Pemicu 2

Sang penjahit dengan pandangan kabur

Kelompok 11
Tutor : Dr.EINI

Anggota kelompok

Claudio udjaja
Tony periyanto
Cindy christine
Yuliana starsia
Lusia Christina
FENDY C.P
WAHYU ADI
RAYHAN
DAVID
FERDI H
MERLIN KODIR
RESTU WAHYUNI

405070011
405070018
405070019
405070021
405070073
405070046
405070106
405070166
405070074
405070082
405070117
405070140

(ketua)

(penulis)

(sekretaris)

Skenario
Sang penjahit dengan pandangan kabur
Seorang perempuan 46 tahun bekerja sebagai tukang jahit,
datang ke poliklinik dengan keluhan utama pengelihatan
kabur untuk melihat jauh dan dekat. Pasien merasakan
keluhan ini kurang lebih sejak 5 tahun yang lalu, dan
sudah memeriksakan diri ke optik serta memiliki
kacamata. 6bulan yang lalu, pasien menyadari bahwa
pengelihatan mata kananya lebih buram, seperti
terhalang kabut, di bandingkan dengan mata kirinya.
Kadang-kadang pasien meras sakit kepala. 1 hari yang
lalu, mata kanan mendadak gelap.

Skenario
Riwayat pemakaian kacamata dalam keluarga (+). Riwayat kencing
manis positif, dengan kontrol yang buruk. Penyakit sistemik lainya
tidak di temukan. Riwayat trauma pada mata di sangkal.
Pada pemeriksaan fisik di peroleh :
Kesadaran kompos mentis, tanda vital dalam batas normal

Pada pemeriksaan visus dengan snelen chart, diperoleh:

VOD : 1/~, uji proyeksi : ragu
VOS : 6/60; koreksi dengan kacamata
SP -1,75 = C-1,00 x 90 = 6/6
add SP +2,25; PD : 62/60
Refleks pupil OD leboh lambat dari OS
Lensa keruh, OD>OS

Pada pemeriksaan tonometri, diperoleh TIO ODS :17,3 mmHg

Pada pemeriksaan dengan funduskopi :
Refleks fundus OD : (-)
Refleks fundus OS : (+), detail sulit dinilai

Apa yang dapat saudara pelajari dari kasus ini?

Penglihatan menurun tanpa mata

merah
Perlahan
Glaukoma kronik
Retinopati diabetikum
Kelainan refraksi
Katarak
Kelaianan visus

Mendadak
Neuritis optik
Uveitis posterior
Ablasi retina
Dislokasi lensa
Oklusi arteri & vena
Papil edem
Atrofi optik

Sifat :
- transparan
- avaskular
- konsistensi spt jelly,
merupakan 2/3 bag.
volume dan berat bola mata
- mengandung 99% air, sisanya
kolagen dan asam hyaluronat

 Terdiri : bag sentral (body) dan

perifer (cortex)
Cortex melapisi permukaan dalam
retina dan melekat erat
padanya
Dengan pertambahan usia,
struktur
jelly berkurang
menjadi kering
terkelupas dari retina
(Posterior Vitreus Detachment)

Gejala :
Floaters karena kekeruhan
di
vitreus,
kadang karena perdarahan
dari p.drh retina
Fotopsia karena traction
(tarikan) pada retina
Terapi : tidak ada yang
spesifik, lihat kelainan
diretinanya

floaters

Normal fundus

Keluhan :
Penglihatan berkurang secara
mendadak, mata tenang dan
tidak sakit
Jenis kelainan retina :
ablatio retina
retinopati diabetika/hipertensi
kelainan vaskuler (oklusi)
degenerasi makula
retinopati serosa sentral

 Gejala klinis :
Floaters/fotopsia
Gangguan lapang pandang
perifer
Gangguan penglihatan sentral
Gangguan red reflex
Retina terlepas (detached)

 Pemeriksaan fungsi retina :

subyektif : tajam penglihatan,
penglihatan warna,
lapang pandang,
obyektif :
ERG (elektroretinogram)
EOG (elektrookulogram)
VER (visual evoked respons)

GLAUKOMA

GLAUKOMA
Definisi : suatu keadaan dimana terjadinya
peningkatan tekanan intraokular (TIO) abnormal yang
mengakibatkan kerusakan saraf optik dan gangguan
pada sebagian atau seluruh lapangan pandang
Dikenal trias glaukoma yaitu
peningkatan TIO
kerusakan saraf optik
penyempitan lapang pandang

Tekanan bola mata

N : 15-20 mmHg
Tekanan 24,4 mmHg batas tertinggi
Tekanan 22 mmHg batas waspada

Faktor Risiko
1. Umur. Risiko glaukoma bertambah tinggi dengan
bertambahnya usia.
2. Riwayat anggota keluarga. Memiliki keluarga
yang menderita glaukoma.
3. Obat-obatan. Pemakaian steroid secara rutin
menyebabkan terjadinya glaukoma.
4. Riwayat trauma. Cedera kontusio pada bola mata
biasanya dapat disertai dengan peningkatan TIO
akibat terjadinya hifema.
5. Penderita hipermetropia yang sangat tinggi
6. Riwayat penyakit lain seperti riwayat diabetes
dan hipertensi

Peningkatan produksi :
Humor aquosus
Sudut iriokornea
Gangguan drainase

Tekanan humor aquosus

Tekanan intraokuler
Kerusakan saraf optikus
Glaukoma

Gelap :
Perangsangan saraf
simpatis
Pelebaran pupil

KLASIFIKASI

G. Primer

JENIS

1.

