Anda di halaman 1dari 26

BAB I

LAPORAN KASUS

I.

IDENTIFIKASI

Nama

: Puput Pitaloka

Umur

: 3 tahun 1 bulan

Jenis kelamin

: Perempuan

Nama ayah

: Sinar Agus

Nama ibu

: Destiana

Kewarganegaraan

: Indonesian

Agama

: Islam

Alamat

: Lahat

Dikirim oleh

: IGD

MRS

: 24 Maret 2014

II.

ANAMNESIS
Keluhan utama

Kejang tanpa demam

Keluhan tambahan

Penurunan kesadaran, batuk, muntah, demam

Riwayat Perjalanan Penyakit


Kejang
-

5 hari SMRS pasien kejang

kejang fleksi pada tangan kiri dan kaki kiri (fokal)

frekuensi kejang bisa >5x/hari @10-15 menit

kejang berhenti sendiri, tapi muncul kejang lagi dan terus berulang setiap 10-30
menit

pada hari ke-3 pasien dibawa ke RSU Lahat, dalam perjalanan ke RSU Lahat, pasien
kejang selama 1,5 jam. Setelah di RSU Lahat, diberi obat kejang berhenti, lalu
timbul lagi dengan jeda waktu antarkejang semakin meningkat.

pasien dirawat di RSU Lahat (3 hari 3 malam) tidak ada perbaikan Rujuk ke
RSMH.

Penurunan kesadaran
-

pasien mengalami penurunan kesadaram pada saat dibawa ke RSU Lahat

diawali dengan kejang, lalu pasien tidak sadar

saat dirawat ke RSU Lahat, pasien tidak sadar

Demam
-

3 minggu SMRS pasien demam

demam turun diberi PCT oleh dokter di Lahat juga dikompres

demam lagi, demam masih naik turun

demam tetap berlanjut saat dibawa ke RSU Lahat

demam berlanjut hingga pasien dirujuk ke RSMH.

Batuk
- 3 hari sebelum mulai kejang, pasien batuk
- batuk berdahak
- dahak berwarna putih kental
- bau dahak biasa
- batuk disertai muntah
- batuk hilang, muntah juga hilang

Muntah
- 3 hari sebelum mulai kejang, pasien juga muntah
- isi muntah adalah apa yang dimakan atau cairan lendir bening
- muntah tidak menyemprot
- frekuensi muntah >4x/hari
- volume muntah kira-kira gelas
- batuk hilang, muntah juga hilang

Riwayat Penyakit dalam Keluarga


Tidak ada riwayat penyakit serupa di keluarga. Riwayat alergi obat dan alergi makanan
tidak diketahui

Riwayat Sosial Ekonomi


Kesan keadaan sosial ekonomi rendah.

Riwayat Kehamilan dan Kelahiran


GPA

Masa kehamilan

Aterm

Partus

Spontan

Ditolong oleh

Bidan

Berat badan

3400 gram

Panjang badan

Ibu lupa

Keadaan saat lahir

Langsung menangis, A/S tidak tahu

Riwayat Makanan
ASI

: 0 - 1,5 tahun

Susu formula

: kadang-kadang

Bubur susu

: 4 bulan

Nasi tim

: 9 bulan

Nasi biasa

: 1,5 tahun sampai sekarang

Riwayat vaksinasi
BCG

(+)

DPT

DPT 1 (+), DPT 2 (+), DPT 3 (+)

Polio

Polio 1 (+), Polio 2 (+), Polio 3 (+)

Hepatitis B

(-)

Campak

(+)

Kesan

Imunisasi dasar belum lengkap

Riwayat Perkembangan Fisik


Tengkurap

3 bulan

Duduk

5 bulan

Merangkak

6 bulan

Berdiri

9 tahun

Berjalan

9 bulan

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum

sakit berat

Kesadaran

E2V1M2

Nadi

90 x/m, isi dan tegangan cukup

Pernapasan

34 x/m

Suhu

38,8 C

Tekanan darah

120/80 mmHg

Berat badan

10 kg

Tinggi badan

85 cm

Anemis

Sianosis

Ikterus

Edema umum

Keadaan gizi

Weight/Age = -2 SD until -3 SD (gizi kurang)


Height/Age = -2 SD until -3 SD (perawakan pendek)
Weight/Height = -1 SD until -2 SD (normal)

Kesan

Gizi kurang

Keadaan Spesifik
Kulit
Tidak ada kelainan

Kepala
Bentuk

: bulat, simetris

Rambut

: hitam

Mata

: cairan putih mengental (+), konjungtiva tidak anemis, sklera tidak


ikterik, refleks cahaya +/+, pupil bulat, isokor, 3 mm

Hidung

: NCH (-), deviasi septum (-), deformitas (-), sekret (-), mukosa edema (-)
hiperemis (-).

