau langerhans itu sendiri
kemudian limfosit T menghasilkan sitokin (TNF, interferon, dan IL-1) dan
setelah limfosit T aktif kemudian mengaktifkan sel T sitotoksik yang
mengakibatkan kerusakan sel beta pancreas.

Kerusakan sel beta pankreas yang disebabkan oleh virus : virus masuk
kedalam pankreas pankreas memberikan respon antigen kemudian
dihasilkan antibodi yang menyebabkan pankreas dianggap sebagai
antigen.

Setelah sel beta mengalami kerusakan, kerja dari sel beta pankreas mulai
menurun dan terjadi sekresi insulin secara progresif meskipun toleransi
glukosa masih tetap terjaga. Tapi tanda dan gejala diabetes masih belum
muncul sampai kerusakan sel beta pancreas sebesar 80%. Pada titik ini,
sisa fungsi sel beta pancreas masih tetap ada tapi jumlahnya tidak cukup
untuk menjaga toleransi glukosa yang berhubungan dengan peningkatan
kebutuhan insulin.
(Harinson, 2012; McChance, 2014; Khardori, 2014; Mahan and Stump, 2007;
Fauci et al, 2008)
BAGAN PATOFISIOLOGI

Pulau langerhans disisipi oleh

limfosit T
Limfosit T berpoliferasi ketika
dirangsang oleh protein dari
pulau langerhans itu sendiri

Virus masuk ke dalam

pankreas atau organ lain yang
virusnya dapat menyebar
sampai pankreas
Sel imun memberikan respon
terhadap virus yang dianggap
sebagai antigen

Limfosit T menghasilkan
sitokin (TNF, interferon, dan ILSel beta pankreas
1)
rusak
Setelah limfosit T aktif,
mengaktifkan sel T sitotoksik
Sekresi insulin menurun
secara progresif

Dihasilkan antibodi yang juga

menyerang pankreas yang
telah terinfeksi virus karena
pankreas tersebut
15 dianggap
sebagai antigen

Toleransi terhadap glukosa

menurun, kebanyakan ketika
fungsi sel beta pankreas
telah rusak 80%

Tanda dan gejala diabetes

melitus muncul
Etiologi DM tipe 1 :

Kerusakan sel beta pancreas

Autoimun (autoimun sel islet, GAD)

Infeksi oleh virus (adenovirus, sitomegalovirus, enterovirus dll)

Genetik (mutasi kromosom 12/ HNF1, 7P, HNF4, HLA-DR (DR3 dan
DR4), HLA-DQ, gen insulin VNTR tipe 1)

Sindrom genetik lain (Down syndrome, klinefelter, dll)

Endokrinopati (Growth Hormon, glukagon, epinefrin)

Obat yang mengganggu sekresi insulin (asam nikotinat, glukokortikoid)

Mutasi faktor transkripsi autoimun regulator

Gen insulin yang menentukan kerentanan insulin pada lokus DT1

kromosom 11T 155 yang berperan kurang lebih 10% pada DM tipe 1.
Kromosom tersebut berperan sebagai autoantigen dalam permulaan
derajat DM
(WHO, 1999; Belle et al, 2011; Homenta, 2012; Pulungan, 2002)

Dampak dari DM tipe 1 :

16

 Jangka pendek (komplikasi akut) : hiperglikemia, hipoglikemia, diabetic

ketoacidosis.
- Diabetic ketoacidosis disebabkan karena defisiensi insulin dan
-

kelebihan beberapa hormon (glukagon, katekolamin, kortisol, GH).

Hipoglikemia hiperosmolar disebabkan karena defisiensi insulin dan

intake cairan kurang.

Jangka panjang (komplikasi kronis) : mikroangiopati (retinopati,
neuropati, nefropati) dan makroangiopati (CVD, stroke), penurunan
Berat badan karena sel kurang cairan dan metabolisme kurang baik
dan pengecilan masa otot.
- Terdapat 4 teori penyebab komplikasi kronis :
1 Glucose metabolism via sorbitol pathway
2 Aktivasi protein kinase chain
3 Hexosamine pathway
4 Formasi AGEs menghasilkan sesuatu yang merusak sel itu
sendiri
(Homenta, 2012; Harison, 2012; Ozugwu, 2013)
2 Tanda dan gejala dan faktor resiko DM tipe 1
Tanda dan gejala DM tipe 1 :

Gejala khas DM :
-

Polidipsia (sering haus) karena tubuh merespon untuk mengganti

cairan tubuh yang hilang)

Poliuria (suka buang air kencing) karena ginjal berusaha

mengeluarkan gula darah yang berlebihan

Polifagia (sering merasa lapar)

Berat badan menurun karena cadangan lemak dan protein

banyak dipecah sebagai energi untuk menggantikan glukosa

Hiperglikemia karena glukosa tidak bisa masuk ke dalam sel

Diabetic ketoacidosis (nafas bau keton) karena pengaruh

metabolisme lemak

Gejala tidak khas DM :

17

Lemas karena glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel. Juga bisa
karena glukoneogenesis juga memerlukan energi sehingga glukosa
yang ada digunakan untuk melakukan aktivitas sedikit / tidak ada.