Glaukoma sudut tertutup

primer

2. Glaukoma sudut terbuka

primer

NOTES

acute congestive glaucoma

bersifat bilateral dan
Herediter

Chronic simple glaucoma

Gambaran patologik adalah proses degeneratif di jalinan
trabekular, pengendapan bahan ekstrasel di dalalm jalinan dan di
bawah lapisan endotel kanalis Schlemmterjadinya penurunan
drainase humor akuos yang menyebabkan peningkatan TIO

G. Sekunder

Akibat penyakit lain seperti Kelainan Lensa, Kelainan uvea, Trauma, Pembedahan, Penyebab lain spt
rubeosis iridis, penggunanaaan kortikosteroid topikal berlebihan. Katarak, artritis dll

G. Kongenital

1.
2.

G. Absolut

Kebutaan total atau bola mata nyeri

Glaukoma infantum
Glaukoma yuvenilis

Sejak lahir 1-3 tahun

Pada anak yg lebih besar

Glaukoma sudut terbuka

Glaukoma sudut tertutup

Tanda dan Gejala

Sebelum mendapat serangan akut penderita
biasa mendapat tanda prodorma spt :

Gejala berkisar 2-3 jam cepat berlalu

Mata kabur pada satu mata
Melihat warna pelangi disekitar lampu
Sakit pada sebelah mata
Bola mata agak nyeri
Gejala dapat hilang saat tidur
Reccurens

Pemeriksaan
Anamnesis
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan mata ( glaukoma )
Pemeriksaan tajam penglihatan
Tonometri untuk pengukuran TIO.
Gonioskopi, lebar sudut di kamera anterior dapat
diperkirakan dengan pencahayaan oblik.
Funduskopi / Oftalmoskopi untuk menilai saraf
optik.
Perimetri, memeriksa lapangan pandang

Penatalaksanaan
Medikamentosa
Pengobatan topikal: pilokarpin 2% setiap 10
menit. Bertujuan untuk membuka sudut bilik
mata dan meregangkan iris.
Azetolamid 250 mg intravena dan oral
ditambah dengan obat hiperosmotik seperti
manitol 1,5 - 2 mg/kgBB dalam 20%, gliserol
1 gr/kgBB larutan 50%.
Penghambat adrenergik topikal, yaitu
Timolol maleat 0,25% 2 x 1 tetes per hari

 Pembedahan
Biasanya dengan pengobatan diatas TIO akan menurun. Mata
sebelahnya yang tidak mengalami serangan juga memiliki sudut
sempit, oleh karena itu diberikan miotika untuk mencegah
serangan akut. Tindakan pembedahan harus dilakukan pada
mata yang mengalami serangan akut, karena pada suatu saat
mata akan mengalami serangan kembali.
Tindakan pembedahan dilakukan tidak dalam keadaan
meradang atau setelah keadaan tenang.
5

Contoh :
Laser (Laser Trabeculoplasty)
Pembedahan (Trabeculectomy) : membuat saluran yg
memungkinkan cairan mata danapt keluar tapi tindakan
ini tidak memperbaiki lapangan pandang hanya
menyelamtakan sisa peglihatan. Dilakukan jika laser
gagal

Katarak

Katarak
Katarak adalah keadaan kekeruhan yang terjadi pada lensa mata yang dapat
terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan lensa), denaturasi protein lensa
atau dapat juga akibat dari kedua-duanya.
Etiologi :

Faktor keturunan.
Cacat bawaan sejak lahir.
Masalah kesehatan, misalnya diabetes.
Penggunaan obat tertentu, khususnya steroid.
Gangguan metabolisme seperti DM (Diabetus Melitus) kemungkinan disebabkan
oleh gangguan aliran darah ke mata dan perubahan penanganan dan
metabolisme glukosa.
Gangguan pertumbuhan,
Mata tanpa pelindung terkena sinar matahari dalam waktu yang cukup lama.
Rokok dan Alkohol
Operasi mata sebelumnya.
Trauma (kecelakaan) pada mata.
Faktor-faktor lainya yang belum diketahui.

Katarak Perkembangan
Katarak perkembangan
Kelainan kongenital ( lahir ) kekeruhan lensa
yang timbul pada saat lensa terbentuk sehingga lensa belum
pernah mencapai kondisi N

Etiologi : ibu yang menderita Rubella, DM,

Toxoplasmosis, Hipoparatiroid, Galaktosemi

Kelaianan bawaan / penyerta

Tindakan untuk katarak kongenital : disisi

lensa

Katarak Degenerativa
Katarak degenerativa
Katarak Primer
Menurut umur
Katarak yuvenilis : < 20 tahun
Katarak presenilis
: sampai 50 th
Katarak senilis : > 50 th

Ada 4 stadium dr katarak senilis

Katarak komplikata

insipien

matu

immatu
r

hipermatu

Katarak juvenil

Pada anak2 setelah lahir

Kekeruhan lensa saat terjadi perkembangan serat2
lensa sehingga konsistensinya soft cataract
Penatalaksanaan : Pembedahan

Katarak Senilis

3 bentuk : nuklear, kortikal, kupiliform

1. Katarak nuklear

Lensa terdorong ke tengah menjadi lebih padat

( nukleus terdapat penimbunan pigmen ), penimbunan
calsium dan sklerosis
Lensa menjadi lebih hipermetrop
Putih-kuning-coklat-hitam Katarak Brunsen / Nigra

2. Katarak kortikal

oPenyerapan air sehingga lensa menjadi cembung

seperti miopi
oSeolah2 mendapat kekuatan baru seiiring bertambah
usia

3. Katarak
kupuliform

Terlihat pada std dini nuklear dan kortikal

Gambaran seperti piring
Sulit dibedakan dg komplikata

Katarak nuklear

Katarak nuklear
sklerosis

Katarak Komplikata
Penyebab :
Penyakit lokal di mata
Penyakit sistemik : mengenai seluruh tubuh
terutama endokrin
Trauma
Fisik
Mekanis
Kimia