Telinga

: Nyeri tarik auricula (-), Nyeri tekan tragus (-), sekret tidak ada

Mulut

: mukosa bibir kering dan rapat (+), coated tongue (?), sianosis (-),
mulut tidak dapat diperiksa karena bibir sangat kering

Tenggorok

: Bdd

Leher

: perbesaran KGB (-)

Thorax
Paru-paru
Inspeksi

: statis dan dinamis simetris, retraksi (-)

Palpasi

: strem fremitus Bdd, massa menonjol (-)

Perkusi

: sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi

: vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-)

Jantung
Inspeksi

: pulsasi, iktus cordis tidak terlihat

Palpasi

: thrill tidak teraba

Perkusi

: kardiomegali (-)

Auskultasi

: HR=90x/ menit, irama reguler, bunyi jantung I/II normal, murmur (-),
gallop (-)

Abdomen
Inspeksi

: datar

Palpasi

: lemas, hepar/lien tidak teraba, nyeri tekan (-), defans muskular (-)

Perkusi

: timpani

Auskultasi

: bising usus (+) normal.

Lipat paha dan genitalia


Pembesaran kelenjar getah bening tidak ada.

Ekstremitas
Akral dingin (-), edema (-), sianosis (-), terkadang ekstremitas tidak dapat digerakkan
(spastik dan hipertonus)

Pemeriksaan Neurologi
Fungsi Motorik

Tungkai

Lengan

Kanan

Kiri

Kanan

Kiri

Gerakan

Bdd

Bdd

Bdd

Bdd

Kekuatan

Bdd

Bdd

Bdd

Bdd

Tonus

Hipertonus

Hipertonus

Hipertonus

Hipertonus

Klonus

Refek fisiologi

+ normal

+ normal

+ normal

+ normal

Reflek Patologis

Rangsang Meningen
Kaku Kuduk

: (+)

Brudzinsky I/11 : Bdd (ekstremitas spastik dan hipertonus)

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Hematologi
Hb

: 10* gr/dL

Leukosit

: 3,4 x 1000/mm3

Ht

: 30%

Pt

: 541x 1000 uL

LED

: 48 mm/jam*

Diff count

: 0/0/1/35/50/14*

CRP quantitative

: 24*

III. DIAGNOSIS BANDING


Penurunan kesadaran e.c. meningitis
Penurunan kesadaran e.c. enchepalitis

IV. DIAGNOSIS KERJA


Penurunan kesadaran e.c. meningitis

V.

PENATALAKSANAAN

1. Kausal :

Antibiotika diberikan sesuai dengan kuman penyebab dan mampu melewati Blood Brain
Barrier

Beri antibiotika polifragmasi sebelum diketahui kuman penyebab.

Ampisilin 300-400 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis IV dan kloramfenikol 75-100


mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis, maksimum 2 gram perhari. Lama pemberian 10-14
hari atau cefotaxim 200-300 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 3 dosis atau ceftriaxone 100
mg/kgBB/hari dosis tunggal (maksimum 4 gram/hari) diberikan 7-10 hari.

Perubahan antibiotika selanjutnya tergantung dari hasil resistensi tes.

Untuk mengatasi edema otak diberi kortikosteroid dexametason 0,2-0,3 mg/kgBB/kali


diberikan 3 kali sehari selama 45 hari.

Untuk mencegah reaksi immunologis deksametason diberikan terlebih dahulu sebelum


pemberian antibiotika.

2. Suportif

Pemberian cairan
Jenis cairan yang diberikan cairan 2:1 (Dekstrose 5%+NaCI 15%) jumlah cairan pada hari
pertama 70% dari kebutuhan maintenance.

