Preskas Gbs Erika Edit

Presentasi Kasus
Ilmu Penyakit Saraf
Guillain-Barr Syndrome
Pembimbing:
Dr. Joko Nafianto, Sp. S
Presentan
Erika Angelina
FK UPH
07120090039
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf

RS. Bhayangkara Tk. I R. S. Soekanto
Periode 29 April 2013 1 Juni 2013
Identitas Pasien
No rekam medis : 661128
Nama : Tn. Y.M.
Jenis kelamin
Usia : 57 tahun
Status : menikah
Agama : Islam
: laki-laki
Pekerjaan
: Polisi
Alamat
: Aspol Polda Palu
Tanggal masuk RS
Tanggal pemeriksaan : 15-17 Mei 2013
Ruang perawatan
: 19 April 2013
: Bangsal Teratai I
Anamnesis
(autoanamnesa pada 15 Mei 2013)
Keluhan utama :
Pasien merasakan kelemahan pada kedua
kaki semenjak 2 minggu sebelum masuk
rumah sakit.
Keluhan tambahan :
Pasien merasakan rasa kram pada tangan
kanan dan kiri.
Riwayat Penyakit
Pasien menyatakanSekarang
pada awalnya keluhan dirasakan semenjak
bulan Desember 2012. Keluhan pada awalnya hilang timbul
namun kemudian
memburuk perlahan
dan dirasakan
terus
menerus dan semakin parah hingga pasien tidak dapat berjalan

pada awal bulan April 2013.
Keluhan diawali dengan telapak kaki kiri terasa panas. Rasa panas
merambat ke atas hingga ke lutut kiri. Rasa panas juga disertai
dengan
rasa
tajam
seperti
ditusuk-tusuk.
Pasien
juga
mengeluhkan rasa baal dan kelemahan pada kaki kiri hingga

pasien memutuskan untuk berobat ke RS di Palu. Pengobatan
yang dilakukan tidak memberikan perbaikan dan pasien mulai
merasakan keluhan serupa
pada kaki kanan
. Setelah mendapatkan perawatan selama

12
hari
dan
belum
merasakan
adanya
perubahan, pasien dirujuk ke RS Polri.
Keluhan kelemahan pada kaki dirasakan

memburuk hingga pasien sulit untuk berdiri
dan
berjalan.
Kini
pasien
harus
menggunakan tongkat untuk dapat berjalan.

Pasien masih dapat menggerakkan tungkai
bawah
namun
kesulitan
menggerakkan kaki dan jari-jari kaki
untuk
Sementara itu, pasien juga mulai merasakan rasa kram,

kesemutan pada tangan kanan dan kiri dan rasa baal pada
ujung-ujung jari, namun tidak dirasakan kelemahan.
Pasien menyatakan sebelum keluhan memburuk pada

bulan April 2013 pasien sempat menderita demam dan
batuk selama satu minggu. Pada saat demam suhu tidak
diukur dan pola demam tidak khas, hanya dirasakan
seperti meriang dan rasa tidak enak badan, membaik
dengan pemberian obat OBH Syrup.
Pada saat ini keluhan pusing, sakit kepala, demam, diare

dan batuk disangkal.
Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat
Riwayat
Riwayat
Riwayat
sembuh
Riwayat
hipertensi tidak terkontrol

trauma kepala disangkal
diabetes mellitus disangkal
batu ginjal 5 tahun yang lalu sudah
dengan pengobatan
sakit jantung disangkal.
Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga
tidak ada yang memiliki

keluhan serupa.
Riwayat hipertensi di disangkal.
Riwayat sakit jantung disangkal.
Riwayat penyakit Diabetes Mellitus
yaitu dari kakak pasien.
Riwayat pengobatan dan

alergi
Pasien sebelum mengalami keluhan tidak

sedang dalam pengobatan suatu penyakit.
Pasien memiliki riwayat alergi debu dan

rokok.
Riwayat Kebiasaan
Merokok
(-)
Minuman
Minum
keras (-)
Kopi (-)
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Fisik
Status Generalis
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran
: Compos mentis
GCS=E4M6V5
Tanda-Tanda Vital
Tekanan darah : 160/80 mmHg
Nadi
: 80 kali per menit
Respirasi
: 18 kali per menit
Suhu
: 36,5oC
Pemeriksaan Fisik Umum

Bagian
tubuh
Hasil pemeriksaan
Kepala
Normocephal, distribusi rambut merata,

trauma kepala (-)
Mata
Mata simetris, pupil : 3mm / 3mm, isokor.

Edema periorbita dekstra dan sinistra.
Sklera ikterik -/-, konjungtiva anemis -/-,
shadow test -/-
Hidung
Bentuk hidung normal, tidak ada deviasi septum,

sekret -/-.
mulut
Tidak terdapat deviasi mulut, mukosa rongga mulut

merah tanpa adanya massa, leukoplakia atau lesi
lain, hygiene baik. Tidak terdapat fasikulasi, deviasi
dan tremor pada lidah.
Pemeriksaan Fisik (2)

Bagian
tubuh
Hasil pemeriksaan
Telinga
Bentuk simetris, aurikula normal, membran timpani

intak, serumen +/+, hiperemis -/-
Leher
Trakea di tengah, pembesaran kelenjar tiroid (-),

tidak teraba adanya pembesaran kelenjar getah
bening.
Thorax
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi:
-cor
-pulmo
Simetris dalam keadaan statis/dinamis

Fremitus normal, kanan=kiri
Sonor pada kedua lapang paru
Bunyi jantung I/II regular, murmur (-), gallop (-)
Suara nafas vesikular, ronkhi -/-, wheezing -/-

Bagian
tubuh
Abdomen
- Inspeksi
- Auskultasi
- Perkusi
- Palpasi
Ekstremitas
Hasil pemeriksaan
supel, datar, caput medusa (-)

Bising Usus (+), 10x/menit
timpani di 9 regio abdomen
nyeri tekan (-), hepar dan spleen tidak teraba.
Akral hangat,
vulnus ekskoriatum pada ekstremitas bawah
sinistra, CRT< 2 detik.

Bagian
tubuh
Abdomen :
Inspeksi
Auskultasi
Perkusi
palpasi
Ekstremitas
Hasil pemeriksaan
Supel, datar, caput medusa (-)

Bising usus (+), 5x/min
Timpani di 9 regio abdomen
Nyeri tekan (-), nyeri lepas(-), tidak teraba massa,
hepar dan spleen tidak teraba
Akral hangat dan bentuk normal
Tidak terdapat deformitas, cyanosis, bekas luka
maupun benjolan
CRT <2 detik
Status Neurologis (1)

pemeriksaan
Hasil pemeriksaan
Tanda rangsang meningeal:

Kaku kuduk
Brudzinski I
Brudzinski II
Kernig sign
Laseque sign

Pemeriksaan Nerves
Cranialis
Hasil pemeriksaan
N I (N. Olfaktorius)
ND
NS
Baik, dapat mencium bau kopi dan jeruk
N II (N. Optikus)
OD
Visus Normal.
Lapang pandang Normal.
Refleks cahaya langsung +/+
Refleks cahaya tidak langsung +/+
OS
Visus Normal.
Lapang pandang Normal.
Refleks cahaya langsung +/+
Refleks cahaya tidak langsung +/+

Pemeriksaan Nerves
Cranialis
Hasil pemeriksaan
N. III (N. Okulomotor)

N. IV (N. Trochlear)
N. VI (N. Abducens)
Pupil:
R. cahaya langsung:
R.cahaya tidak langsung:
Gerakan bola kedua mata:
Ptosis :
Strabismus :
Nistagmus :
Isokor, : 3mm / 3mm