: radiasi
: pasca bedah
: toksik

Jenis tindakan yg baik dilakukan : ekstraksi

linear dan ekstraksi lensa ekstrakapsular

Penyakit mata
1.Uveitis
2.Glaukoma
3.Miopia maligna
4.Ablasi retina lama

Menyebabkan katarak mononuklear

Kekeruhan di sinekia posterior
Kekeruhan sprt bercak2 porselen pada subkapsuler anterior
Degenerasi badan kaca yg mybb nutrisi lensa terganggu

Penyakit sistemik
1.Galaktosemia
2.DM

Menyebabkan katarak bilateral

Mybb katarak juvenil dmna kadarny m di darah & urin
Pd dewasa muda gambaranny seperti bercak salju. Pada org tua
biasa bkn sbg katarak diabetika ttpi sng senilis yg dipercepat DM
Akbat insufisensi glandula paratiroid

3.Tetani
Trauma
Trauma fisik :
trauma tembus dan
tak tembus
Trauma tak tembus

Menyebabkan katarak mononuklear

Dapat merusak kapsul lensa, coa msk k dalam lensa katarak

1.Vissious ring : berbentuk lingkaran, coklat, akibat cetakan pupil

2.Roset / bintang : akibat perubahan susunan serat lensa dan sutura
3.Zonular / lamelar : perubahan permeabilitas kapsul menybb
degenerasi korteks superfisial
4.Trauma tumpul : katarak berbentuk kapsula lentis berkeriput

Kalsifikasi an eye
with longstanding
retinal detachment
and chronic uveitis
with posterior
Cataracta complicata with chronic uveitis
synechiae

Patofisiologi

Penumpukan Protein di Lensa Mata

Komposisi terbanyak pada lensa mata adalah air dan protein.
Penumpukan protein pada lensa mata dapat menyebabkan kekeruhan
pada lensa mata dan mengurangi jumlah cahaya yang masuk ke retina.
Proses penumpukan protein ini berlangsung secara bertahap, sehingga
pada tahap awal seseorang tidak merasakan keluhan/gangguan
penglihatan. Pada proses selanjutnya penumpukan protein ini akan
semakin meluas sehingga gangguan penglihatan akan semakin meluas
dan bisa sampai pada kebutaan. Proses ini merupakan penyebab
tersering yang menyebabkan katarak yang terjadi pada usia lanjut.

Perubahan Warna Pada Lensa Mata Yang Terjadi Perlahan-Lahan

Seiring Dengan Pertambahan Usia
Pada keadaan normal lensa mata bersifat bening. Seiring dengan
pertambahan usia, lensa mata dapat mengalami perubahan warna
menjadi kuning keruh atau coklat keruh. Proses ini dapat menyebabkan
gangguan penglihatan (pandangan buram/kabur) pada seseorang,
tetapi tidak menghambat penghantaran cahaya ke retina.

Faktor risiko
Penderita diabetes melitus / kencing manis.
Penggunaan beberapa jenis obat dalam jangka
panjang.
Kebiasaan buruk, seperti merokok dan
mengonsumsi alkohol.
Kurang asupan antioksidan, seperti vitamin A, C,
dan E.
Paparan / radiasi sinar ultraviolet.

Gejala

Penglihatan berkabut atau justru terlalu silau saat melihat cahaya.

Warna terlihat pudar.
Sulit melihat saat malam hari.
Penglihatan ganda saat melihat satu benda dengan satu mata.
Gejala ini terjadi saat katarak bertambah luas.

Pembedaha
n

1.
anestesi

4. Phacoemulsify

2. Enter the
eye

5. Cortical removal

3.
Capsulorhexis

6. Insert the lens

Penatalaksanaan
Indikasi : jika katarak menyebabkan penurunan visus
yg drastis
1. Pembedahan katarak :
Intrakapsular : tindakan umum pada katarak senil
bersamaamn dg degenerasi lensa juga degenerasi zonula
Zinn sehingga dg memeutuskan zonula dg menarik lensa
maka lensa keluar bersama kapsul
Ekstrakapsular : merobek kapsul anterior lensa dg
mengeluarkan nukleus lensa dan korteks, dianjurkan u/
miopi tinggi

2. Penggantian lensa
Lensa buatan ini merupakan lempengan plastik yang
disebut lensa intraokuler, biasanya lensa intraokuler
dimasukkan ke dalam kapsul lensa di dalam mata.

Teknik ekstrasi lensa (pengangkatan

lensa)
Ekstraksi intrakapsular (ICCE).
Pengangkatan dari seluruh lensa sebagai satu kesatuan. Tehnik
ini jarang dilakukan lagi sekarang.

Ekstraksi ekstrakapsular (ECCE).

Pada tehnik ini, bagian depan kapsul dipotong dan diangkat,
lensa dibuang dari mata, sehingga menyisakan kapsul bagian
belakang. Lensa intraokuler buatan dapat dimasukkan ke dalam
kapsul tersebut. Kejadian komplikasi setelah operasi lebih kecil
kalau kapsul bagian belakang utuh.

Fakofragmentasi dan fakoemulsifikasi.