Kesemutan

Luka yang sulit sembuh

Gatal

Penglihatan kabur

Disfungsi ereksi (pada pria)

Pruritus vulva (pada wanita)

(Diabetes UK, 2012; Fery, 2014; Trijaja, 2009; Sudoyo dkk, 2009)

Faktor resiko DM tipe 1 :

Usia (anak-anak dan remaja lebih sering terkena DM tipe 1)

Riwayat DM keluarga (genetik)

Perbandingannya 1:7 bila salah satu orang tua terkena DM pada usia <
40 thn, 1:3 bila salah satu orang tua terkena DM pada usia 40 thn.
Resiko menderita DM tipe 1 meningkat 2% bila ibu mengalami DM tipe
1, meningkat 8% bila ayah yang mengalami, meningkat 30% bila
kedua orang tua yang mengalami, meningkat 10% bila saudara
kandung yang mengalami (15% untuk kembar tidak identik, 40% untuk
kembar identik)

Orang yg memiliki gangguan autoimun (Addison, grave, tiroiditis)

Lingkungan (kurangnya paparan sinar matahari) paparan sinar

matahari yang kurang menyebabkan vitamin D yang terbentuk menjadi
berkurang, fungsi dari vitamin D ini untuk sensitivitas dan sekresi
insulin. Kalsium 12 diperlukan untuk homeostatis insulin di dalam dan
luar sel beta. Insulin juga memiliki reseptor Vitamin D. Reseptor
vitamin D dapat mempengaruhi gen-gen insulin, sehingga vitamin D
bisa meningkatkan sensitivitas sel beta yang sudah rusak.
18

Paparan awal terhadap susu sapi (0-6 bulan). Karena ASI untuk
imunitas tapi jika bayi tidak diberi ASI eksklusif jadi lebih beresiko DM
tipe 1
(WHO, 1999; Homenta, 2012; Diabetes UK, 2012)

3 Masalah gizi yang muncul dari DM tipe 1

Mekanisme fisiologis insulin
Insulin meningkatkan transport glukosa ke sel otot ketika tidak

digunakan sebagai energi

Insulin menyebabkan uptake dan penyimpanan glukosa ke dalam liver
melalui inaktivasi liver phophorylase sehingga mencegah pemecahan
glikogen, meningkatkan uptake glukosa dari darah ke liver,

meningkatkan aktivitas enzim yang memicu sintesis glikogen

Insulin meningkatkan pengubahan glukosa yang berlebih menjadi asam

lemak
Insulin menghambat glukoneogenesis di liver dengan menekan

aktivitas enzim glukoneogenesis

Insulin meningkatkan penggunaan glukosa dan menurunkan

penggunaan lemak
Insulin meningkatkan penyimpanan lemak di adiposa dengan
menghambat aktivitas lipase sensitif hormon yang menghidrolisis TG

dan insulin meningkatkan transport glukosa dari sel ke adiposa

Insulin menstimulasi transport berbagai asam amino ke sel
Insulin meningkatkan translasi mRNA
Insulin meningkatkan transkripsi DNA tertentu
Insulin menghambat katabolisme protein
Efek ketiadaan atau kurangnya insulin
Menyebabkan glukosa darah tetap tinggi karena tidak ada yang
memfasilitasi transport glukosa ke sel otot, liver, maupun adiposa

sehingga sel-sel tubuh meresponnya sebagai keadaan kurang energi.

Keadaan kurang energi dikompensasi dengan pemecahan berbagai
simpanan energi. Diawali dengan pemecahan glikogen yang ada di

liver dan otot yang mengakibatkan penurunan massa otot.

Ketiadaan insulin menyebabkan peningkatan lipolisis akibat
peningkatan aktivitas lipase sensitif hormon. Lipolisis yang
menghidrolisis simpanan TG menghasilkan asam lemak dan gliserol
sehingga kadarnya meningkat dalam darah. Peningkatan asam lemak
dalam darah memicu liver untuk mengkonversi asam lemak tersebut
19

menjadi fosfolipid dan kolesterol. Peningkatan fosfolipid dan kolesterol

dalam darah tersebut dapat menyebabkan aterosklerosis dan

dislipidemia.
Ketiadaan insulin menyebabkan peningkatan penggunaan lemak
sebagai sumber energi namun tidak semua bagian lemak dapat
digunakan, sehingga menyisakan bahan bernama benda keton. Benda
keton yang terlalu banyak di cairan tubuh disebut ketosis. Ketosis ini

menyebabkan asidosis dan koma yang dapat berakibat pada kematian

Ketiadaan insulin menyebabkan peningkatan katabolisme protein,
berhentinya sintesis protein, inaktivasi sejumlah gen, dan peningkatan
kadar asam amino dalam darah. Peningkatan penggunaan asam amino
sebagai energi menyebabkan penurunan fungsi organ, protein wasting,
dan peningkatan ekskresi urea di urin. Pemecahan protein yang
berlebihan juga berakibat pada penurunan cadangan protein yang

terlihat jelas di otot, sehingga pasien bisa malnutrisi.

Hipoglikemia dapat terjadi pada penderita DM tipe 1 disebabkan karena
kelebihan insulin, waktu makan terlewat dari jadwal, makanan tidak
mengandung cukup karbohidrat, aktivitas fisik berlebihan, konsumsi
alkohol berlebihan atau dalam keadaan perut kosong, idiopatik. Gejala dari
hipoglikemia ini bervariasi pada tiap individu meliputi rasa lapar, gemetar,
lemas, berkeringat, cemas, gelisah, pucat, denyut nadi cepat, bibir
kesemutan, pandangan kabur, sulit konsentrasi, kebingungan, dan
perilaku tidak rasional.
(Guyton and Hall 2006; Gandy et al, 2014)