+/+
+/+
normal ke segala arah
-/-

Pemeriksaan Nerves
Cranialis
Hasil pemeriksaan
N. V (N. Trigerminal)
Sensorik :
V1, V2, V3
Refleks kornea:
Motorik:
- Menggigit
- Membuka rahang
Normal
+/+
Baik, tidak ditemukan parese pada
otot pengunyah
Baik, mulut lurus, tidak miring ke
salah satu sisi

Pemeriksaan Nerves
Cranialis
Hasil pemeriksaan
N. VII (N. Facialis)

Sensorik :
pengecapan 2/3 anterior
lidah
Motorik:
- Mengernyitkan dahi
- Mengernyitkan alis
- Memejamkan mata
- Meringis
- Menggembungkan pipi
- Mencucu
- Plika nasolabialis
baik
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Simetris dekstra dan sinistra

Pemeriksaan Nerves
Cranialis
Hasil pemeriksaan
N. VIII (N.
Vestibulocochlear)
Gesekan jari:
AD
AS
Detik jam
AD
AS
Tes berbisik
AD
AS
Garpu Tala
Rinne
Weber
Schwabach
Baik
Baik
Baik
Baik
Baik
Baik
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Pemeriksaan Nerves
Cranialis
Hasil pemeriksaan
N. VIII (N.
Vestibulocochlear)
Tidak dilakukan
Dix-Hallpike
Post-pointing
tangan kanan
tangan kiri
Romberg
Tandem
Stepping test
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dapat dilakukan

Pemeriksaan Nerves
Cranialis
Hasil pemeriksaan
N. IX(N. Glossopharyngeal)
Sensorik :
Pengecapan 1/3 anterior
Tidak dilakukan
Motorik:
Refleks menelan baik
N. X (N. Vagus)
Arcus faring
Letak uvula
Simetris
Di tengah

Pemeriksaan Nerves
Cranialis
Hasil pemeriksaan
N. XI(N. Accesorius)
Mengangkat bahu
Memalingkan kepala
Kekuatan otot aksesorius
Normal
Normal
normal
N. XII (N. Hipoglossal)

Deviasi lidah
Atrofi/fasikulasi/tremor lidah
artikulasi
Tidak terdapat deviasi

(-)/(-)/(-)
Baik
Pemeriksaan Motorik (1)

Pemeriksaan Motorik
Hasil pemeriksaan
Kekuatan otot
Ekstremitas atas:
Ekstremitas bawah:
4455 5544
0034 4300
Tonus
Ekstremitas atas:
Ekstremitas bawah
Normotonus/normotonus
Normotonus/normotonus
Klonus
Patella
Achilles
TAK
TAK
Trophy
Ekstremitas atas
Ekstremitas bawah
Eutrophy/eutrophy
Eutrophy/eutrophy
Pemeriksaan Motorik (2)

Pemeriksaan Refleks
Hasil pemeriksaan
Refleks Fisiologis
Biceps
Triceps
Patella
Achilles
+1/+1
+1/+1
+1/+1
+1/+1
Refleks Patologis
Hoffman-Trommer
Babinski
Chaddock
Schaefer
Gordon
Oppenheim
-/-/-/-/-/-/-
Pemeriksaan Sensorik
Pemeriksaan Sensorik
Ekstremitas atas
Rangsang raba
Rangsang nyeri
Rangsang suhu
Rangsang getar
Proprioseptif
Diskriminasi dua titik
Ekstremitas bawah
Rangsang raba
Rangsang nyeri
Rangsang suhu
Rangsang getar
Proprioseptif
Hasil pemeriksaan
Normoestesia/normoestesia
Normoalgesia/normoalgesia
Thermohipesthesia pada distal
phalanges
Tidak dilakukan
Normal
Normal
Hipoestesia/hipoestesia
Normoalgesia/normoalgesia
Thermohipesthesia pada distal
phalanges
Tidak dilakukan
Normal
Melebar
Dekstra: plantar (8,5cm) dorsal (7cm)
Sinistra:plantar (10,5cm) dorsal (8cm)
Pemeriksaan
Pemeriksaan
Hasil pemeriksaan
Sistem saraf autonom

BAB
BAK
Berkeringat
Normal
Normal
Normal
Pemeriksaan fungsi luhur

Memori
Kognitif
Visuospatial
Baik
Baik
Baik
Pemeriksaan koordinasi
Disdiadokinesia
Tes telunjuk-hidung
Normal
normal
Pemeriksaan penunjang (Lab1)

18 April 2013
Pemeriksaan
Hasil
Nilai Normal
Hemoglobin
15,1 gr/dl
13-16 gr/dl
Leukosit
9000/ul
5000-10000/ul
Hematokrit
45%
40-48%
Trombosit
232.000/ul
150.000-
Ureum
28
400.000/ul
10-50 mg/dl
Kreatinin
0,9
0,5-1,5 mg/dl
Hematologi
Gula
sewaktu
darah 141
<200 mg/dl

20 April 2013
Pemeriksaan
Hasil
Nilai Normal
Natrium
139
135-145 mmol/l
Kalium
3,5
3,8-5,0 mmol/l
Klorida
106
98-106 mmol/l
GDS
116
<200 mg/dl
Elektrolit

21 April 2013
Pemeriksaan
Hasil
Nilai Normal
Natrium
139
135-145 mmol/l
Kalium
3,9
3,8-5,0 mmol/l
Klorida
107
98-106 mmol/l
GDS
94
<200 mg/dl
Elektrolit
22 April 2013 Pemeriksaan
Hasil
Nilai Normal
Hemoglobin
16,3 gr/dl
13-16 gr/dl
Leukosit
9700/ul
5000-10000/ul
Laju endap darah
10
<15
Hitung jenis leukosit
Basophil
0-1%
Eosinophil
1-3%
Batang
2-6%
Segmen
82
50-70%
Limfosit
10
20-40%
monosit
2-8%
Kolesterol total
143
<200
Kolesterol HDL-direk
24
35-55
Kolesterol LDL-indirek 88
<160
Trigliserida
152
<200
Asam Urat
5,5
3,4-7,0 mgdl
Gula darah puasa
71
70-110 mg/dl
Gula darah 2 jam PP
95
<140 mg/dl
Hematologi
Kimia klinik
LEMAK LENGKAP

6 Mei 2013
Pemeriksaan
Hasil
Nilai Normal
0,82
Dws: <1,5 ;
SGOT/AST
13,4
Neo: <12 mg/dl

<37 U/L
SGPT/ALT
9,5
< 40 U/L
Kolesterol
134
<200 mg/dl
total
trigliserida
148
<200 mg/dl
Kimia Klinik
Bilirubin total
Pemeriksaan penunjang
EMG (dilakukan tanggal 29 April 2013)
Penurunan NCV motoric, sensorik N. Medianus dan N. Ulnaris dekstra.