Merupakan teknik ekstrakapsular yang menggunakan getarangetaran ultrasonik untuk mengangkat lensa melalui irisan yang
kecil (2-5 mm), sehingga mempermudah penyembuhan luka
pasca-operasi. Teknik ini kurang efektif pada katarak yang padat

Teknik ekstrasi lensa

3 macam katarak menurut konsistensinya :
Katarak cair ( fluid ) : < 1 th dilakukan disisi
Katarak lunak ( soft ) : 1-35 th dilakukan ekstrasi
linear / ekstrakapsuler
Katarak keras ( hard )
: > 35 th dilakuakan
ekstrasi intrakapsuler

Fakoemulsifikasi

Neuritis optik

Definisi
Inflamasi pada nervus opticus.
Neuritis optik terjadi akibat saraf optik
yang merupakan jaras yang membawa
impuls penglihatan ke otak mengalami
peradangan serta sarung mielin yang
membungkus saraf tersebut mengalami
kerusakkan (proses ini disebut juga
demielinisasi)

Etiologi
Multiple sclerosis
Infectious diseases (sinusitis, meningitis,
TB, syphilis, HIV)
Chemicals and drugs (ethambutol)

Faktor resiko
Umur.
Pada umur 20-40 tahun
Jenis kelamin
Sering terjadi pada perempuan
Ras
pada orang kulit putih

Tanda dan gejala

Hilangnya penglihatan dalam bbrp jam
sampai bbrp hari
Terdapat rasa sakit pada rongga orbita
terutama saat digerakkan
Penglihatan warna terganggu
Gangguan lapang pandang sentral
Edem papil dengan pendarahan lidah api

DIAGNOSA BANDING

Ada beberapa gejala yang sama atau serupa dengan

optic neuritis. Untuk itu diperlukan ketelitian dalam
memahami tanda tanda klinis dan gejala yang ada.
Berikut adalah beberapa kelainan yang memiliki gejala
mirip dengan optic neuritis:
Ischemic Optic neuropathy
Papilledema
Retinal detachment
Macula Degeneration
Glaucoma
Retinal Vein Occlusion

Pemeriksaan

Ophthalmoscopy
Pupillary reaction test
X-ray
CT scan

Pengobatan
Kortikosteroid (prednison) sebaikanya
diberikan yang IV. Oral kortikosteroid dapat
meningkatkan rekurensi
ACTH
Antibiotik untuk menahan infeksi yang
menjadi penyebab
Plasma exchange
Interferon beta-1a (Avonex, Rebif) and
interferon beta-1b (Betaseron). Untuk tidakan
preventif multiple sclerosis

Komplikasi
Kerusakan nervus opticus
Kebanyakan penderita mengalami
kerusakan nervus opticus yang permanen
Osteoporosis
Akibat efek samping pemberian steroid

1. Ischemic Optic Neuropathy

(ION)
Ischemia adalah berkurangnya suplai darah ke
jaringan tubuh yang menyebabkan
berkurangnya asupan oksigen dan nutrisi. Tanpa
oksigen dan nutrisi yang cukup, syaraf tidak
dapat berfungsi dengan baik bahkan syaraf
akan mati. Jika suplai darah ke syaraf optic
terganggu, akan menghasilkan ischemic optic
neuropathy

Gejala-gejala
ION
Terjadi pada orang diatas usia 50 tahun
Terjadi pada 1 mata,
Penglihatan memburuk dalam beberapa hari
Tidak disertai rasa sakit pada pergerakan
mata
Adanya pembengkakan di syaraf optic

2.Papilledema
pembengkakan syaraf optic yang
disebabkan oleh peningkatan tekanan
intracranial. Peradangan biasanya
bilateral dan akan memburuk dalam
hitungan jam atau minggu.

Gejala-gejala
Terjadi pada usia pertengahan (30 45
tahun)
Umumnya menyerang ke dua mata.
Penglihatan kabur, blind spot
Penglihatan memburuk dalam beberapa
hari
Tidak sakit ketika menggerakkan mata
Penglihatan hilang total.

3. Retinal Detachment
Adalah kelainan mata dimana retina mata terlepas
dari jaringan mata.
Gejala-gejala
Dapat terjadi pada usia pertengahan
Dapat terjadi pada satu mata
Diawali denga penglihatan yang kabur, hingga
Hilangnya penglihatan total jika tidak segera di
terapi.
Pada Foto retina terlihat gambaran khas seperti gbr
disamping.

4. Macula Degeneration
keadaan retina yang biasa terjadi pada orang dewasa lanjut
yang menyebabkan hilangnya penglihatan central dari lapang
pandang.(akan dibahas tersendiri).
Gejala-gejala
Terjadi pada orang dengan usia > 50 tahun
Penglihatan kabur
Scotoma central
Distorsi penglihatan (melihat garis lurus bergelombang)
Hilangnya penglihatan kontras
Penglihatan yang lambat untuk kembali jelas setelah mata lama
terpapar cahaya terang.
Tampak bintik drusen atau cotton wool pada foto retina.

6.Retinal Vein Occlusion

Terjadi bila sirkulasi dari vena retina
terhalang/tersumbat oleh pembuluh darah
yang saling berdekatan, sehingga
menyebabkan perdarahan retina. Gejala
penglihatan tergantung pada pmbuluh
darah mana yang terkena, vena retina
central atau vena cabang.

Gejala-gejala
Terjadi pada orang dengan usia > 60 tahun
Sering terjadi pada orang dengan riwayat
hypertensi & diabetes
Terjadi pada satu mata
Tidak disertai rasa sakit ketika menggerakkan
mata.
Pada foto retina akan terlihat perdarahan,
syaraf retina yang membengkak, melebarnya
pembuluh darah.

 Retina terlepas dari jaringan

khoroid yang memberi nutrisi
kepadanya
Sebagian besar karena ada
robekan (rhegmatogenous)
sehingga cairan dari vitreus
masuk ke subretinal
space

humour

patofisiologi

 Predisposisi :
Miopia tinggi
Pasca retinitis
Degenerasi perifer
Exudat (pada khoroiditis)

robekan

exudatif

Gambaran klinis :
Riwayat PVD (+)
Gejala tidak disadari sampai
kelainan mengenai penglihatan
Tekanan intra-okuler rendah

 Fundus :
pada bagian yang mengalami
ablatio tampak berwarna abuabu (red reflex hilang) yang
menggembung seperti balon

 Terapi

Operasi

Prinsip :
Menutup robekan pada retina
suntik gas atau oli
Drainage cairan subretina
pungsi
Melekatkan kembali bagian
retina yang terlepas dengan
lapisan pigmen epitelium
dibawahnya
krioterapi