4 Hubungan luka bernanah dengan DM tipe 1

Luka yang muncul pada penderita DM bisa disebabkan karena cedera
ringan yang berkembang menjadi lebih parah, karena luka kecil pada DM
sekalipun sulit untuk disembuhkan. Gangguan penyembuhan luka ini
disebabkan karena perubahan fungsi sistem imun dalam mengontrol
infeksi sehingga meningkatkan kejadian infeksi dan mediator inflamasi
sehingga luka susah sembuh.
Timbulnya nanah pada pasien karena efek fagositik neutrofil dalam
menanggapi luka tersebut (fagosit bakteri neutrofil mati
membebaskan enzim pencerna fagositik menimbulkan nanah)
Proses penyembuhan luka pada pasien DM fase inflamasi persisten
(berhubungan dengan tertundanya pembentukan oleh jaringan granulasi
matang dan penurunan parallel pada kekuatan atau daya renggang luka)
aktivasi makrofag dan neutrofil meningkat aktivasi makrofag
20

menyebabkan sitokin proinflamatory meningkat aktivasi neutrofil

menyebabkan ROS meningkat degradasi matriks meningkat luka
susah sembuh
Pada pasien DM proses penyembuhan luka membutuhkan faktor
pembekuan darah untuk penyembuhan luka, tetapi aliran darah
terhambat oleh kadar glukosa yang tinggi, kadar glukosa yang tinggi ini
menarik air sehingga darah menjadi kental. Serta pada pasien DM terjadi
hiperglikemia yang membantu kolonisasi dan pertumbuhan
mikroorganisme sehingga infeksinya menjadi lebih parah. Hiperglikemia
dan Diabetic ketoacidosis menyebabkan penurunan fungsi sel T cutaneous
yang mengakibatkan lambatnya gerak kemotaksis fagositosis dan
menurunnya kemampuan bakterisidal leukosit
Pada pasien DM arteri mengalami hambatan dalam membawa nutrisi dan
oksigen sehingga menyebabkan terjadinya kematian jaringan dan
berkembangnya infeksi kuman
(McCance, 2014; Fawcet, 2002; Tambayong, 2000; McLanen, 2006;
Harison, 2012; Diani 2009)

5 Fungsi pasien dipuasakan sebelum diberi diet cair DM

Untuk penilaian keadaan fisik, kontrol metabolik, identifikasi adanya
dehidrasi atau hipoglikemia yang mungkin timbul.
Karena pasien pH nya asam sehingga terjadi diabetic ketoacidosis. Pada
pasien dengan Gula Darah > 200mg/dl dan pH <7,3 maka harus
dipuasakan lalu diterapi cairan, karena terapi insulin akan efektif bila
cairan diberikan di awal. Terapi cairan juga dapat menurunkan Kadar gula
darah.
(Trijaja, 2009; Gotera, 2010)

6 Daftar masalah yang muncul dari data assessment pasien

a.

Antropometri
Status gizi dari LILA = 22,5 / 26,5 * 100 = 84,9 % status gizi kurang /
underweight
21

Biokimia
-

GDS (tinggi) menunjukkan hiperlikemi karena sedikit atau tidak ada

insulin yang diproduksi

Keton (positif) disebabkan karena peningkatan metabolisme lemak

yang dipecah untuk sumber energi

Protein (positif) menunjukkan adanya hiperglikemi pada pasien DM

Leukosit urin (positif) indikasi adanya suatu masalah yang terkait

dengan kekebalan tubuh

Neutrofil (tinggi) mengindikasikan adanya infeksi (luka bernanah)

PO2 (tinggi), PCO2 (rendah) menunjukkan sesak nafas karena glukosa

tidak bisa masuk ke paru-paru

pH darah (asam) karena banyak dihasilkan keton (terjadi

ketoasidosis pH menjadi asam)

darah di urin (positif)

Fisik klinis

Tekanan darah (rendah) kadar natrium rendah

Sesak nafas ketoasidosis

RR (tinggi) karena sesak nafas dan ketoasidosis

Nadi (tinggi) karena sesak nafas dan ketoasidosis

Kesadaran umum : lemah

Faringitis akut (+) infeksi akut di mukosa dan struktur limfe faring
karena bakteri.

Candidiasis oral (++) bisa karena sistem imun yg menurun dan

hiperglikemi. Hiperglikemi kehilangan banyak cairan saliva berkurang
(lebih kental dan lebih banyak glukosa) saliva menjadi media yang
bagus untuk pertumbuhan bakteri

Dietary
22

Riwayat terdahulu :

Intake lemak berlebih

Intake KH sederhana tinggi

Pemilihan BM yang kurang sesuai

Konsumsi serat kurang

Pola makan tidak teratur

Riwayat sekarang :

Intake zat gizi kurang. Hasil recall 800 kkal ditambah dekstrose 99 kkal
jadi hasil intake total 899 kkal. Sedangkan kebutuhan energinya 1575
kkal

Komposisi Diet Cair DM RSSA tepung susu skim, minyak kelapa, gula
pasir, jus buah. Volumenya 1500 cc dengan tiap 100 cc terdiri dari 100
Kal dan 4 gr protein. 1 sachet sebanyak 40 gr (200 cc/Kal)

Macam-macam diet untuk pasien DM di RSAA

Nilai Gizi

Energi

Protein

Lemak

KH (gr)

(Kal)
1496,8
1677,3
1898,5
2079,9
1532,7

(gr)
66,9
70,2
73,5
76,9
76,3

(gr)
52,8
53,1
53,8
54,1
53,2

196,4
236,2
289,3
329
194,3

1500
Diet DM B1

1713,1

79,6

53,5

271,5

1700
Diet DM B1

1900,8

84,8

55,9

271,5

1900
Diet DM B1

2100,8

88,4

56,3

316,1

Diet
Diet
Diet
Diet
Diet

DM
DM
DM
DM
DM

B 1500
B 1700
B 1900
B 2100
B1

2100
e

Behavior (Client history) :

Sudah mengganti sumber KH tapi jumlahnya masih belum diperhatikan

1 tahun lalu mengubah pola makan dan minum menyesuaikan dengan

cuaca yang panas
23

Pemberhentian penggunaan insulin

(Heriyanti, 2007; Kemenkes RI, 2011; Instalasi Gizi RSAA, 2012)

7.