Hilangnya respon motoric N. Peroneus, N. Tibialis bilateral dan NCV
sensorik N. Surales dekstra.
Pemanjangan latensi, penurunan NCV dan persistensi gel F dari N.
Medianus dan N. Ulnaris dekstra.
Hilangnya respon gel F dari N. Peroneus dan N. Tibialis bilateral.
Kesimpulan: sesuai dengan Poliradikuloneuropati tipe AMSAN.
Pemeriksaan cairan serebrospinal
Anjuran.
EKG (dilakukan tanggal 24 April 2013)

normal
Resume
Pasien
laki-laki
usia
57
tahun
datang
dengan
keluhan
kelemahan pada telapak kaki kiri yang timbul semenjak bulan

Desember 2012.
Pada bulan April 2013 menjadi paraparese progresif ascending

bilateral, paresthesia dan disesthesia dirasakan pada tungkai
kiri mulai dari distal phalanges hingga patella. Pasien juga
mengeluhkan gejala parestesia dan disestesia pada kedua
tangan.
Riwayat batuk dan demam satu minggu sebelum perburukan

gejala.
Riwayat hipertensi tidak terkontrol semenjak berusia 30 tahun.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan:

hipertensi gr.II,
paraparesis ekstremitas bawah
Kekuatan: motoric atas
4455 5544
motoric bawah 0034 4300

trophy: ekstremitas bawah: atrophy/atrophy
Refleks fisiologis (Biceps, Triceps, Patella, Achilles)=
hiporefleks: +1/+1
Refleks patologis (-)
Sensorik:
thermohipesthesia pada distal phalanges ekstremitas atas dan bawah bilateral

hipoestesia/hipoestesia pada ekstremitas bawah
perluasan pada diskriminasi dua titik ekstremitas bawah
(Plantar dextra: 8,5 cm; Dorsal dextra 7 cm;
Plantar Sinistra: 10,5 cm; Dorsal sinistra: 8cm).
Pemeriksaan hematologi:
eosinophil: 5% (1-3%)
neutrophil segmen: 82% (50-70%)
limfosit 10%(20-40%).
Fungsi hati dan fungsi ginjal baik.
Pemeriksaan EKG: normal.
Pemeriksaan EMG: sesuai dengan

Poliradikuloneuropati tipe AMSAN.
Diagnosis
Neurologi
Diagnosis Klinis
: GBS-AMSAN
Diagnosis Topis : sistem saraf tepi
Diagnosis Etiologis : autoimmune
Diagnosis Umum
: Hipertensi Grade II
Diagnosis Banding
Diabetic Neuropathy
Parese et causa hipokalemia
Terapi
Neuroprotektor:
Vitamin B12: Injeksi mecobalamin 3x1
Adenosine Triphosphate, vitamin B1, B12 Vitamin E: Bio ATP 3X1
Vitamin B1: Alinamin F 3x1 tab
Immunoglobulin (IVIg):
Drip Gamarras 4 botol per hari (5 hari)
Hipertensi: ca channel blocker (Amlodipin) 1x5mg
Prognosis
Quo
ad vitam
: dubia at bonam
Quo ad functionam : dubia at bonam
Quo ad Sanactionam : dubia at
bonam
Follow up
Follow up(19 April 2013)
S: Lemas pada kedua kaki. Sesak nafas (-)
O:
KU: Tampak sakit sedang

KS:compos mentis
GCS: E4M6V5
TTV:
- TD: 150/90 mmHg
-S: 36,3C
- RR: 20x/mnt
- N: 84x/mnt
N. Cranialis
: Dalam batas normal.
R. Meningeal
: (-)
R. Fisiologis
: Eks. Atas : +1/+1
; Eks. Bawah : +1/+1
R. Patologis: (-)
Motorik:
- Kekuatan otot
: Eks. Atas :5555/5555 ; Eks. Bawah : 4444/4444
- Tonus
: Eks. Atas : N / N ; Eks. Bawah: hipotonus/hipotonus
- Klonus
: TAK
P. Sensorik
: Eks atas: normoestesi/normoestesi

Eks. bawah:hipoestesi/hipoestesi

A:
Dx. Klinis :
suspek GBS DD parese et causa hipokalemia
- Dx. Topik : sistem saraf tepi
Dx. Etiologi : autoimun
P:
- pemeriksaan lebih lanjut
- cek elektrolit
S: Lemas pada kedua kaki.
O:

KS:compos mentis
GCS: E4M6V5
TTV:
- TD: 150/100 mmHg
-S: 36,3C
- RR: 20x/mnt
- N: 70x/mnt
N. Cranialis
R. Meningeal
: (-)
R. Fisiologis
: Eks. Atas : +1/+1
R. Patologis: (-)
Motorik:
- Kekuatan otot
- Tonus
: Eks. Atas : N / N ; Eks. Bawah:hipotonus/hipotonus
- Klonus
: TAK
P. Sensorik


A:
Dx. Klinis :
suspek GBS DD parese et causa hipokalemia
- Dx. Topik: sistem saraf tepi
Dx. Etiologi : autoimun
P:
- IVFD Asering/12 jam
-injeksi Mecobal 3x1
- Bio ATP 3X1
- Alinamin F 3x1tab
- pemeriksaan EMG/NCV
S: Lemas pada kedua kaki.
O:

KS:compos mentis
GCS: E4M6V5
TTV:
- TD: 140/70 mmHg
-S: 36,2C
- RR: 20x/mnt
- N: 75x/mnt
N. Cranialis
R. Meningeal
: (-)
R. Fisiologis
: Eks. Atas : +1/+1
R. Patologis: (-)
Motorik:
- Kekuatan otot
- Tonus
: Eks. Atas : N / N ; Eks. Bawah: hipotonus/hipotonus
- Klonus
: TAK
P. Sensorik


A:
- Dx. Klinis: GBS-AMSAN
- Dx. Etiologi:Autoimun
Hasil EMG: Poliradikuloneuropathy tipe AMSAN
P:
-IVFD Asering/12 jam
- Bio ATP 3X1
- Alinamin F 3x1tab
- amlodipine 1x5mg
- fisioterapi
- rencana pemberian drip Gamarras 4 botol per hari selama 5 hari.
Follow up(6 Mei 2013)
S: Lemas pada kedua kaki, kelemahan di jari tangan, rasa pegal
O:

KS:compos mentis
GCS: E4M6V5
TTV:
- TD: 180/90 mmHg
-S: 36,7C
- RR: 20x/mnt
- N: 100x/mnt
N. Cranialis
R. Meningeal
: (-)
R. Fisiologis
: Eks. Atas : +1/+1
R. Patologis: (-)
Motorik:
- Kekuatan otot
- Tonus
- Klonus
: TAK
P. Sensorik


A:
P:
- Bio ATP 3X1
- Alinamin F 3x1tab
- amlodipine 1x5mg
- Na diclofenac 3x500mg
- fisioterapi
- gabiten 2x1
-cek SGPT dan SGOT
S: Lemas pada kedua kaki, kelemahan di jari tangan, rasa pegal
O:

KS:compos mentis
GCS: E4M6V5
TTV:
- TD: 140/90 mmHg
-S: 36,7C
- RR: 20x/mnt
- N: 100x/mnt
N. Cranialis
R. Meningeal
: (-)
R. Fisiologis
: Eks. Atas : +1/+1
R. Patologis: (-)
Motorik:
- Kekuatan otot
- Tonus
- Klonus
: TAK
P. Sensorik


A:
P:
- IVFD Asering/12 jam
- Bio ATP 3X1
- Alinamin F 3x1tab
- amlodipine 1x5mg
- Drip Gamarras 4 botol per hari (hari ke1)
S: Lemas pada kedua kaki
O:

KS:compos mentis
GCS: E4M6V5
TTV:
- TD: 130/80 mmHg
-S: 36,7C
- RR: 20x/mnt
- N: 80x/mnt
N. Cranialis
R. Meningeal
: (-)
R. Fisiologis
: Eks. Atas : +1/+1
R. Patologis: (-)
Motorik:
- Kekuatan otot
- Tonus
: Eks. Atas : N / N ; Eks. Bawah: hipotonus
- Klonus
: TAK
P. Sensorik


A:
P:
- Bio ATP 3X1
- Alinamin F 3x1tab
- amlodipine 1x5mg
S: Lemas pada kedua kaki, batuk (+)
O:

KS:compos mentis
GCS: E4M6V5
TTV:
- TD: 160/80 mmHg
-S: 36,7C
- RR: 20x/mnt
- N: 100x/mnt
N. Cranialis
R. Meningeal
: (-)
R. Fisiologis
: Eks. Atas : +1/+1
R. Patologis: (-)
Motorik:
- Kekuatan otot
- Tonus
: Eks. Atas : N / N ; Eks. Bawah:N/N
- Klonus
: TAK
P. Sensorik