 Prognosis
Visus
tergantung lamanya
retina terlepas dan
mengenai fovea atau tidak
Baru beberapa hari
prognosis baik

Papiledema
kongesti non inflamasi diskus optikus yang
berkaitan dengan peningkatan tekanan
intrakranium. Papiledema akan terjadi
pada setiap keadaan yang menimbulkan
peningkatan tekanan intrakranium

Etiologi
(i) Kenaikan Tekanan Intra Kranial :
Tumor otak, terutama yang letaknya infra tentorial seperti : tumor
serebrum, abses, hematom subdura, malformasi arteriovena, tumor
cerebellum (otak kecil), tumor pada ventrikel ke-IV, tumor pada fossa
cranii anterior dan medius, craniopharyngioma, dan lain-lain.
(ii) Pseudo Tumor Cerebri :
Thrombosis vena intra kranial, gangguan endokrin seperti : Addisons
disease, Cushings disease; abses otak, perdarahan sud arakhnoid
atau perdarahan subdural, hydrocephallus.
(iii) Penyakit-Penyakit Pada Orbita :
Tumor dari nervus optikus, thyroid ophthalmopathy.
(iv) Penyakit-Penyakit Pada Mata :
Glaukoma akut, uveitis.
(v) Penyakit-Penyakit Sistemik :
Hipertensi maligna, blood dyscrasia, anemia dan pulmonary
insufficiency, uremia

gejala

Sakit kepala: sakit kepala akibat peningkatan tekanan intrakranial, yang

memburuk ketika bangun tidur, dapat kambuh jika batuk dan jenis manuver
valsava lainnya.
Mual dan muntah: jika peningkatan tekanan intrakranialnya tinggi, mual dan
muntah dapat terjadi. Ini selanjutnya dapat disertai denan kehilangan
kesadaran, dilatasi pupil, dan bahkan kematian
Gejala Visual seringkali tidak ditemukan, namun gejala-gejala berikut dapat
terjadi:
Beberapa pasien mengalami gangguan visual transient (adanya pengelihatan
memudar keabu-abuan pada penglihatan, terutama ketika bangun dari posisi duduk
atau berbaring).
Pengelihatan kabur, konstriksi pada lapangan pandang, dan penurunan persepsi
warna dapat terjadi.
Diplopia dapat terkadang ditemukan jika suatu kelumpuhan saraf ketujuh terjadi.
Tajam pengelihatan biasanya tidak terganggu kecuali pada penyakit yang sudah
lanjut.
Dapat di jumpai tanda neurologis berupa : Ataxia, hemiparese atau hemiplegia,
parese dan paralyse saraf-saraf kranial yaitu : nervus ke V, VI, VII

Pemeriksaan Fisik
Riwayat penyakit pasien harus diselidiki, dan pemeriksaan
fisik, termasuk tanda vital, harus dilakukan. Terlebih lagi,
tekanan darah harus diperiksa untuk menyingkirkan hipertensi
maligna.
Pasien harus diperiksa akan adanya gangguan neurologis
dan penyakit yang berhubungan dengan demam.
Tajam pengelihatan, pengelihatan warna, dan pemeriksaan
pupil seharusnya normal. Defek relatif aferen pupil biasanya
tidak ditemukan. Defisi abduksi sebagai akibat seunder dari
kelumpuhan saraf kranialis keenam terkadang dapat
ditemukan berkaitan dengan peningkatan tekanan intrakranial.
Pemeriksaan fundus dengan dilatasi yang cermat harus
dilakukan untuk menemukan tanda-tanda berikut:

Manifestasi awal
Hiperemia diskus :keadaan ini merupakan tanda yang paling dini
dari adanya papiledema. Hal di atas disebabkan karena dilatasi
kapiler, sedangkan bila terdapat dilatasi dan edema bersama-sama
maka akan berwarna merah abu-abu.
Edema yang kurang jelas pada serabut saraf dapat diidentikasi
dengan pemeriksaan slit lamp biomicroscopy yang cermat dan
oftalmoskopi langung. Ini seringkali dimulai pada daerah nasal dari
diskus. Tanda kunci terjadi ketika edema lapisan serabut saraf mulai
menghambat pembuluh darah peripapiler.
Batas papil kabur

Kekaburan dari batas papil ini dimulai pada bagian atas dan
bawah, selanjutnya akan menjalar kebagian nasal. Sedang
batas papil bagian temporal biasanya masih baik dan paling
terakhir menjadi kabur. Akibatnya diameter diskus optikus
menjadi lebih besar.

Manifestasi kronis
Jika papilledema menetap selama beberapa bulan,
hiperemia diskus perlahan menghilang, memberikan
gambaran abu-abu atau pucat pada diskus yang
sudah hilang central cup-nya.
Seiring dengan waktu, diskus dapat mengembangkan
deposit kristalin yang mengkilat (disc pseudodrusen).

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan lab:
Pemeriksaan darah biasanya tidak membantu dalam diagnosis
papilledema. Jika diagnosis meragukan, hitung darah lengkap, gula
darah, angiotensin-converting enzyme (ACE), Laju endap darah
(LED), dan serologi sifilis dapat membantu dalam menemukan
tanda-tanda penyakit infeksi, metabolik, atau peradangan.
Pemeriksaan Pencitraan:
Neuroimaging segera (CT scan, MRI) otak dengan kontras harus
dilakukan dalam usaha untuk mengidentifikasi adanya lesi massa
SSP.
B-scan ultrasonography dapat berguna untuk menyingkirkan disc
drusen yang tersembunyi.
Fluorescence angiography dapat digunakan untuk mebantu
menegakkan diagnosis. Papilledema akut menunjukkan
peningkatan dilatasi kapiler peripapillar dengan kebocoran lanjut
pada kontras.