Diagnosa gizi yang ditegakkan untuk pasien

Ketidakcukupan intake energi disebabkan karena penurunan nafsu makan

ditandai dari hasil recall asupannya hanya 899 kkal

Penurunan kebutuhan zat gizi spesifik KH disebabkan karena adanya sesak

ditandai dengan nilai PO2 tinggi, PCO2 rendah, RR tinggi, dan nadi tinggi

Malnutrisi energi protein yang nyata disebabkan karena DM tipe 1 ditandai

dengan status gizi yang underweight (dilihat dari persen LILA = 84,9%),
badan pasien tampak kurus, dan penyembuhan luka yang terhambat

Pola makan yang salah disebabkan karena kurangnya pengetahuan

tentang diet ditandai dengan pola makan yang tidak teratur, intake KH
berlebih, konsumsi gorengan, jarang konsumsi buah dan sayur, dan sering
mengkonsumsi chiki dan softdrink

Tidak patuh terhadap rekomendasi diet disebabkan karena tidak siap

dengan perubahan diet/gaya hidup ditandai dengan konsumsi nasi jagung
yang berlebih, konsumsi jamu herbal, dan penghentian penggunaan
insulin
(IDNT, 2011)

8.

Intervensi gizi yang tepat untuk pasien

a. Preskripsi diet
Tujuan :
1. Meningkatkan BB pasien sampai status gizi menjadi normal
2. Menurunkan Gula Darah pasien sampai normal
3. Mengurangi sesak yang diderita
4. Membantu mempercepat penyembuhan luka
5. Mencegah hipoglikemia karena penggunaan insulin
24

6. Mencegah terjadinya komplikasi

7. Membantu memperbaiki kebiasaan makan untuk mendapatkan kontrol
metabolik yang baik
Prinsip : rendah KH
Syarat :

Energi sesuai dengan kebutuhan yaitu 1575 kkal

Protein = 25%

Lemak = 25%

Lemak jenuh < 7 % kebutuhan kalori

Lemak tidak jenuh ganda < 10 %, selebihnya dari lemak tidak

jenuh tunggal

Kolesterol < 200 mg/hari

KH = 50%, terutama yang berserat tinggi

Serat = 25 gr/hari

Konsumsi sumber KH low GI

Na = tidak lebih dari 3000 mg atau sama dengan 6-7 gram garam
dapur

Suplementasi vitamin A,C,E

Cairan : 1500 ml/hari

Pemanis dikelompokkan menjadi pemanis berkalori dan pemanis

tidak berkalori. Yang termasuk pemanis berkalori adalah gula alkohol
dan fruktosa

Gula alkohol antara lain isomalt, lactitol, maltitol, mannitol, sorbitol dan
xylitol

Dalam penggunaannya, pemanis berkalori perlu diperhitungkan

kandungan kalorinya sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari.
25

Fruktosa tidak dianjurkan digunakan pada penyandang diabetes

karena efek samping pada lemak darah

Pemanis tidak berkalori yang masih dapat digunakan antara lain

aspartam, sakarin,

acesulfame

potassium,

sukralose,

dan

neotame

Pemanis alternatif dapat digunakan sebagai pengganti gula, asal

tidak melebihi batas aman konsumsi harian (Accepted Daily Intake)
(PERKENI, 2011)

b. Perhitungan Kebutuhan Energi

Faktor-faktor yang mempengaruhi kebutuhan energi :
1

Jenis kelamin
Wanita = 25 kkal/kgBBI menggunakan BBI karena status gizi
pasien underweight

Umur
Dalam kasus ini umur masih belum mempengaruhi kebutuhan
energi

Aktifitas Fisik
Aktifitas fisik = istirahat ditambah 10%

Status Gizi
Status gizi = underweight ditambah 10%

Faktor stress
Infeksi ditambah 20%

Perhitungan energi:
Energi basal

= 25 x 45

= 1125

Aktifitas fisik

=10% x 1125

kkal

= 112,5 kkal+
1237,5 kkal
26

Faktor stress

= 20% x 1125

= 225

kkal+

1462,5 kkal
Status Gizi

= 10% x 1125

Total kebutuhan energi

b
c
d
e

= 112,5 kkal+

= 1575 kkal

Protein 25% x 1575 : 4 = 98,4 gr

Lemak 25% x 1575 : 9 = 43,75 gr
Karbohidrat 50% x 1575 : 4 =196,875 gr
Pembagian Karbohidrat dalam sehari:
1. Makan pagi : 20% = 39,32 gr 39 gr
2. Snack 10% = 19,66 gr 20 gr
3. Makan siang : 25% = 49,225 gr 50 gr
4. Snack 10% = 19,66 gr 20 gr
5. Makan malam : 25% = 49,225 gr 50 gr
6. Snack 10% = 19,66 gr 20 gr
(PERKENI, 2011)

c. Carbohydrat counting
Pada pasien Nn menggunakan advance carbohydrate counting karena
dilihat dari indikasi penggunaan advance carbohydrate counting adalah
pasiennya sudah menggunakan injeksi insulin.

1.
2.
3.

4.
5.
6.
7.