A:
P:
- Bio ATP 3X1
- Alinamin F 3x1tab
amlodipine 1x5mg
- OBH syrup 3x1 cth
- fisioterapi
S: Lemas pada kedua kaki
O:

KS:compos mentis
GCS: E4M6V5
TTV:
- TD: 140/90 mmHg
-S: 36,7C
- RR: 20x/mnt
- N: 100x/mnt
N. Cranialis
R. Meningeal
: (-)
R. Fisiologis
: Eks. Atas : +1/+1
R. Patologis: (-)
Motorik:
- Kekuatan otot
- Tonus
- Klonus
: TAK
P. Sensorik


A:
P:
- Bio ATP 3X1
- Alinamin F 3x1tab
amlodipine 1x5mg
- fisioterapi
S: Lemas pada kedua kaki, sesak singkat (+15menit) saat tengah malam, sehingga terbangun saat
tidur, membaik tanpa pemberian obat-obatan.
O:

KS:compos mentis
GCS: E4M6V5
TTV:
- TD: 160/90 mmHg
-S: 36,7C
- RR: 20x/mnt
- N: 100x/mnt
N. Cranialis
R. Meningeal
: (-)
R. Fisiologis
: Eks. Atas : +1/+1
R. Patologis: (-)
Motorik:
- Kekuatan otot
- Tonus
- Klonus
: TAK
P. Sensorik


A:
P:
- Bio ATP 3X1
Alinamin F 3x1tab
Aminofilin 3x1tab
amlodipine 1x5mg
- fisioterapi
GUILLAIN-BARRE SYNDROME
(GBS)
GBS penyakit langka dan cukup berbahaya
Penyakit neurologis autoimun menyerang bagian dari susunan

saraf perifer.
Pada GBS sistem imun yang menyerang sistem saraf tepi

menyebabkan penurunan sensorik dan motorik dengan
karakterisasi berupa kelemahan atau arefleksia dari saraf
motoric yang bersifat progresif. GBS disebut juga Acute
Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy yang menyerang
radiks saraf baik ventral maupun dorsal yang bersifat akut dan
mengakibatkan kelumpuhan yang gejalanya dimulai dari
tungkai bagian bawah dan meluas ke bagian tubuh atas hingga
dapat mencapai otot-otot wajah (ascending paralysis).
Secara bertahap pasien kehilangan semua refleks lalu

mengalami kelumpuhan tubuh lengkap. Kelumpuhan
yang
menyerang
otot
diafragma
merupakan
kelumpuhan yang paling fatal karena dapat
menyebabkan
henti
nafas
dan
menyebabkan
kematian.
GBS merupakan suatu kelainan yang serius dan dapat

mengancam
kehidupan
sehingga
memerlukan
perawatan yang tepat dan cepat. Pilihan terapi yang
tersedia
saat
ini
yaitu
dengan
pemberian
immunoglobulin
intravena
atau
plasmaferesis.
Beberapa literature menyatakan penyakit ini dapat
membaik dengan sendirinya dalam jangka waktu 4
minggu setelah onset, namun seringkali mengalami
perburukan progresif pada minggu ke 2 sehingga
membutuhkan perawatan serius.
Beberapa istilah lain yang dapat digunakan

untuk GBS yaitu
Idiopathic Polyneuritis
Acute Febrile Polyneuritis
Infective Polyneuritis
Post Infectious Polyneuritis
Acute inflammatory Demyelinating
Polyradiculoneuropathy
Guillain Barre Strohl Syndrome
Landry Ascending paralysis
Landry Guillain Barre Syndrome
Epidemiologi
Penyakit ini terjadi di seluruh dunia,
kejadiannya pada semua musim. Mortalitas
kebanyakan terjadi karena ketidakstabilan
otonom yang berat atau komplikasi intubasi
yang lama dan paralysis. Angka kematian di
USA berkisar 5-10% kasus.
Angka kejadian pada pria dibanding wanita
adalah 1,5:1.3 Insidensi sindroma GuillainBarre bervariasi antara 0.6 sampai 1.9
kasus per 100.000 orang/tahun.
Selama periode 42 tahun Central Medical

Mayo
Clinic
melakukan
penelitian
mendapatkan insidensi rate 1.7 per 100.000
orang. Terjadi puncak insidensi antara usia
15-35 tahun dan antara 50-74 tahun. Jarang
mengenai usia dibawah 2 tahun. Usia
termuda yang pernah dilaporkan adalah 3
bulan dan paling tua usia 95 tahun. Laki-laki
dan wanita sama jumlahnya.
Dari pengelompokan ras didapatkan bahwa
83% penderita adalah kulit putih, 7% kulit
hitam, 5% Hispanic, 1% Asia dan 4% pada
kelompok ras yang tidak spesifik.
Data di Indonesia mengenai gambaran

epidemiologi belum banyak. Penelitian
Chandra menyebutkan bahwa insidensi
terbanyak di Indonesia adalah dekade I, II,
III (dibawah usia 35 tahun) dengan jumlah
penderita laki-laki dan wanita hampir sama.
Sedangkan
penelitian
di
Bandung
menyebutkan bahwa perbandingan laki-laki
dan wanita 3 : 1 dengan usia rata-rata 23,5
tahun. Insiden tertinggi pada bulan April s/d
Mei dimana terjadi pergantian musim hujan
dan kemarau.
Inflamasi akut demielinasi poliradikuloneuropati (AIDP)

adalah bentuk paling umum yang terjadi di Negara barat
dan berkontribusi 85-90% kasus. Kondisi ini terjadi pada
semua umur, meskipun jarang pada bayi. Usia termuda
yaitu 2 bulan dan usia tertua yaitu 95 tahun. Usia rata-rata
onset yaitu 40 tahun dengan dominasi gender laki-laki.
Tipe AMAN (Acute Motor Axonal Neuropathy) sering

didapatkan di daerah Jepang dan China, terutama
menyerang penderita di usia muda. Seringkali terjadi
selama musim panas, mempengaruhi 10-20% pasien GBS.
Tipe Miller-Fischer Syndrome mencakup 10-20% pasien GBS
di Negara barat, namun lebih umum di Asia Timur yaitu
25% di Jepang dan 19% di Taiwan.
Etiologi
Etiologi GBS sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti. Beberapa
penyakit yang mendahului dan mungkin ada hubungan dengan terjadinya GBS,
antara lain:
Vaksinasi
- Grup A Streptococci
- Rabies
- Influenza
Penyakit sistemik
- Keganasan
-Sistemic Lupus Erythematosus
-Tiroiditis
-Penyakit Addison
Kehamilan atau dalam masa nifas
Infeksi
SGB seringkali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. Insidensi 56-80%
yaitu 1-4 minggu sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran
pernafasan atas atau infeksi gastrointestinal.
Infeksi
Definite
Probable
Possible
Virus
CMV
HIV
Influenza
EBV
Varicella-
Measles
Zoster
Mumps
Vaccinia/Smal Rubella
lpox
Hepatitis
Coxsackie
Echo
Bakteri
Campylobacter
Typhoid
Borreila B
Jejuni
Paratyphoid
Mycoplasma
Brucellosis
Pneumonia
Chlamydia
Legionella
Listeria
Patogenesis
Kebanyakan pasien GBS menunjukkan ketidakadaan atau dalam

kondisi perlambatan aksi serat saraf. Kondisi perlambatan konduksi
ini merupakan hasil dari proses demyelinisasi akson.
Saraf perifer dan radiks saraf merupakan bagian terbesar yang

mengalami demyelinisasi, tetapi saraf kranial juga dapat diserang.
GBS diyakini merupakan respon autoimun dari sistem imun

humoral dan cell mediated yang tercetus dari suatu infeksi
ataupun kondisi tertentu. Gejala timbul ketika terjadi proses
demyelinisasi dari akson yang menimbulkan kerusakan pada
akson.
Mekanisme bagaimana infeksi, vaksinasi, trauma dan factor lain