Nutrisi yang adekuat

Kejang diatasi sesuai dengan penatalaksanaan kejang demam sampai diketahui sekuele
+/-

Bila terjadi kenaikan tekanan intrakranial dengan tanda :


o Kesadaran menurun progresif
o Tonus otot meningkat
o Kejang yang tidak teratasi
o Fontanella menonjol
o Bradipnoe

o Tekanan darah meningkat


Diberikan manitol 20% dengan dosis 0,25-1 gram/kgBB/kali diberikan perinfus selama
30-60 menit, dapat diulangi setelah 8 jam.

Pemberian O2.

Pembersihan jalan nafas

Awasi ketat fungsi vital

Perawatan atau follow up yang ketat 24-48 jam pertama untuk melihat adanya Sindroma
Inapropriate Anti Diuretic Hormone (SIADH). Apabila ada SIADH dperlukan monitor
kadar elektrolit dan berat badan, manifestasi klinis SIADH sebagai berikut :
a. Retensi air

Balans cairan positif

Berat badan naik

Tidak ada edema perifer

Pitting edema di daerah sternum

b. Gejala sistem gastrointestinalis, anoreksia, nausea, muntah.


c. Gejala neurologik, letargi, pusing, kejang, perubahan pada pupil, koma.
d. Laboratorium
-

Hiponatremia (manifestasi klinis baru terlihat sesudah Na<125 mEq/L)

Ureanitrogen dan kreatinin darah rendah

Na urin > 20 mEq/L

BD urin > 1,012

Apabila hiponatremia masih terus berlangsung sesudah retriksi cairan (50% dari cairan
maintenance) koreksi Na dengan rumus sebagai berikut:
Na defisit dalam mmol
Na defisit (ml) NaCI 15 %

= (135-Na os) x 0,6 x BB(kg)


= Na defisit dalam mmol
2,55

Tindak lanjut :

Mengawasi keseimbangan cairan dan elektrolit

Pengukuran lingkaran kepala jika UUB belum menutup

Setelah 48-72 jam pemberian antibiotika adekuat belum ada perbaikan klinis yaitu berupa :
keadaan umum memburuk, panas tetap tinggi, kesadaran makin menurun, kejang sukar
diatasi, maka harus dipikirkan adanya komplikasi/pemberian antibiotika yang tidak teratur
atau tidak sensitif dan dilakukan pemeriksaan :

Lumbal fungsi ulang

Funduskopi

Transiluminasi

USG kepala jika UUB belum menutup

VI. KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat segera timbul yaitu berupa :

Kenaikan tekanan intrakranial

Nekrosis atau infark jaringan otak

Ventrikulitis

Gangguan nervus kranialis

Sindroma inappropriate antidiuretik hormone (SIADH)

Subdural empiema

Abses serebri

Komplikasi lebih lanjut dapat berupa :

Gangguan mental, pendengaran, penglihatan

Hidrosefalus komunikan

Gangguan tingkah laku

Gangguan vestibular

Hemiparesis atau kuadriparesis

Epilepsi

Setelah pemberian antibiotik selama 7-10 hari bila klinis sudah baik dan hasil pemeriksaan LCS
sudah normal, penderita dipulangkan. Jika klinis baik namun pemeriksaan LCS belum normal
tapi ada perbaikan dibandingkan LP pertama (jumlah sel 60-120 per mm3) antibiotika diteruskan
sampai dengan 14 hari untuk pemakaian Ampisilin & Kloramfenikol, 10 hari untuk Cefotaxim
& Ceftriakson jika klinis tetap baik penderita dipulangkan dan kontrol ke poliklinik anak

Skoring yang dibuat Herson dan Todd untuk menentukan prognosis :

Kesadaran koma

:3
0

Suhu badan kurang dari 36, 6 C

:2

Kejang

:2

Shock (TD sistole kurang dari 60 mmHg)