Pemeriksaan lain
o Perimetri
Lapang pandang harus diperiksa. Umumnya
menunjukkan pembesaran titik buta, dan penyempitan
yang konsentris lapang penglihatan terutama dalam
bentuk dan warna (merah dan hijau).1;5 Jadi yang mulamula mengalami perubahan adalah lapang pandang
yang perifer, baru kemudian sentralnya. Pada edema
diksus yang ekstrim, suatu pseudo hemianopsia
bitemporal dapat terlihat.
Pada papilledema kronis, pembatasan lapang pandang,
terutama daerah inferior, secara bertahap dapat terjadi,
ang selanjutnya dapat memburuk menjadi kehilangan
pengelihatan sentral dan kebutaan total.
Fotografi warna

Prognosis
Prognosis dari papilledema sangat tergantung pada
penyebabnya. Kebanyakan pasien yang terkena tumor otak
metastase prognosisnya sangat buruk; pada penyakit
obstruksi ventrikuler dapat dibuat pintasan; pada pasien
dengan pseudotumor biasanya dapat diobati dengan cukup
baik.

UVEITIS POSTERIOR /
KOROIDITIS

UVEITIS

UVEITIS
Uveitis merupakan inflamasi pada traktus
uvealis
Penderita umumnya berada pada usia 20-50
tahun
uveitis pada laki-laki umumnya oftalmia
simpatika akibat tingginya angka trauma
tembus dan uveitis nongranulomatosa
anterior akut.
pada wanita umumnya berupa uveitis anterior
kronik idiopatik dan toksoplasmosis

KLASIFIKASI
Klasifikasi anatomis
a) Uveitis anterior
- Iritis : inflamasi yang dominan pada iris
- Iridosiklitis : inflamasi pada iris dan pars
plicata
b) Uveitis intermediet : inflamasi dominan pada
pars plana dan retina perifer
c) Uveitis posterior : inflamasi bagian uvea di
belakang batas basis vitreus
d) Panuveitis : inflamasi pada seluruh uvea

KLASIFIKASI

KLASIFIKASI
Klasifikasi klinis
a) Uveitis akut : onset simtomatik terjadi
tiba-tiba dan berlangsung selama < 6
minggu
b) Uveitis kronik : uveitis yang
berlangsung selama berbulan-bulan atau
bertahun-tahun, seringkali onset tidak
jelas dan bersifat asimtomatik

KLASIFIKASI
Klasifikasi etiologis
a) Uveitis eksogen : trauma, invasi mikroorganisme atau
agen lain dari luar tubuh
b) Uveitis endogen : mikroorganisme atau agen lain dari
dalam tubuh
- Berhubungan dengan penyakit sistemik, contoh:
ankylosing spondylitis
- Infeksi Yaitu infeksi bakteri (tuberkulosis), jamur
(kandidiasis), virus (herpes zoster), protozoa
(toksoplasmosis), atau roundworm (toksokariasis)
- Uveitis spesifik idiopatik Yaitu uveitis yang tidak
berhubungan dengan penyakit sistemik, tetapi memiliki
karakteristik khusus yang membedakannya dari bentuk
lain (sindrom uveitis Fuch)
- Uveitis non-spesifik idiopatik Yaitu uveitis yang tidak
termasuk ke dalam kelompok di atas.

KLASIFIKASI
Klasifikasi patologis
a) Uveitis non-granulomatosa : infiltrasi
dominan limfosit pada koroid
b) Uveitis granulomatosa : koroid dominan
sel epiteloid dan sel-sel raksasa
multinukleus

GAMBAR

Klasifikasi patologis uveitis: (a) non-granulomatosa; (b) granulomatosa

UVEITIS POSTERIOR
Dapat dalam bentuk:
Koroiditis anterior, radang koroid perifer
Koroiditis areolar, bermula di daerah makula
lutea dan menyebar ke perifer
Koroiditis difusa / diseminata, bercak
peradangan tersebar di seluruh fundus okuli
Koroiditis eksudatif, disertai bercak bercak
eksudatif
Koroiditis juksta papil

ETIOLOGI
Infectious disorders
Viruses CMV, herpes simplex, herpes zoster, rubella,
rubeola
Bacteria Agents of tuberculosis, brucellosis, sporadic
and endemic syphilis; Borrelia (Lyme disease); and various
hematogenously spread gram-positive and gram-negative
pathogens
Fungi Candida, Histoplasma, Cryptococcus, Aspergillus
Parasites Toxoplasma, Toxocara, Cysticercus,
Onchocerca
Noninfectious disorders
Autoimmune disorders
Trauma, dll

UVEITIS POSTERIOR
gejala utama uveitis posterior
floater (jika terdapat lesi inflamasi perifer)
gangguan penglihatan sentral (koroiditis aktif
pada makula atau papillomacular bundle)

Pada mata akan ditemukan kekeruhan di

dalam badan kaca, infiltrat dalam retina
dan koroid

UVEITIS POSTERIOR
Penyulit:
Glaukoma
Katarak
Ablasi retina

Penatalaksanaan
Obati kelainan sistemiknya
Terapi topikal :
Kortikosteroid
Topikal
Sistemik
Intraokular (triamcinolon 4 mg subkonjungtiva)
Antimetabolit (Azathioprine, methotrexate)
Utk uveitis yg mengancam penglihatan
Pasien yg intolerance thd efek samping steroid
Imunomodulator (ciclosporine, tacrolimus)
Siklopegik

OKLUSI ARTERI VENA SENTRAL

OKLUSI ARTERI VENA

SENTRAL
Etiologi
Radang arteri, trombus dan embolus pada
arteri
Spasme pembuluh darah
Giant cell artritis
Penyakit kolagen
Kelainan hiperkoagulasi
Sifilis
Trauma

Tanda dan gejala

Penglihatan kabur yang hilang timbul
(amourusis fugaks) dengan tidak disertai rasa
sakit
Penyakit-penyakit emboli penurunan visus
yang mendadak.
Penyumbatan arteri retina senral
penglihatan tiba tiba gelap
Reaksi pupil menjadi lemah

Pemeriksaan
Funduskopi :
Seluruh retina berwarna pucat
Terdapat bentuk gambaran sosis pada arteri retina
Sesudah beberapa jam retina akan tampak
pucat,keruh keabu-abuan .
Akan terlihat gambaran ceri / cherry red spot pada
makula lutea.