yang mempresipitasi terjadinya demyelinisasi akut pada GBS
masih belum diketahui secara pasti, namun diyakini merupakan
peran dari proses autoimun.
Bukti bahwa proses autoimun merupakan

mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi
pada sindrom ini adalah:
1. Didapatkan antibodi atau respon kekebalan
seluler terhadap agen infeksius pada saraf tepi.
2. Adanya auto antibody terhadap sistem saraf tepi
3. Didapatkan penimbunan kompleks antigen
antibody dari peredaran pada pembuluh darah
saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi
saraf tepi. Proses demielinisasi dipengaruhi oleh
respon imunitas seluler dan humoral yang dipicu
oleh berbagai kondisi, yang paling sering adalah
infeksi virus.
Dikutip dari kepustakaan no 5
KLASIFIKASI GBS:
1. Acute Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy (AIDP)
Tipe ini adalah jenis paling umum pada GBS.
Manifestasi paling sering adalah kelemahan anggota gerak

proksimal disbanding distal. Antibody tidak menyerang sel saraf
secara langsung, tetapi merusak sel glial yang menyelubungi
akson.
Biasanya menyebabkan perubahan sensorik dan kelemahan yang

dimulai pada ujung jari kaki dan ujung jari tangan lalu merambat
ke atas dan memburuk dari hari-minggu. Biasa juga didapatkan
rasa sakit yang dalam pada area yang mengalami kelemahan serta
pada punggung.
Dapat juga mengenai saraf kranialis, yang paling umum terlibat

adalah Nerves Facialis. Dari penelitian diketahui bahwa pada AIDP
terdapat infiltrasi limfositik saraf perifer dan demielinisasi
segmental makrofag.
2. Acute Motor Axonal Neuropathy (AMAN)
Tipe ini pernah dilaporkan terjadi endemic pada musim

panas tahun 1991-1992 di Cina Utara yaitu sebanyak 5565% dari SGB.
Tipe ini lebih menonjol pada kelompok anak-anak, dengan
ciri khas degenerasi motor axon.
Klinisnya, ditandai dengan kelemahan yang berkembang
cepat dan sering dikaitkan dengan kegagalan pernapasan,
meskipun pasien biasanya memiliki prognosis yang baik.
Sepertiga dari pasien dengan AMAN dapat hiperrefleks,
tetapi mekanisme belum jelas.
Disfungsi sistem penghambatan melalui interneuron spinal
dapat meningkatkan rangsangan neuron motorik. Tidak
terdapat kelainan pada sensorik.
3. Acute Motor Sensory Axonal Neuropathy (AMSAN)

Acute Motor Sensory Axonal Neuropathy (AMSAN) adalah
penyakit akut yang berbeda dari AMAN.
Pada AMSAN, antibody langsung merusak akson dengan
menyerang bagian nodes, sehingga tidak terdapat
demyelinisasi pada akson. AMSAN menyerang saraf
sensorik dan juga motoric.
Tipe
ini lebih sering menyerang dewasa, dengan
karakteristik atrofi otot, kuadriparesis akut, arefleksia,
distal sensory loss, insufisiensi pernafasan.
Pada tipe yang agresif dapat terjadi kelumpuhan total
dalam 1-2 hari. Penyembuhan dapat memakan waktu
cukup lama yakni 1 tahun atau lebih, namun seringkali
tidak dapat sembuh total.
Biasanya meninggalkan gejala sisa seperti kelemahan
dan rasa baal pada jari-jari.
Pemulihan lebih buruk dari tipe AMAN. Klinis dan
prognosis lebih buruk.
4. Miller Fisher Syndrome

Miller Fisher Syndrome(+5% dari kasus
GBS) adalah karakteristik dari triad ataxia,
arefleksia, dan oftalmoplegia.
Kelemahan pada ekstremitas, ptosis, facial
palsy, dan bulbar palsy mungkin terjadi
pada beberapa pasien.
Hampir
semua menunjukkan IgG auto
antibodi terhadap ganglioside GQ1b.
Kerusakan
imunitas tampak terjadi di
daerah paranodal pada saraf kranialis III, IV,
VI, dan dorsal root ganglia.
Gejala Klinis
1.Kelemahan
Gambaran klinis yang klasik adalah kelemahan yang ascending dan

simetris secara natural.
Anggota tubuh bagian bawah biasanya terkena duluan sebelum

tungkai atas.
Otot-otot proksimal mungkin terlibat lebih awal daripada yang lebih

distal.
Tubuh, bulbar, dan otot pernapasan dapat terpengaruh juga.
Kelemahan otot pernapasan dengan sesak napas mungkin ditemukan,

berkembang secara akut dan berlangsung selama beberapa hari
sampai minggu. Keparahan dapat berkisar dari kelemahan ringan
sampai tetraplegia dengan kegagalan ventilasi.
2. Keterlibatan saraf kranial
Keterlibatan saraf kranial tampak pada 45-75% pasien

dengan SGB.
Saraf kranial III-VII dan IX-XII mungkin akan terpengaruh.
Keluhan umum mungkin termasuk sebagai berikut; wajah

droop (bisa menampakkan palsy Bell), Diplopias, Dysarthria,
Disfagia, Ophthalmoplegia, serta gangguan pada pupil.
Kelemahan wajah dan orofaringeal biasanya muncul setelah

tubuh dan tungkai yang terkena.
Varian Miller-Fisher dari SGB adalah unik karena subtype ini

dimulai dengan defisit saraf kranial.
4. Perubahan Sensorik
Gejala sensorik biasanya ringan. Dalam kebanyakan kasus,

kehilangan sensori cenderung minimal dan variabel.
Kebanyakan pasien mengeluh parestesia, mati rasa, atau

perubahan
sensorik
serupa.
Gejala
sensorik
sering
mendahului kelemahan.
Parestesia umumnya dimulai pada jari kaki dan ujung jari,

berproses menuju ke atas tetapi umumnya tidak melebar
keluar pergelangan tangan atau pergelangan kaki stocking
glove.
Kehilangan getaran, proprioseptis, sentuhan, dan nyeri distal

dapat hadir.
4. Nyeri
Dalam sebuah studi tentang nyeri pada pasien dengan SGB, 89% pasien melaporkan
nyeri yang disebabkan SGB pada beberapa waktu selama perjalanannya.
Nyeri paling parah dapat dirasakan pada daerah bahu, punggung, pantat, dan paha
dan dapat terjadi bahkan dengan sedikit gerakan. Rasa sakit ini sering digambarkan
sebagai sakit atau berdenyut.
Gejala dysesthetic diamati ada dalam sekitar 50% dari pasien selama perjalanan
penyakit
mereka.
Dysesthesias
sering
digambarkan
sebagai
rasa
terbakar,
kesemutan, atau sensasi shocklike dan sering lebih umum di ekstremitas bawah
daripada di ekstremitas atas.
Dysesthesias dapat bertahan tanpa batas waktu pada 5-10%pasien. Sindrom nyeri
lainnya yang biasa dialami oleh sebagian pasien dengan SGB adalah sebagai berikut;
Myalgic, nyeri visceral, dan rasa sakit yang terkait dengan kondisi imobilitas
(misalnya, tekanan palsi saraf, ulkus dekubitus).
5. Perubahan otonom
Keterlibatan sistem saraf otonom dengan disfungsi dalam

sistem simpatis dan parasimpatis dapat diamati pada pasien
dengan SGB.
Perubahan
Takikardia,
otonom
dapat
Bradikardia,
mencakup
Facial
sebagai
flushing,
berikut;
Hipertensi
paroksimal, Hipotensi ortostatik, Anhidrosis dan / atau

diaphoresis Retensi urin karena gangguan sfingter urin,
karena
paresis
lambung
dan
dismotilitas
usus
dapat
ditemukan.
Disautonomia lebih sering pada pasien dengan kelemahan