Langkah-langkah advance carbohydrat counting :

Mengidentifikasi kandungan KH pada makanan misal pada susu, buah
Menghitung jumlah total KH yang dikonsumsi dalam sehari
Menghitung jumlah insulin untuk menentukan ICR
Macam-macam metode perhitungan ICR :
- Pattern management
- TDD (Total Daily Dose)
- Basal insulin
Mengecek Kadar Gula Darah sebelum makan
Menghitung koreksi insulin
Menjumlah kebutuhan insulin sebelum makan
Perhitungan mengenai aktivitas, bila aktivitas lebih dari biasanya
setelah maksimal 2 jam dari makan dosis diturunkan 50%, bila setelah

2-3 jam penyuntikan maka dosis diturunkan sebesar 25%

8. Inject, eat, and record
9. Cek Kadar Gula Darah 2 jam setelah makan untuk melihat ketepatan
ICR dan ISF
27

Perhitungan ICR
Untuk Siang dan Malam menggunakan metode TDD
TDD = 10 U insulatard + (2 x 4U actrapid) = 18 U
ICR = 450 : 18 = 1 : 25
1 insulin untuk 25 gr KH
Untuk Pagi
KH pagi total 59 gr
TDD = 1 x 4U actrapid = 4U
ICR = 59/4 = 14,75 1 : 15
1 insulin untuk 15 gr KH
Pembagian insulin :
1. Pagi 20% = 39,32 gr 39 gr + Snack pagi 10% = 19,66 gr 20 gr
4 unit
2. Siang 25% = 49,225 gr 49 gr + Snack siang 10% = 19,66 gr 20
gr 3 unit
3. Malam 25% = 49,225 gr 49 gr +Snack malam 10% = 19,66 gr
20 gr 3 unit
Total insulin dalam 1 hari 10 unit
(Fraser Health, 2009)

d. Bahan makanan yang boleh dan tidak boleh

BM
Sumber KH

Sumber
protein hewani

Sumber
protein nabati

Sayuran

Dianjurkan

Ayam tanpa kulit,

ikan, telur rendah
kolesterol atau
putih telur,
daging tidak
berlemak
Tempe, tahu,
kacang hijau,
kacang merah,
kacang tanah,
kacang kedelai
Sayur tinggi
serat: kangkung,
daun kacang,
oyong, ketimun,
tomat, labu air,
kembang kol,

Dibatasi
Semua sumber
KH dibatasi: nasi,
bubur, roti, mie,
kentang,
singkong, ubi,
sagu, gandum,
pasta, jagung,
talas, havermout,
sereal, ketan,
makaroni
Hewani tinggi
lemak jenuh
(kornet, sosis,
sarden, otak,
jeroan, kuning
telur)

Dihindari

Keju, abon,
dendeng, susu full
cream

Bayam, buncis,
daun melinjo,
labu siam, daun
singkong, daun
ketela, jagung
muda, kapri,
28

Buah-buahan

lobak, sawi,
selada, seledri,
terong
Jeruk, apel,
pepaya, jambu
air, salak,
belimbing (sesuai
kebutuhan)

kacang panjang,
pare, wortel, daun
katuk
Nanas, anggur,
mangga, pisang,
sirsak,semangka,
sawo, alpukat,
nangka masak

Minuman

Lain-lain

Makanan yang
digoreng dan
yang
menggunakan
santan kental,
kecap, saus tiram

Buah-buahan
yang manis dan
diawetkan:
durian, nangka,
alpukat, kurma,
manisan buah
Minuman yang
mengandung
alkohol, susu
kental manis,
yoghurt, susu, es
krim, soft drink
Gula pasir, gula
merah, gula batu,
madu
Makanan/minuma
n yang manis:
cake, kue kue
manis, tarcis,
dodol sirup, selai
manis, coklat,
permen, tape,
mayonaise
(Kemenkes, 2011)

e. Interaksi obat dan makanan

1. KCL 25 mEq NS 20 TPN cairan infus
2. Insulatard 0-10 IU intermediate acting basal insulin. Onset 2 jam,
durasi 12-18 jam
3. Actrapid 3-4 IU short acting meal-time. Onset 30 menit, durasi 6-8
jam
4. Cipro 2x400 mg (antibiotik)
Jangan mengkonsumsi obat dengan produk susu (susu dan yoghurt)
atau jus yang sudah difortifikasi kalsium, tetapi cipro dapat dimunum
dengan makanan yang memiliki kandungan kalsium di dalamnya
5. Metoklop 3x10 mg (obat untuk gangguan lambung seperti mual,
muntah)

29

Hindari penggunaan alcohol karena penggunaan metoklopramid

dengan alcohol dapat menyebabkan peningkatan sistem saraf
6. Omeprazol 1x40 mg (untuk menurunkan asam lambung)
Omeprazol harus diminum sebelum makan
7. PCT 3x500 mg (obat nyeri)
Minum saat lambung dalam keadaan kosong karena makanan dapat
menurunkan absorbsi obat
8. Gentamicin : 3x50 gr
Harus dipertimbangkan terhadap diet makanan yang mengandung
Calcium, magnesium , potassium
9. Nistatin 3x1 ml ( antifungi)
10.Dekstrose 5 NS 16 TPN kalorinya 99 kkal
(FADI, 2008; RCN, 2012)
f.

Aktifitas Fisik
Prinsip latihan jasmani bagi penderita diabtes sama dengan prinsip
latihan jasmani secara umum, yaitu memenuhi beberapa hal seperti :

Frekuensi : jumlah olahraga per minggu sebaiknya dilakukan

dengan teratur 3-5 kali per minggu

Intensitas : ringan dan sedang (60-70% maksimum heart rate)

Durasi : 30-60 menit

Jenis : latihan jasmani endurans (aerobik) untuk meningkatkan

kemampuan kardiorespirasi seperti jalan, jogging, berenang dan
bersepeda

Bagi penderita DM tipe-1 ada beberapa hal yang perlu diperhatikan

sebelum, selama, dan setelah berolahraga. Ada beberapa penyesuaian
diet, insulin, dan cara monitoring gula darah agar aman berolahraga,
antara lain:
1. Sebelum berolah raga
30

a. Tentukan waktu, lama, jenis, intensitas olahraga. Diskusikan

dengan pelatih/guru olah raga dan konsultasikan dengan
dokter.
b. Asupan karbohidrat dalam 1-3 jam sebelum olahraga.
c. Cek kontrol metabolik, minimal 2 kali sebelum berolahraga.
d. Jika kadar Gula Darah (GD) <90 mg/dL dan cenderung turun,
tambahkan ekstra karbohidrat.
e. Jika kadar Gula Darah 90-250 mg/dL, tidak diperlukan ekstra
f.

karbohidrat (tergantung lama aktifitas dan respons individual).