:2

Umur kurang dari 1 tahun

:1

WBC pada LCS kurang dari 1.000

:1

Hb kurang dari 11 gram

:1

Glukosa pada LCS kurang dari 20 mg/dl

: 0,5

Gejala sudah lebih dari 3 hari

: 0,5

Resiko menjadi tinggi bila skoring total lebih dari 4,5

VII. PROGNOSIS
Quo ad vitam

Quo ad functionam

BAB II
LANDASAN TEORI

1. Definisi Meningitis
Meningitis adalah Peradangan pada selaput otak ditandai dengan peningkatan jumlah sel
polimorfonuklear dalam cairan serebrospinal dan terbukti adanya bakteri penyebab infeksi dalam
cairan serebrospinal. Infeksi cairan otak disertai radang yang mengenai piameter (lapisan dalam
selaput otak) dan arakhnoid serta dalam derajat yang lebih ringan mengenai jaringan otak dan
medula spinalis yang superfisial.
Meningitis dibagi menjadi dua golongan berdasarkan perubahan yang terjadi pada
cairan otak yaitu meningitis serosa dan meningitis purulenta. Meningitis serosa ditandai
dengan jumlah sel dan protein yang meninggi disertai cairan serebrospinal yang jernih.
Penyebab yang paling sering dijumpai adalah kuman Tuberculosis dan virus. Meningitis
purulenta atau meningitis bakteri adalah meningitis yang bersifat akut dan menghasilkan
eksudat berupa pus serta bukan disebabkan oleh bakteri spesifik maupun virus. Meningitis
Meningococcus merupakan meningitis purulenta yang paling sering terjadi.
Penularan kuman dapat terjadi secara kontak langsung dengan penderita dan droplet
infection yaitu terkena percikan ludah, dahak, ingus, cairan bersin dan cairan tenggorok
penderita. Saluran nafas merupakan port dentree utama pada penularan penyakit ini. Bakteribakteri ini disebarkan pada orang lain melalui pertukaran udara dari pernafasan dan sekresisekresi tenggorokan yang masuk secara hematogen (melalui aliran darah) ke dalam cairan
serebrospinal dan memperbanyak diri didalamnya sehingga menimbulkan peradangan pada
selaput otak dan otak.

2. Infectious Agent Meningitis


Meningitis dapat disebabkan oleh virus, bakteri, riketsia, jamur, cacing dan protozoa.
Penyebab paling sering adalah virus dan bakteri. Meningitis yang disebabkan oleh bakteri
berakibat lebih fatal dibandingkan meningitis penyebab lain karena mekanisme kerusakan dan
gangguan otak yang disebabkan oleh bakteri maupun produk bakteri lebih berat. Infectious
Agent meningitis purulenta mempunyai kecenderungan pada golongan umur tertentu, yaitu
golongan neonatus paling banyak disebabkan oleh E.Coli, S.beta hemolitikus dan Listeria

monositogenes. Golongan umur dibawah 5 tahun (balita) disebabkan oleh H.influenzae,


Meningococcus dan Pneumococcus. Golongan umur 5-20 tahun disebabkan oleh
Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis dan Streptococcus Pneumococcus, dan pada
usia dewasa (>20 tahun) disebabkan oleh Meningococcus, Pneumococcus, Stafilocccus,
Streptococcus dan Listeria. Penyebab meningitis serosa yang paling banyak ditemukan adalah
kuman Tuberculosis dan virus. Meningitis yang disebabkan oleh virus mempunyai prognosis
yang lebih baik, cenderung jinak dan bisa sembuh sendiri. Penyebab meningitis virus yang
paling sering ditemukan yaitu Mumpsvirus, Echovirus, dan Coxsackie virus , sedangkan
Herpes simplex , Herpes zooster, dan enterovirus jarang menjadi penyebab meningitis aseptic
(viral).
Neonatal : golongan Enterobacter terutama Escherichia coli, Streptococcus grup B,
Streptococcus pneumonia, Staphylococcus sp dan Salmonella sp
Bayi 2 bulan 4 tahun : Haemophillus influenza tipe B, Streptococcus pneumonia, Neisseria
meningitidis
Anak > 4 tahun : Streptococcus pneumonia, Neisseria meningitidis
Kuman batang gram negative Proteus, Areobacter, Enterobacter, Klebsiella sp, Seprata sp

3. Anatomi dan Fisiologi Selaput Otak


Otak dan sum-sum tulang belakang diselimuti meningea yang melindungi struktur
syaraf yang halus, membawa pembuluh darah dan sekresi cairan serebrospinal. Meningea
terdiri dari tiga lapis, yaitu:

3.1. Lapisan Luar (Durameter)


Durameter merupakan tempat yang tidak kenyal yang membungkus otak, sumsum
tulang belakang, cairan serebrospinal dan pembuluh darah. Durameter terbagi lagi atas
durameter bagian luar yang disebut selaput tulang tengkorak (periosteum) dan durameter
bagian dalam (meningeal) meliputi permukaan tengkorak untuk membentuk falks
serebrum, tentorium serebelum dan diafragma sella.