dan kegagalan pernafasan yang parah
6. Pernapasan
Empat puluh persen pasien SGB cenderung memiliki

kelemahan pernafasan atau orofaringeal.
Keluhan yang khas yang sering ditemukan adalah

sebagai berikut; dispnea saat aktivitas, sesak napas,
kesulitan menelan, bicara cadel.
Kegagalan ventilasi yang memerlukan dukungan

pernapasan biasa terjadi pada hingga sepertiga dari
pasien
di
beberapa
penyakit mereka.
waktu
selama
perjalanan
DIAGNOSIS
Umum dipakai adalah criteria dari National
Institute of Neurological and Communicative
Disorder and Stroke (NINCDS), yaitu:
I. Ciri-ciri yang perlu untuk diagnosis:
Terjadinya kelemahan yang progresif
Hiporefleksi
II. Ciri-ciri yang secara kuat menyokong diagnosis SGB:

a. Ciri-ciri klinis:
Progresifitas: gejala kelemahan motorik berlangsung cepat, maksimal dalam 4

minggu, 50% mencapai puncak dalam 2 minggu, 80% dalam 3 minggu, dan 90%
dalam 4 minggu.
Relatif simetris
Gejala gangguan sensibilitas ringan
Gejala saraf kranial 50% terjadi parese N VII dan sering bilateral. Saraf otak lain
dapat terkena khususnya yang mempersarafi lidah dan otot-otot menelan,
kadang < 5% kasus neuropati dimulai dari otot ekstraokuler atau saraf otak lain
Pemulihan: dimulai 2-4 minggu setelah progresifitas berhenti, dapat memanjang

sampai beberapa bulan.
Disfungsi otonom. Takikardi dan aritmia, hipotensi postural, hipertensi dangejala

vasomotor.
Tidak ada demam saat onset gejala neurologis
b. Ciri-ciri kelainan cairan serebrospinal yang kuat menyokong diagnosa:
Protein CSS ( Cairan Serebrospinal ) Meningkat setelah gejala 1 minggu

pertama dari timbulnya gejala atau antara pungsi pertama dan kedua
pada punksi serial
Jumlah sel CSS < 10 MN/mm3
Varian:
Tidak ada peningkatan protein CSS setelah 1 minggu gejala
Jumlah sel CSS: 11-50 MN/mm3
c. Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosa:
Perlambatan konduksi saraf,
bahkan blok pada 80% kasus. Biasanya
kecepatan hantar kurang 60% dari normal.
III. Ciri-ciri yang membuat diagnosis meragukan
Kelemahan yang tetap asimetris
Tetap adanya gangguan miksi dan defekasi
Adanya gangguan miksi dan defekasi sejak awal
Jumlah sel dalam cairan serebrospinal >50/mm3
Adanya sel PMN dalam cairan serebrospinal
Adanya batas gangguan sensibilitas yang jelas
IV. Tanda-tanda yang menentang diagnosis GBS
Adanya
anamnesis
penggunaan
senyawa
hexacarbon,
misalnya glue sniffing.
Adanya metabolism porphyrin abnormal seperti acute

intermittent porphyria.
Riwayat diphteri baru, dengan ataupun tanpa myocarditis
Tanda-tanda keracunan timah, ditandai dengan adanya

kelemahan ekstremitas dengan wrist drop
Hanya didapat gangguan sensorik saja
Adanya kepastian diagnosis lain seperti poliomyelitis,

botulisme, polineuropati toksik.
Diagnosis Banding
Neuropati adalah gangguan saraf perifer yang meliputi kelemahan motoric,
gangguan sensorik, autonom dan melemahnya refleks tendon. Dapat
terjadi secara akut maupun kronik. Polineuropati adalah neuropati dengan
lesi utama pada neuron. Merupakan proses umum yang menyebabkan
kelainan simetris dan bilateral pada sistem saraf tepi. Kelainan dapat
berbentuk motorik, sensorik, sensorimotor atau autonomic. Distribusinya
dapat proksimal, distal ataupun umum. Pembagian utama polineuropati:
Peripheral neuropati simetris akut
Peripheral neuropati simetris kronik
Mononeuropati multiple
GBS termasuk ke dalam peripheral neuropati simetris akut yang

megenai sensorik maupun motoric. Gejala klinis SGB biasanya jelas
dan mudah dikenal sesuai dengan kriteria diagnostik dari NINCDS,
tetapi pada stadium awal kadang-kadang harus dibedakan dengan
keadaan lain:
a. Acute Neuropathies
GBS
Porphyria
Critical Illness Neuropathy
Diphtheritic neuropathy
Toxins ( thallium, arsenic, lead, n-hexane, organophosphate)
Tick Paralysis (sensory changes absent, normal cerebrospinal fluid)
Vasculitic Neuropathy
b. Neuromuscular Junction Disorders
Botulism (descending paralysis)
Myasthenia gravis (kelemahan membaik dengan istirahat)
c. Myopathies
Hypokalemia atau hypophosphatemia
Periodic paralysis
Rhabdomyolysis
Polymyositis
D. Spinal Cord Disorders
Polio (hanya mengenai motoric), Rabies, or West Nile
Transverse myelitis (kelemahan kaki bilateral, kelemahan sensorik

ascending)
Kompresi spinal cord
Elektrolit
- Syndrom of inapproprite antidiuretic hormone (SIADH ) terjadi pada beberapa

pasien GBS
- Serum dan osmolaritas urin merupakan indikasi jika SIADH dicurigai
Tes fungsi liver meningkat pada 1 dari 3 pasien
Tes kehamilan (kehamilan mungkin dapat menjadi pemicu)
Lumbal pungsi dan analisa cairan serebrospinal
Pada sebagian besar pasien, namun tidak semua pasien mengalami peningkatan
kadar protein pada cairan serebrospinal ( >500 mg/L ) tanpa peningkatan jumlah sel
(disosiasi sitoalbumin). Gamma globulin juga meningkat.Peningkatan protein dengan
tekanan normal dan tanpa leukosit dicurigai berhubungan dengan infeksi HIV
Skrining antibodi
terdapat antibody terhadap saraf perifer dan saraf pusat
Pasien dengan Miller-Fisher varian mungkin memiliki antibody GQ1b
Pasien yang mempunyai antibody subtype GMI mungkin memiliki

prognosis yang buruk
Electrocardiogram
Banyak abnormalisasi yang berbeda dapat terlihat pada EGC termasuk

second-degree
gelombang
and
T,depresi
atrioventricular
ST,pelebaran
(AV)
QRS
block,
dan
abnormalisasi
berbagai
macam
kekacauan ritme
Pemeriksaan EMG
Terdapat
menurun.
konduksi
saraf
menurun,
latensi
memanjang,
F-respon
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Non Medikamentosa
Perawatan pre hospital
1. ABC,IV,oksigen dan membantu ventilasi

2. Monitor cardiac arrytmias
3. Pindahkan segera ke Rumah Sakit
Perawatan darurat
1. ABC,IV<oksigen membantu ventilasi

2. Intubasi pada harus dilakukan pada pasien yang mengalami perkembangan
kearah gagal nafas.Indikasi klinik untuk intubasi adalah hipoksia,kemunduran
yang cepat dari fungsi respirasi, batuk, aspirasi. Secara umum intubasi
diindikasikan ketika FCV kurang dari 15 mL/Kg
3. Pasien memiliki atau disangka GBS harus dimonitor secara terpadu
4. Perubahan tekanan darah,heart rate dan aritma lainnya.
Perawatan jarang diperlukan pada takikardi. Atropin direkomendasikan untuk
symptomatic bradycardia
Karena labilitas dysautonomia, hypertensi diberikan pengobatan dengan shortacting
agents,seperti
beta-blocker
atau
nitropuside.
Hypotension
dysautonomia biasanya memberi respon pada aliran IV dan posisi supinasi.
dari
Perawatan Hospitalis
Monitor status neurologis dan fungsi pernafesan pasien setiap hari atau lebih
sering pemeriksaan neurologis dan pengukuran kapitas vital dan tekanan
inspirasi maksimal setiap 4-6 jam.
Intubasi
Indikasi intubasi adalah pada :

1. Meningkatkatkan respirasi seiring melemahnya otot pernafasan (kapasitas
vital berkurang sampai 25-30% )
2. Aspirasi ( kelemahan otot faring )
3. Retensi sekret ( batuk yang tidak efektif )
Membersihkan sekret
Terapi pada dada harus dilakukan sejak awal. Menyedot sekret jalan nafas
sangat penting dan dilakukan dengan steril.
Pertukaran plasma
Pertukaran plasma dapat memperpendek durasi ketargantungan pada

respirator, mempercepat penyembuhan. Lebih efektif jika dimulai selama
seminggu pertama sejak onset kelemahan.
B. Penatalaksanaan Medikamentosa
Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri.