Jika Gula Darah >250 mg/dL dan keton urin/darah (+), tunda

olahraga sampai Gula Darah normal dengan insulin.

g. Bila olahraga aerobik, perkirakan energi yang dikeluarkan dan
tentukan apakah penyesuaian insulin atau tambahan
karbohidrat diperlukan.
h. Bila olahraga anaerobik atau olah raga saat panas, atau
i.

olahraga kompetisi insulin dapat dinaikkan.

Pertimbangkan pemberian cairan untuk menjaga hidrasi (250

mL pada 20 menit sebelum olahraga).

2. Selama berolah raga
A. Monitor Gula Darah setiap 30 menit.
B. Teruskan asupan cairan (250 ml tiap 20-30 menit).
C. Konsumsi karbohidrat tiap 20-30 menit, bila diperlukan.
3. Setelah berolah raga
A. Monitor Gula Darah, termasuk sepanjang malam (terutama bila
tidak biasa dengan program olahraga yang sedang dijalani).
B. Pertimbangkan mengubah terapi insulin.
C. Pertimbangkan tambahan karbohidrat kerja lambat dalam 1-2
jam setelah olahraga untuk menghindari hipoglikemia awitan
lambat. Hipoglikemia awitan lambat dapat terjadi dalam interval
2 x 24 jam setelah latihan.
Respons penderita DM tipe-1 terhadap suatu jenis olahraga sangat
individual, karena itu acuan di atas merupakan acuan umum. Seorang
atlet berpengalaman pun perlu waktu yang cukup lama, untuk
mendapatkan pola pengelolaan yang benar-benar sesuai untuk jenis
olahraganya.
(Sudoyo dkk, 2006; IDAI, 2009)
g. Materi Edukasi
1.

Pengetahuan dasar dari DM tipe 1 yang terkait gizi misal efek DM

yang memecah berbagai simpanan tubuh; gejala dan komplikasi yang

mungkin muncul seperti hiperglikemia, hipoglikemia, atau dislipidemia;
serta pentingnya kepatuhan terhadap diet yang telah direkomendasikan
2.
Pengaturan makanan meliputi Bahan makanan yang dianjurkan dan
tidak dianjurkan; cara pengolahan; jenis Bahan makanan yang
31

mengandung Karbohidrat sederhana, tinggi lemak, dan high GI; makan

diluar
3.
Interaksi obat dan makanan
4.
Pengaturan insulin meliputi jadwal, jumlah dan perhitungan
sederhana terkait rasio KH dengan insulin
5.
Pertolongan pertama bila terjadi hipoglikemia
6.
Monitoring diri yang meliputi cara pembacaan nutrition facts, URT
(misal 15 gr KH ekuivalen dengan 3 sdt gula), panduan porsi (misal
batasi konsumsi lemak hingga seukuran ujung ibu jari)
7.
Hal yang diperhatikan terkait aktivitas fisik
(IDAI, 2009; CDA, 2013)

9.

Rencana monitoring dan intervensi

No
.
1.

Indikator
Tanda-tanda vital
pasien (nadi, RR,
suhu, tekanan
darah)

Target
- Nadi = 60-100x/menit
- RR = 12-20x/menit

Waktu
Di monev setiap
hari

- Suhu =36,5-37,5 C
- Tekanan darah = 120/80

2.

Keluhan pasien

3.

Kadar gula darah

mmHg
Tidak ada
- Gula darah puasa 90-130
mg/dl
- Gula darah 2 jam setelah

4.

HbA1C

5.

Intake makan

6.

Berat badan
pasien

Di monev setiap
hari
Di cek setiap
sebelum makan
dan 2 jam setelah
makan

makan <180 mg/dl

<7 %

Di monev setiap 3
bulan sekali
100% memenuhi
DI monev setiap
kebutuhan
hari
BBI terpenuhi
Di monev setiap
minggu
(Sudoyo dkk, 2009; Homenta, 2012)

32

KESIMPULAN DAN REKOMENDASI

A. KESIMPULAN
1. Patofisiologi terjadinya DM tipe 1 : Kerusakan sel beta pankreas yang
disebabkan oleh imun dan virus sel beta pancreas mengalami
kerusakan kerja dari sel beta pankreas mulai menurun dan terjadi
sekresi insulin secara progresif toleransi glukosa terganggu muncul
tanda dan gejala DM DM tipe 1
2. Etiologi DM tipe 1 : Kerusakan sel beta pancreas, Autoimun, Infeksi oleh
virus, Genetik, Endokrinopati, Obat yang mengganggu sekresi insulin,
Mutasi faktor transkripsi autoimun regulator, Gen insulin yang
menentukan kerentanan insulin
3

Dampak dari DM tipe 1 :