Penatalaksanaan
Pengobatan dini dapat dengan menurunkan
tekanan bola mata dengan mengurut bola
mata
Asetazolamid atau presentase bilik mata
depan
O

Dislokasi lensa

Dislokasi Lensa
2 jenis dislokasi lensa :
Partial : subluksasi
Total : luksasi

1.Subluksasi lensa : berpindahnya lensa

disbb terputusnya sebagian dari
penggantung lensa yaitu zonula zinnii
2.Luksasi lensa : terputusnya zonula zinii
seluruhnya

Etiologi

Kelainan kongenital : Sindrom Marfan

Katarak hipermatur
Trauma mata
Peradangan uvea
Tumor intraokuler
Tekanan bola mata yg tinggi : Buftalmus

Sindrom Marfan

Subluksasi lensa
Keluhan seperti miopi, astigmatisme dan
diplopia
Pengobatan : Dilakukan dg koreksi
sebaik2nya sehingga tidak timbul diplopia,
bila terdapat penyulit glaukoma pd
dewasa dilakukan ekstrasi linear /
ekstrakapsuler dan ortu dilakukan ektraksi
lensa

Subluksasi Lensa

Luksasi Lensa
Luksasi Lensa Anterior :
Gejala : sakit kepala dan muntah2

Luksasi Posterior : luksasi ke bdan kaca

memberikan keluhan afakia yaitu hipermetropia
akibat lensa tidak terletak di belakang pupil, iris
tremulans dengan bilik mata dalam
Pengobatan : Lensa dapat dibiarkan sementara
karena dapat terjadi absorbsi, jika terdapat penyulit
harus dilakukan pembedahan

REFRAKSI MATA
Emetrop :
Cahaya sejajar dari objek jauh di fokuskan tepat di
retina (Kondisi orang normal)

Jenis kelainan refraksi

Presbiopia :
kelainan mata karena tidak dapat
berakomodasi untuk melihat jauh dan
dekat. Mata terpaku pada suatu jarak
tertentu.
dikoreksi
Ametropia:
Miopia
Hipermetropi
Astigmatisme

Jenis kelainan refraksi

MIOPIA (rabun jauh):
Sewaktu otot siliaris
relaksasi, cahaya dari
objek jauh di fokuskan
di depan retina
Disebabkan bola mata yang
terlalu panjang
Daya bias susunan lensa
terlalu kuat.
Dikoreksi dengan lensa negatif

Jenis kelainan refraksi

Hipermetropi (rabun
dekat):
Sewaktu cahaya sejajar
kurang dibelokan oleh
susunan lensa sehingga
di fokuskan di belakang
retina.
Disebabkan oleh bola mata
yang terlalu pendek
Susunan lensa terlalu
lemah pada waktu otot
siliaris relaksasi
Dikoreksi dengan lensa positif

Jenis kelainan refraksi

ASTIGMATISME:
Kelainan pembiasan
susunan lensa yang
disebabkan oleh kornea
yang berbentuk lonjong
atau lensa yang
berbentuk lonjong
Di koreksi dengan lensa
silindris

Penyebab

Kelainan Refraksi Mata

Membaca, menulis atau bekerja dengan jarak yang

tidak benar dalam jangka waktu yang lama.
Konsumsi makanan yang tidak seimbang
(kekurangan vitamin A)
Penggunaan cahaya yang kurang terang selama
bekerja
Cara duduk atau posisi tubuh yang tidak benar ketika
bekerja
Faktor keturunan

Dampak dari Kelainan Refraksi Mata

Kelainan refraksi mata dapat menimbulkan
rasa :
pusing
penglihatan kabur
mata cepat lelah
silau
mata juling
melihat ganda
mata terasa perih dan sakit
kebutaan

Pemeriksaan Refraksi
2 cara :
Objektif :
Oftalmoskop
Retinoskop
Keratometer / oftalmometer

Subjektif
Memakai optotipe Snellen dan trial lenses

koreksi pada kelainan refraksi mata

Menggunakan alat bantu penglihatan
Miopia : kacamata sferis negatif kecil
Hipermetropia : kacamata sferis positif terkuat
Astigmat : lensa kontak keras

Obat-obatan
Laser

Anisometropi

Definisi : keadaan dimana didapatkan keadaan refraksi yg besar

pada kedua mata
Kelainan kongenital didapat pada anak-anak
Tanda dan Gejala
pasien dengan anisometropia akan memberikan keluhan :
astenopia ( keadaan lelah, panas pada mata, berair, mata sakit, rasa
tertekan)
sakit kepala
silau atau fotofobia
sukar membaca
Gelisah
Vertigo
Pusing
Lesu
gangguan melihat ruang (dimensi)

Penatalaksanaan
Jika perbedaan tidak begitu besar ( 1-2D )
dan ada penglihatan binokuler koreksi
penuh
Perbedaan refrakis sangat besar, koreksi
penuh memberikan rasa tidak enak
koreksi sebagian mata yg paling ametrop

Ambliopia / Lazy Eye

Definisi : berkurngnya tajam penglihatan
yang terjadi karena tidak normalnya
perkembangan visus yang dialami sejak
usia dini, yaitu sejak lahir hingga 10 tahun
Pemeriksaan : Uji Crowding Phenomena
dan auto-refraktonometer