Pengobatan
secara
umum
bersifat
simtomatik.
Meskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh

sendiri, perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup
lama dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi
sehingga pengobatan tetap harus diberikan.
Tujuan terapi khusus adalah mengurangi beratnya

penyakit dan
mempercepat penyembuhan melalui
sistem imunitas (imunoterapi).
1. Plasmafaresis
Plasmafaresis
atau
plasma
exchange
bertujuan
untuk
mengeluarkan factor autoantibodi yang beredar.
Pemakaian plasmaparesis pada SGB memperlihatkan hasil

yang baik, berupa perbaikan klinis yang lebih cepat,
penggunaan alat bantu nafas yang lebih sedikit, dan lama
perawatan yang lebih pendek.
Pengobatan
plasma/kg
dilakukan
BB
dalam
dengan
7-14
mengganti
hari.
200-250
Plasmaparesis
ml
lebih
bermanfaat bila diberikan saat awal onset gejala (minggu

pertama).
2. Pengobatan imunosupresan:
Imunoglobulin IV (IVIg)
Pengobatan dengan gamma globulin intervena lebih menguntungkan

dibandingkan plasmaparesis karena efek samping/komplikasi lebih
ringan. Dosis 0.4 gr/kg BB/hari selama 5 hari.
Obat sitotoksik
Pemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah:

a) 6 merkaptopurin (6-MP)
b) azathioprine
c) cyclophosphamid
Efek samping dari obat-obat ini adalah: alopecia, muntah, mual dan
sakit kepala.
3. Heparin
Pemberian heparin dengan berat jenis rendah
yang terfraksi yaitu enoxaparine (Lovenox)
5000IU subkutan diberikan 2 kali sehari untuk
mencegah deep vein thrombosis pada pasien
dengan imobilisasi lama.
c. Rehabilitasi Medik
1. Fisioterapi :
Alih baring dan peregangan otot untuk mencegah kekakuan

juga untuk mencegah terjadinya ulkus dekubitus
ROM exercise ( latihan lingkup gerak sendi ) secara pasif

dan aktif untuk alat gerak atas dan bawah
Latihan pernafasan
Latihan dengan tahanan terhadap kelompok otot-otot besar
Ambulasi dimulai dengan duduk, berdiri dan berjalan

dengan menggunakan parallel bar
2. Terapi Okupasi :
Cara tidur benar yaitu dengan menggamjal kedua

anggota gerak bawah untuk mencegah terjadinya
drop foot
Mencegah penggunaan otot persendian berlebihan

sehingga dapat menimbulkan kelelahan
3. Ortotik dan Prostetika
Balutan untuk menyokong dorsofleksi kaki dan kepala

lutut dipakai splint temporer,kemudian penggunaaan
light spring wire brace untuk drop foot jika diperlukan
Prognosis
Pada umumnya, sekitar 3% sampai 5% pasien tidak dapat

bertahan dengan penyakitnya, tetapi pada sebagian kecil
penderita dapat bertahan dengan gejala sisa.
95% terjadi penyembuhan tanpa gejala sisa dalam waktu

3
bulan
bila
dengan
keadaan
antara
lain
pada
pemeriksaan NCVEMG relatif normal, mendapat terapi

plasmaparesis
dalam
minggu
mulai
saat
onset,
progresifitas penyakit lambat dan pendek, dan terjadi

pada penderita berusia 30-60 tahun
PEMBAHASAN
Kondisi Pasien
Teori
anamnesa
Onset:
akut (2-4 minggu) dan pada Pada pasien onset kelemahan bersifat
bentuk yang berat seseorang yang semula subakut
(semenjak
Desember-April
tampak sehat mendadak dalam 2-3 hari 2013).

menjadi lumpuh sama sekali.
Riwayat infeksi
Riwayat
(infeksi saluran pernafasan atas atau sebelum

infeksi gastrointestinal)
infeksi
gejala
saluran
pernafasan
paraparesis
menjadi
progresif. Riwayat diare (-)
Perbaikan gejala klinis dalam 2-4 minggu Belum

semenjak
ada
perbaikan
keluhan
pemberian terapi.
klinis
muncul
dari
hingga
Teori
Kondisi Pasien
Gejala Klinis
1. kelemahan
Pada pasien kelemahan
-Kelemahan ascending
-ascending
-Simetris
- Simetris dirasakan mulai
-Anggota
bawah
tubuh
terkena
bagian dari
kaki
bagian
duluan phalanges
sebelum tungkai atas
hingga
distal
ke
bagian femur.
-Otot distal terkena lebih -Otot distal terkena lebih

dahulu lalu otot proksimal dulu, baru otot proksimal
Teori
Gejala Klinis
2. Keterlibatan saraf
Pada
kranial
didapatkan
-Wajah droop
saraf kranial.
-Diplopia
-Dysarthria
-Disfagia
-Opthalmoplegia
-Gangguan pupil
Kondisi Pasien
pasien
tidak
keterlibatan
Teori
Kondisi Pasien
Gejala Klinis
3. Perubahan sensorik
Pada
pasien
dirasakan
-Mati rasa/baal
sensorik yang mendahului kelemahan.
-Seringkali mendahului kelemahan
Diawali
dengan
rasa
perubahan
panas,
tajam
-Parestesia umumnya dimulai pada jari seperti ditusuk-tusuk pada ujung kaki
kaki dan ujung jari, berproses ke atas kiri
tapi
tidak
melebar
keluar
getaran,
merambat
hingga
dari pergelangan kaki kiri. Dirasakan pula
pergelangan tangan/pergelangan kaki.

-Kehilangan
kemudian
pada kaki kanan. rasa kebas dan baal
proprioseptis, juga dirasakan pada tangan kanan dan
sentuhan, nyeri pada distal
kiri
mulai
dari
ujung
jari
hingga
pergelangan tangan. Penurunan sensasi

sentuhan ringan (kapas, tissue).
Teori
Kondisi Pasien
Gejala Klinis
4. Nyeri
Pasien
-Dysesthetic
rasa
terbakar, panas
kesemutan, sensasi shocklike

-Lebih
umum
ekstrimitas
dirasakan
bawah
merasakan
dan
sensasi
kesemutan
rasa
sebelum
keluhan kelemahan pada
kedua
pada tungkai dirasakan.
daripada Keluhan
dirasakan
kedua
kaki
lebih
buruk
ekstremitas atas
pada
dibandingkan
-Myalgic
dengan kedua tangan.
-Nyeri visceral
Tidak ada nyeri-nyeri otot di lokasi

lain selain kelemahan pada kedua
tungkai atas dan bawah.
Teori
Kondisi Pasien
Gejala Klinis
5.
Perubahan
system
saraf Tidak terdapat perubahan system
autonomy.
Disfungsi
saraf autonom pada pasien.