Jangka pendek (komplikasi akut) : hiperglikemia, hipoglikemia, diabetic
ketoacidosis.
Jangka panjang (komplikasi kronis) : mikroangiopati (retinopati, neuropati,
nefropati) dan makroangiopati (CVD, stroke), penurunan berat badan
33

karena sel kurang cairan dan metabolisme kurang baik dan pengecilan
masa otot.
4. Tanda dan gejala DM tipe 1 :
Gejala khas DM : Polidipsia, Poliuria, Polifagia, Berat badan menurun,
Hiperglikemia, Diabetic ketoacidosis
Gejala tidak khas DM : Lemas, Kesemutan, Luka yang sulit sembuh, Gatal,
Penglihatan kabur, Disfungsi ereksi (pada pria), Pruritus vulva (pada
wanita)
5. Faktor resiko DM tipe 1 : Usia, Riwayat DM keluarga (genetik), Orang yg
memiliki gangguan autoimun, Lingkungan, Paparan awal terhadap susu
sapi (0-6 bulan)
6. Masalah gizi yang muncul dari DM tipe 1 hipoglikemi (yang ditandai rasa
lapar, gemetar, lemas, berkeringat, cemas, gelisah, pucat, denyut nadi
cepat, bibir kesemutan, pandangan kabur, sulit konsentrasi, kebingungan,
dan perilaku tidak rasional), hiperglikemia, penurunan masa otot,
aterosklerosis, dislipidemia, ketoasidosis, pemecahan otot yang berlebihan
sampai bisa menjadi malnutrisi
7. Luka yang muncul pada penderita DM bisa disebabkan karena cedera
ringan yang berkembang menjadi lebih parah. Gangguan penyembuhan
luka ini disebabkan karena perubahan fungsi sistem imun dalam
mengontrol infeksi sehingga meningkatkan kejadian infeksi dan mediator
inflamasi sehingga luka susah sembuh.
8. Fungsi pasien dipuasakan sebelum diberi diet cair DM Untuk penilaian
keadaan fisik, kontrol metabolik, identifikasi adanya dehidrasi atau
hipoglikemia yang mungkin timbul.
9. Dari data assessment data antropometri didapatkan status gizi pasien
underweight. Data biokimia GDS tinggi; keton urin, neutrofil urin, protein
urin, darah di urin positif; PO2 tinggi, PCO2 rendah; pH asam. Data fisik
klinis tekanan darah rendah; nadi dan RR tinggi; sesak, faringitis akut,
candidiasis oral. Data dietary pola makan tidak sesuai, suka
mengkonsumsi sumber makanan tinggi KH, tidak menerapkan diet, serta
menghentikan penggunaan insulin.
34

10.Diagnosa gizi untuk Ny Nn Ketidakcukupan intake energi, Penurunan

kebutuhan zat gizi spesifik KH, Malnutrisi energi protein yang nyata, Pola
makan yang salah, Tidak patuh terhadap rekomendasi diet
11.Intervensi gizi yang diberikan meliputi diet, aktifitas fisik, dan edukasi.
12.Tujuan diet yang diberikan meningkatkan BB pasien sampai status gizi
menjadi normal, menurunkan Gula Darah pasien sampai normal,
mengurangi sesak yang diderita, membantu mempercepat penyembuhan
luka, mencegah hipoglikemia karena penggunaan insulin, mencegah
terjadinya komplikasi, serta membantu memperbaiki kebiasaan makan
untuk mendapatkan kontrol metabolik yang baik. Serta pasien dianjurkan
untuk menerapka advance carbohydrate counting karena pasien
menggunakan injeksi insulin.
13.Prinsip latihan jasmani bagi penderita diabtes sama dengan prinsip latihan
jasmani secara umum tapi bagi penderita DM tipe-1 ada beberapa hal
yang perlu diperhatikan sebelum, selama, dan setelah berolahraga. Ada
beberapa penyesuaian diet, insulin, dan cara monitoring gula darah agar
aman saat berolahraga.
14.Edukasi yang diberikan kepada pasien meliputi pengetahuan dasar dari
DM tipe 1, pengaturan makanan meliputi Bahan makanan yang dianjurkan
dan tidak dianjurkan; cara pengolahan; jenis Bahan makanan yang
mengandung Karbohidrat sederhana, tinggi lemak, dan high GI; makan
diluar, interaksi obat dan makanan, pengaturan insulin, pertolongan
pertama bila terjadi hipoglikemia, cara monitoring diri, dan aktivitas fisik
15.Indikator yang di moniroting dan evaluasi Tanda-tanda vital pasien (nadi,
RR, suhu, tekanan darah), kadar gula darah, HbA1C, intake makan, berat
badan dan status gizi pasien.

B. SARAN
Skenario klinik week 14 kali ini dapat memperkuat dasar-dasar dalam
mempersiapkan diri untuk memberikan asuhan gizi pada pasien DM. Dalam
memberikan asuhan gizi sangat diperlukan pemahaman yang komprehensif
terhadap kasus yang dihadapi dengan memandang dari segala sisi, termasuk
patofisiologi penyakit hingga pengaturan diet bagi pasien. Skenario yang
35

diberikan cukup jelas dan dimengerti oleh mahasiswa. Terkait kejelasan

maksud dari skenario diharapkan tetap dipertahankan pada skenario PBL
selanjutnya.

DAFTAR PUSTAKA
American Dietetic Association. 2011. International Dietetics and Nutrition
Terminology.
Belle, dkk. 2011. Type 1 Diabetes Etiology, and Therapeutic Strategies.
California : American physiological society.
Canadian Diabetes Association. 2013. Beyond the Basics: Meal Planning for
Healthy Eating, Diabetes Prevention and Management.
Diabetes UK. 2010. Key Statistics on Diabetes.
Diani, Noor. 2009. Pengetahuan Klien Tentang DM Tipe 2 Berpengaruh Terhadap
Kemampuan Merawat Kaki. Fakultas Ilmu Keperawatan Universitas
Indonesia.
Fauci, et al. 2008. Harrison's Principles of Internal medicine 17th Edition. Mc Graw
Hill Medical.
Fawcett dan Bloom. 2002. Buku Ajar Histologi Edisi 12. Jakarta : EGC.
Fraser, health. 2009. Advance Carbohydrat Counting.
Ferry, Robert. 2014. Diabetes Symptomps (online)
(http://www.emedicinehealth.com, diakses pada tanggal 31 Desember
2014).
Gandy, Joan Webster., Madden, Angela., Holdsworth, Michelle. 2014. Gizi dan
Dietetika. Jakarta: EGC.
Gotera, Wira, Dewa G. A. B., 2010. Penatalaksanaan Ketoasidosis Pradiabetik
(KAD). Journal Penyakit Dalam Vol. 11 No. 2.
Guyton, Arthur C. dan Hall, John E. 2006. Textbook of Medical Physiology.
Kanada: Saunders.
36