3.2. Lapisan Tengah (Arakhnoid)


Disebut juga selaput otak, merupakan selaput halus yang memisahkan durameter
dengan piameter, membentuk sebuah kantung atau balon berisi cairan otak yang meliputi
seluruh susunan saraf pusat. Ruangan diantara durameter dan arakhnoid disebut ruangan
subdural yang berisi sedikit cairan jernih menyerupai getah bening. Pada ruangan ini
terdapat pembuluh darah arteri dan vena yang menghubungkan sistem otak dengan
meningen serta dipenuhi oleh cairan serebrospinal.

3.3. Lapisan Dalam (Piameter)


Lapisan piameter merupakan selaput halus yang kaya akan pembuluh darah kecil
yang mensuplai darah ke otak dalam jumlah yang banyak. Lapisan ini melekat erat dengan
jaringan otak dan mengikuti gyrus dari otak. Ruangan diantara arakhnoid dan piameter
disebut sub arakhnoid. Pada reaksi radang ruangan ini berisi sel radang. Disini mengalir
cairan serebrospinalis dari otak ke sumsum tulang belakang.

2.4. Patofisiologi Meningitis


Meningitis pada umumnya sebagai akibat dari penyebaran penyakit di organ atau
jaringan tubuh yang lain. Virus / bakteri menyebar secara hematogen sampai ke selaput
otak, misalnya pada penyakit Faringitis, Tonsilitis, Pneumonia, Bronchopneumonia dan
Endokarditis. Penyebaran bakteri/virus dapat pula secara perkontinuitatum dari peradangan
organ atau jaringan yang ada di dekat selaput otak, misalnya Abses otak, Otitis Media,
Mastoiditis, Trombosis sinus kavernosus dan Sinusitis. Penyebaran kuman bisa juga terjadi
akibat trauma kepala dengan fraktur terbuka atau komplikasi bedah otak. Invasi kumankuman ke dalam ruang subaraknoid menyebabkan reaksi radang pada pia dan araknoid,
CSS (Cairan Serebrospinal) dan sistem ventrikulus.
Mula-mula pembuluh darah meningeal yang kecil dan sedang mengalami hiperemi;

dalam waktu yang sangat singkat terjadi penyebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear ke
dalam ruang subarakhnoid, kemudian terbentuk eksudat. Dalam beberapa hari terjadi
pembentukan limfosit dan histiosit dan dalam minggu kedua sel-sel plasma. Eksudat yang
terbentuk terdiri dari dua lapisan, bagian luar mengandung leukosit polimorfonuklear dan
fibrin sedangkan di lapisaan dalam terdapat makrofag.

Proses radang selain pada arteri juga terjadi pada vena-vena di korteks dan dapat
menyebabkan trombosis, infark otak, edema otak dan degenerasi neuron-neuron. Trombosis
serta organisasi eksudat perineural yang fibrino-purulen menyebabkan kelainan kraniales. Pada
Meningitis yang disebabkan oleh virus, cairan serebrospinal tampak jernih dibandingkan
Meningitis yang disebabkan oleh bakteri.

2.5. Gejala Klinis Meningitis


Meningitis ditandai dengan adanya gejala-gejala seperti panas mendadak, letargi,
muntah dan kejang. Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan cairan serebrospinal
(CSS) melalui pungsi lumbal.
Meningitis karena virus ditandai dengan cairan serebrospinal yang jernih serta rasa
sakit penderita tidak terlalu berat. Pada umumnya, meningitis yang disebabkan oleh
Mumpsvirus ditandai dengan gejala anoreksia dan malaise, kemudian diikuti oleh
pembesaran kelenjer parotid sebelum invasi kuman ke susunan saraf pusat. Pada
meningitis yang disebabkan oleh Echovirus ditandai dengan keluhan sakit kepala, muntah,
sakit tenggorok, nyeri otot, demam, dan disertai dengan timbulnya ruam makopapular
yang tidak gatal di daerah wajah, leher, dada, badan, dan ekstremitas. Gejala yang tampak
pada meningitis Coxsackie virus yaitu tampak lesi vasikuler pada palatum, uvula, tonsil,
dan lidah dan pada tahap lanjut timbul keluhan berupa sakit kepala, muntah, demam, kaku
leher, dan nyeri punggung.
Meningitis bakteri biasanya didahului oleh gejala gangguan alat pernafasan dan
gastrointestinal. Meningitis bakteri pada neonatus terjadi secara akut dengan gejala panas
tinggi, mual, muntah, gangguan pernafasan, kejang, nafsu makan berkurang, dehidrasi dan
konstipasi, biasanya selalu ditandai dengan fontanella yang mencembung. Kejang dialami
lebih kurang 44 % anak dengan penyebab Haemophilus
Streptococcus