sistem
simpatis
parasimpatis
-Takikardia/bradikardia
-Facial flushing
-Hipertensi/hipotensi
-Anhidrosis/diaphoresis
-Retensi urin
-Dismotilitas usus
dan
Teori
Kondisi Pasien
Gejala Klinis
6. Pernafasan
Tidak terdapat keluhan dyspnea
-Dyspnea saat aktivitas
saat aktivitas. Keluhan sesak hanya
-Sesak nafas
dirasakan 1x berdurasi singkat (15
-Kesulitan menelan
menit) pada tanggal 17 Mei 2013 di
-Bicara cadel
malam
hari,
yaitu
saat
pasien
sedang tidur. Rasa sesak membuat

pasien terbangun, namun keluhan
membaik sendiri.
Kesulitan menelan (-), bicara cadel
(-)
Teori
Kondisi Pasien
Pemeriksaaan Fisik
Penurunan kekuatan motorik
paraparesis ekstremitas bawah

motoric atas
Penurunan sensorik
4455/5544
motoric bawah 0034/4300

Ekstremitas atas
Rangsang Suhu: thermohipestesia
pada distal phalanges
Ekstremitas bawah
Rangsang Raba: hipoestesia/hipoestesia
Rangsang Suhu: thermohipesthesia

pada distal phalanges
: melebar
Teori
Kondisi Pasien
Pemeriksaaan Fisik
Refleks
fisiologis
menurun
atau refleks fisiologis (Biceps, Triceps, Patella, Achilles)
menghilang
hiporefleks: +1/+1
Refleks patologis (-)
refleks patologis (-)
EMG: perlambatan konduksi saraf bahkan Penurunan NCV motoric, sensorik N. Medianus dan N.
blok. Biasa kecepatan hantar <60% dari Ulnaris
normal
dekstra.
Hilangnya
respon
motoric
N.
Peroneus, N. Tibialis bilateral dan NCV sensorik N.

Surales dekstra.
Pemanjangan latensi, penurunan NCV dan persistensi
gel F dari N. Medianus dan N. Ulnaris dekstra.
Hilangnya respon gel F dari N. Peroneus dan N.
Tibialis bilateral.
Kesimpulan: sesuai dengan Poliradikuloneuropati tipe
AMSAN.
Cairan serebrospinal: Disosiasi sitoalbumin
Tidak dilakukan
Teori
Kondisi Pasien
Diagnosis
Sesuai dengan kriteria diagnosis penyakit
Terapi
Guillain-Barre Syndrome tipe AMSAN

Neuroprotektor:
Vitamin B12: Injeksi mecobalamin 3x1
Adenosine
Triphosphate,
vitamin
Vitamin E: Bio ATP 3X1

Vitamin B1: Alinamin F 3x1 tab
Immunoglobulin (IVIg):
Drip Gamarras 4 botol per hari

(5 hari)
Hipertensi:
ca channel blocker (Amlodipin) 1x5mg
B1,
B12
Terima Kasih
Daftar Pustaka
Evil
Science. 2008 [11/10/2010]. Available from: http://www.guillainbarresyndrome.net

MC. Gullain-Barre Syndrome. Professor Marianne de vissers,
Editor. University Medical Center Rotterdam. Netherlands; 2004.
Evidence Center. 2011 [14/04/2011]. Available from:
http://bestprice.bmj.com/bestpractice/monograph/176/basics/epidemiology.html
Dr Iskandar J, Guillain Barre Syndrome. Universitas Sumatera Utara ; 2005
Seneviratne U MD(SL), MRCP. Guillain-Barre Syndrome:
Clinicopathological Types and Electrophysiological Diagnosis. Departement of Neurology, National
Neuroscience Institute, SGH Campus; 2003.
Andary T M, 2011 [26/08/2011]. Available from :
http://emedicine.medscape.com/article/315632-treatment
Ropper H A, Brown H R. Adams and Victor, Principles of Neurological 8th edition. United States of
America; 2005. p.1117-27
Mayo Clinic staff. 2011 [28/05/2011]. Available from :
http://www.mayoclinic.com/health/guillain-barresyndrome/
DS00413/DSECTION=treatments-and-drugs
AIDP ( Guillain Barre Syndrome ). Available from :http://www.netterimages.com/image/63612.htm
Gorson, KC, and Ropper, AH. Guillain-Barre Syndrome (Acute Inflammatory
Demyelinating Polyneuropathy) and Related Disorders. In: Katirji, B, Kaminski, HJ, Preston, DC, Ruff, RL,
and Shapiro, BE, (eds.): Neuromuscular Disorders in Clinical Practice, Butterworth Heinemann, Boston,
2002, p. 544-566.
Hartung H, Kieseier BC, Kiefer R. Progress in Guillain-Barre syndrome. Curr Opin Neurol, 14:597-604,
2001.
Hartung H, Willison HJ, Kieseier BC. Acute Immunoinflammatory Neuropathy: Update on Guillain-Barre
syndrome. Curr Opin Neurol, 15:571-577, 2002.
Soliven B. Acute Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy. In Medlink Neurology,
(www.medlink.com). 2002.
Erasmus

Preskas Gbs Erika Edit

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Preskas Gbs Erika Edit

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Presentasi Kasus

Ilmu Penyakit Saraf

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf

No rekam medis : 661128

Nama : Tn. Y.M.

: Aspol Polda Palu

Tanggal pemeriksaan : 15-17 Mei 2013

menerus dan semakin parah hingga pasien tidak dapat berjalan

mengeluhkan rasa baal dan kelemahan pada kaki kiri hingga

pada kaki kanan

. Setelah mendapatkan perawatan selama

perubahan, pasien dirujuk ke RS Polri.

Keluhan kelemahan pada kaki dirasakan

menggunakan tongkat untuk dapat berjalan.

menggerakkan kaki dan jari-jari kaki

Sementara itu, pasien juga mulai merasakan rasa kram,

Pasien menyatakan sebelum keluhan memburuk pada

Pada saat ini keluhan pusing, sakit kepala, demam, diare

Riwayat Penyakit Dahulu

hipertensi tidak terkontrol

Riwayat Penyakit Keluarga

tidak ada yang memiliki

Riwayat pengobatan dan

Pasien sebelum mengalami keluhan tidak

Pasien memiliki riwayat alergi debu dan

Pemeriksaan Fisik Umum

Normocephal, distribusi rambut merata,

Mata simetris, pupil : 3mm / 3mm, isokor.

Bentuk hidung normal, tidak ada deviasi septum,

Tidak terdapat deviasi mulut, mukosa rongga mulut

Pemeriksaan Fisik (2)

Bentuk simetris, aurikula normal, membran timpani

Trakea di tengah, pembesaran kelenjar tiroid (-),

Simetris dalam keadaan statis/dinamis

Pemeriksaan Fisik (3)

supel, datar, caput medusa (-)

Pemeriksaan Fisik (4)

Supel, datar, caput medusa (-)

Status Neurologis (1)

Tanda rangsang meningeal:

Status Neurologis (2)

Baik, dapat mencium bau kopi dan jeruk

Status Neurologis (3)

N. III (N. Okulomotor)

Isokor, : 3mm / 3mm

Status Neurologis (4)

Status Neurologis (5)

N. VII (N. Facialis)

Status Neurologis (6)

Status Neurologis (7)

Status Neurologis (8)

Refleks menelan baik

Status Neurologis (9)

N. XII (N. Hipoglossal)

Tidak terdapat deviasi

Pemeriksaan Motorik (1)

Pemeriksaan Motorik (2)

Sistem saraf autonom

Pemeriksaan fungsi luhur

Pemeriksaan penunjang (Lab1)

Pemeriksaan penunjang (Lab2)

Pemeriksaan penunjang (Lab3)

22 April 2013 Pemeriksaan

Laju endap darah