Harrinsons. 2012. Diabetes Melitus : Introduction. The Mc Graw Hill

Compantes.
Heriyanty. 2007. Patogenesis Kandidiasis Oral pada Penderita Diabetes Melitus.
Tidak diterbitkan. Universitas Sumatera Utara
Homenta, Heriyannis. 2012. Diabetes Mellitus Tipe I. Tidak diterbitkan. Fakultas
Kedokteran Universitas Brawijaya Malang.
Ikatan Dokter Anak Indonesia dan World Diabetes Foundation. 2009. Konsensus
Nasional Pengelolaan Diabetes Mellitus Tipe 1.
Instalasi Gizi RSSA. 2012. Pedoman Pengkajian dan Perhitungan Kebutuhan Gizi
Edisi 2.
Instalasi Gizi RSSA. 2012. Buku Pedoman Diet.
Kemenkes RI. 2011. Diet Diabetes Melitus.
Kemenkes RI. 2011. Pedoman Interpretasi Data Klinik.
Khardori, Romesh. 2014. Type 1 Diabetes Mellitus. Medscape Reference.
Mahan, Kathleen and Stump, Sylvia. 2007. Krauses Food and Nutrition Therapy.
Kanada: Saunders.
Mc. Lennan, S. dkk. 2006. Molecular aspect of wound healing in Diabetes.
Sidney : University of Sidney
McCance, Kathryn L dan Sue E Huether. 2014. Pathophysiology: The Biologic
Basis for Disease in Adults and and Children, Seventh Edition. Canada :
Elsevier.
National Consumers League and U.S. Food and Drug Administration. 2008. Avoid
Food-Drug Interactions.
Ozugwu, et al. 2013. The Pathogenesis and Pathophysiology of Type 1 and Type
2 Diabetes Melitus. Academic Journals.
PERKENI (Perkumpulan Endokrinologi Indonesia). 2011. Konsensus Pengelolaan
dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia.
Pulungan. 2002. Gambaran Klinis dan Laboratoris DM Tipe 1 pada Anak saat
Pertama Kali Datang ke Bagian IKA-RSCM Jakarta. Sari Pediatri volume,
Nomer 1, Juni 2002 : 26-30
Royal College Nursing of Nursing. 2012. Starting injectable treatment in adults
with Type 2 diabetes. London
37

Sudoyo, A.W. dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III.Jakarta : EGC
Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi untuk Keperawatan. Jakarta : EGC.
Tridjaja, Bambang. 2009. Konsensus Nasional Pengelolaan DM Tipe 1. UKK
Endokrinologi Anak dan Remaja IDAI, World Diabetes Found.
World Health Organization (WHO). 1999. Definition, Diagnosis, and Classification
of DM and its complication.

TIM PENYUSUN

A KETUA
DWIYANTI CAESARRIA HARTIWI

B SEKRETARIS
1 HESTI RETNO BUDI ARINI
2 FARIKHA ALFI FAIRUZA

C ANGGOTA
1 DWI RATNAWATI
2 FIRDA AMALIA
3 TIARA DIAN N.
4 FEBY DINA ARDIYANTI
5 DIESMAHARANI ASTRIMAHIRSYA
6 YUNITA ENDAH KARTIKASARI
7 SOFIE AYU MISRINA
8 DESAK MADE TRISNA ULANDARI
9 YUNITA REZA R.
10 RANI ILMINAWATI
11 RACHMI FARICHA

(125070301111010)

(125070301111006)
(125070301111007)

(125070301111008)
(125070301111009)
(125070301111011)
(125070301111012)
(125070301111013)
(125070301111014)
(125070301111001)
(125070301111002)
(125070301111003)
(125070301111004)
(125070301111005)
38

D FASILITATOR
Adi Lukas
E PROSES DISKUSI
1 KEMAMPUAN FASILITATOR DALAM MEMFASILITASI
a Mampu mengarahkan berjalannya diskusi mahasiswa agar fokus pada
b

tujuan skenario
Mampu membantu mahasiswa dalam menggali masalah yang terdapat

dalam skenario
Mampu membantu mahasiswa untuk berpikir lebih kritis dalam

menghadapi pokok masalah yang ada di skenario

Mampu mendampingi mahasiswa dalam melaksanakan diskusi dengan
lancar

KOMPETENSI / HASIL BELAJAR YANG DICAPAI OLEH ANGGOTA DISKUSI

a Mahasiswa mampu memahami tentang Diabetes Melitus tipe 1.
b Mahasiswa mampu memahami dan menenerapkan asuhan gizi untuk
c

pasien DM tipe 1.
Mahasiswa mampu mengambil diagnosa gizi untuk pasien sebagai

d
e

acuan dalam melakukan intervensi.

Mahasiswa mampu memberikan intervensi gizi untuk pasien DM tipe 1.
Mahasiswa mampu memonitoring dan mengevaluasi pelaksanaan

asuhan gizi.
Mahasiswa mampu mengidentifikasi hambatan yang ditemui dalam
pemberian asuhan gizi dan menentukan solusinya.

39