pneumoniae,

21

influenzae,

25

oleh

oleh Streptococcus, dan 10 % oleh infeksi

Meningococcus. Pada anak-anak dan dewasa biasanya dimulai dengan gangguan saluran
pernafasan bagian atas, penyakit juga bersifat akut dengan gejala panas tinggi, nyeri kepala

hebat, malaise, nyeri otot dan nyeri punggung. Cairan serebrospinal tampak kabur, keruh
atau purulen.
Meningitis Tuberkulosa terdiri dari tiga stadium, yaitu stadium I atau stadium
prodormal selama 2-3 minggu dengan gejala ringan dan nampak seperti gejala infeksi
biasa. Pada anak-anak, permulaan penyakit bersifat subakut, sering tanpa demam, muntahmuntah, nafsu makan berkurang, murung, berat badan turun, mudah tersinggung, cengeng,
opstipasi, pola tidur terganggu dan gangguan kesadaran berupa apatis. Pada orang dewasa
terdapat panas yang hilang timbul, nyeri kepala, konstipasi, kurang nafsu makan,
fotofobia, nyeri punggung, halusinasi, dan sangat gelisah.
Stadium II atau stadium transisi berlangsung selama 1 3 minggu dengan gejala
penyakit lebih berat dimana penderita mengalami nyeri kepala yang hebat dan kadang
disertai kejang terutama pada bayi dan anak-anak. Tanda-tanda rangsangan meningeal
mulai nyata, seluruh tubuh dapat menjadi kaku, terdapat tanda-tanda peningkatan
intrakranial, ubun-ubun menonjol dan muntah lebih hebat. Stadium III atau stadium
terminal ditandai dengan kelumpuhan dan gangguan kesadaran sampai koma. Pada
stadium ini penderita dapat meninggal dunia dalam waktu tiga minggu bila tidak mendapat
pengobatan sebagaimana mestinya.

Gejala klinis
Tidak ada yang patognomonik untuk meningitis, bervariasi tergantung:
Umur
Lama sakit sebelum diperiksa
Reaksi anak terhadap infeksi

Pada bayi sukar didiagnosis dini. Gejala klinis pada bayi :


Panas
Hyperirritable
Gangguan kesadaran
Poor muscle tone
Kejang
UUB menonjol
Muntah

Pada anak gejala klinisnya :

Gejala umum : panas, sakit kepala, nausea dan muntah, photophobia, irritabilitas,
letargi, gangguan kesadaran.
Gejala Neurologis : GRM (tanda Kernig dan tanda Brudzinsky I & II, kaku kuduk),
kejang, UUB menonjol, penurunan kesadaran

Anamnesis
Panas
Penurunan kesadaran
Kejang
High pitch cry pada bayi

Pemeriksaan Fisik
Suhu febris
Penurunan kesadaran GCS
GRM (+) kaku kuduk, Brudzinsky, Kernig
Gangguan syaraf otak

2.6. Pemeriksaan Rangsangan Meningeal


2.6.1. Pemeriksaan Kaku Kuduk
Pasien berbaring terlentang dan dilakukan pergerakan pasif berupa fleksi dan rotasi
kepala. Tanda kaku kuduk positif (+) bila didapatkan kekakuan dan tahanan pada pergerakan
fleksi kepala disertai rasa nyeri dan spasme otot. Dagu tidak dapat disentuhkan ke dada dan
juga didapatkan tahanan pada hiperekstensi dan rotasi kepala.

2.6.2. Pemeriksaan Tanda Kernig


Pasien berbaring terlentang, tangan diangkat dan dilakukan fleksi pada sendi
panggul kemudian ekstensi tungkai bawah pada sendi lutut sejauh mengkin tanpa rasa
nyeri. Tanda Kernig positif (+) bila ekstensi sendi lutut tidak mencapai sudut 135 (kaki
tidak dapat di ekstensikan sempurna) disertai spasme otot paha biasanya diikuti rasa nyeri.