Etiologi
Amblopia fungsional g3 binokuler
Strabismus : satu mata digunakan terus menerus untuk fiksasi
sedang yg lain tidak digunakan
Untuk menghindari Diplopia / penglihatan ganda, nervus opti akan menekan
refraksi makula sehingga terjadi juling

Etiologi
Gangguan refraksi ( anisometropi ) tinggi
Kelainan fiksasi merupakan penyebab ambliopia
pada nistagmus dini

Ambliopia ex-anopsia
Kekeruhan media lintasan visual ( organik / total )
katarak pada anak usia di bawah 6 tahun

Amblopia toksik
Akibat obat2an / minuman keras yg mengandung
metil alkohol.
Menyebabkan kebutaan permanen

 Kelainan diretina yang bukan

merupakan peradangan,
disebabkan oleh penyakit
sistemik maupun proses
degenerasi
lainnya
Sering : hipertensi
diabetik
pigmentosa
solaris
anemia
dll

Retinopati Diabetikum

 Ditemukan pada skrining pasien DM,

karena fase awalnya tanpa gejala
Penurunan visus secara perlahan,
tanpa terapi untuk DM
visus
progresif
Terjadi karena insulin
didarah
atau adanya faktor yang
menghambat kerja insulin
akibatnya : hyperglycaemia

Stadium Retinopati Diabetikum

Stadium secara umum :
Proliferatif dengan mikroaneurisma, perdarahan retina, eksudat,
shunt, kelainan vena
Proliferatif dg neovaskularisasi

Stadium menurut Daniel Vaughan dkk :

Stadium 1

Mikroaneurisma
Perdarahan bulat kecil di papil dan makula
Vena sedikit melebar

Stadium 2

Vena melebar
Eksudat kecil, keras spt lilin, tersebar seperti bunga ( circinair )

Stadium 3

Std 2 + cotton wool patches akibat iskemi arteriola terminal

Stadium 4

Vena melebar, sianosis seperti sosis disertai sheating p.d.

Perdarahan pada semua retina dan preretina

Stadium 5

Perdarahan besar di retina, preretina dan badan kaca

Proliferasi retinitis ablasi retina kebutaan total

 Stadium Retinopati Diabetikum menurun FK

UI :
Derajat I : mikroaneurisma tanpa fatty exudate
pada fundus okuli
Derajat II : mikroaneurisma, perdarahan bintik,
bercak dg / tanpa fatty exudae pd fundus okuli
Derajat III : mikroaneurisma, perdarahan bintik
dan bercak, neovaskularisasi, proliferasi pd
fundus okuli

Gejala :
Penurunan ketajaman penglihatan sentral yg
berlangsung perlahan bergantung lokaisasi,
luas dan beratnya kelaianan

1. Perdarahanflameshaped
2. Soft exudate
3. Cotton woolspots
4. Mikroaneurisma

Faktor Pemberat

Arteroslerosis dan hipertensi arteri pada lansia

Hipoglikemi / trauma perdarahan mendadak
Hiperlipoproteinemi mempengaruhi arteriosklerosis
Kehamilan pada penderita diabetes juvenil
bergantung insulin perdarahan dan proliferasi

Faktor Penyulit
Perdarahan badan kaca
Tarikan vitreoretina ablasio retina

Pengobatan
Diet dan obat antidiabetik
Fotokoagulasi dengan xenon arc
fotokoagulator / aoron laer foto koagulator.

Optic Atropi

DEFINISI
kelainan nervus optikus yang sering
ditemukan pada kelainan lintasan visual.
Atrofi optik bisa sangat ringan dengan
gangguan visus dan lapang pandang yang
sangat ringan (hidden visual loss ) sampai
hilangnya visus dan lapang pandangan
secara total.

 Atrofi optik terjadi sebagai akibat hilangnya akson

sel-sel ganglion di retina secara menetap berupa
pengempisan nervus optikus.
Terdapat dua macam atrofi optik (atrofi papil) yaitu
atrofi optik primer dan atrofi optik sekunder.
Atrofi optik primer, disebut juga atrofi simpleks
yaitu hilangnya serabut saraf optik dengan gliosis
yang minimal karena tidak didahului peradangan
diskus optikus atau papiledema

 Pada gambaran oftalmoskopi :

Diskus optikus berwarna putih, berbatas tegas
Pada beberapa kasus, permukaan diskus optikus
seperti lilin
Tidak ada gambaran bulu halus dan tidak ada warna
abu-abu
Reaksi gliotik yang sangat ringan, tampak di atas
diskus atau di tepi diskus
Jumlah vasa kecil yang melewati diskus optikus
berkurang jumlahnya
Penyempitan vasa di papil atau peripapil yang
sebanding besarnya dengan kehilangan akson

Kesimpulan
Pasien 46 tahun kemungkinan katarak dd
diabetik retinopatik yang mungkin di
sebabkan oleh diabtes yang tidaak
terkontrol

Saran
Control gula darah
Pemeriksaan berkala untuk orang yang
beresiko tinggi
Melakukan penatalaksanaan sesuai
dengan etiologi

DAFTAR PUSTAKA
Riordan-Eva P. Anatomy & Embryology of the Eye In: Riordan-Eva P,
Whitcher JP,editors. General Ophthalmology 17th Ed. London:
McGraw Hill, 2007.
Kanski JJ. Retinal Vascular Disorders in Clinical Ophthalmology: A
Systematic Approach. 3rdEdition. Oxford: Butterworth-Heinemann Ltd,
1994. 152-200.
Doenges, Marilyan E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Alih
bahasa: I Made Kariasa. Jakarta . EGC
Long, C Barbara. 1996.Perawatan Medikal Bedah : 2.Bandung.
Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran
Margaret R. Thorpe. Perawatan Mata. Yogyakarta . Yayasan Essentia
Medica
Nettina, Sandra M. 2001. Pedoman Praktik Keperawatan. Alih
bahasa : Setiawan Sari. Jakarta. EGC

Terima Kasih