2.6.3. Pemeriksaan Tanda Brudzinski I ( Brudzinski Leher)


Pasien berbaring terlentang dan pemeriksa meletakkan tangan kirinya dibawah
kepala dan tangan kanan diatas dada pasien kemudian dilakukan fleksi kepala dengan
cepat kearah dada sejauh mungkin. Tanda Brudzinski I positif (+) bila pada pemeriksaan

terjadi fleksi involunter pada leher.

2.6.4. Pemeriksaan Tanda Brudzinski II ( Brudzinski Kontra Lateral Tungkai)


Pasien berbaring terlentang dan dilakukan fleksi pasif paha pada sendi panggul
(seperti pada pemeriksaan Kernig). Tanda Brudzinski II positif (+) bila pada pemeriksaan
terjadi fleksi involunter pada sendi panggul dan lutut kontralateral.

2.7. Pemeriksaan Penunjang Meningitis


2.7.1. Pemeriksaan Pungsi Lumbal
Lumbal pungsi biasanya dilakukan untuk menganalisa jumlah sel dan protein cairan
cerebrospinal, dengan syarat tidak ditemukan adanya peningkatan tekanan intrakranial.
a. Pada Meningitis Serosa terdapat tekanan yang bervariasi, cairan jernih, sel darah
putih meningkat, glukosa dan protein normal, kultur (-).
b. Pada Meningitis Purulenta terdapat tekanan meningkat, cairan keruh, jumlah sel
darah putih dan protein meningkat, glukosa menurun, kultur (+) beberapa jenis
bakteri.

2.7.2. Pemeriksaan darah


Dilakukan pemeriksaan kadar hemoglobin, jumlah leukosit, Laju Endap Darah (LED), kadar
glukosa, kadar ureum, elektrolit dan kultur.
a. Pada Meningitis Serosa didapatkan peningkatan leukosit saja. Disamping itu, pada
Meningitis Tuberkulosa didapatkan juga peningkatan LED.
b. Pada Meningitis Purulenta didapatkan peningkatan leukosit.

Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan darah tepi :

Leukositosis dengan pergeseran ke kiri

LED meningkat

Pemeriksaan CRP positif

b. LCS :

Opalesen sampai keruh (stadium dini dapat jernih)

Reaksi none dan pandy (+) satu atau lebih

Jumlah sel ratusan sampai ribuan per mm3 cairan LCS, terutama PMN, pedikel (-)

Kadar glukosa menurun <40 mg/dl

Kadar protein meningkat 100-500 mg/dl

Kadar chlorida kadang-kadang merendah

Mikrobiologi : sediaan langsung dengan pengecatan gram, kultur dan resistensi test.

2.7.3. Pemeriksaan Radiologis


a. Pada Meningitis Serosa dilakukan foto dada, foto kepala, bila mungkin dilakukan
CT Scan.
b. Pada Meningitis Purulenta dilakukan foto kepala (periksa mastoid, sinus paranasal,
gigi geligi) dan foto dada.

2.8 Epidemilogi Meningitis


2.8.1. Distribusi Frekuensi Meningitis
a. Orang/ Manusia
Umur dan daya tahan tubuh sangat mempengaruhi terjadinya meningitis. Penyakit
ini lebih banyak ditemukan pada laki-laki dibandingkan perempuan dan distribusi terlihat
lebih nyata pada bayi. Meningitis purulenta lebih sering terjadi pada bayi dan anak-anak
karena sistem kekebalan tubuh belum terbentuk sempurna.
Puncak insidensi kasus meningitis karena Haemophilus influenzae di negara
berkembang adalah pada anak usia kurang dari 6 bulan, sedangkan di Amerika Serikat
terjadi pada anak usia 6-12 bulan. Sebelum tahun 1990 atau sebelum adanya vaksin untuk
Haemophilus influenzae tipe b di Amerika Serikat, kira-kira 12.000 kasus meningitis Hib
dilaporkan terjadi pada umur < 5 tahun. Insidens Rate pada usia < 5 tahun sebesar 40-100
per 100.000. Setelah 10 tahun penggunaan vaksin, Insidens Rate menjadi 2,2 per 100.000.

Di Uganda (2001-2002) Insidens Rate meningitis Hib pada usia < 5 tahun sebesar 88 per
100.000.
b. Tempat
Risiko penularan meningitis umumnya terjadi pada keadaan sosio-ekonomi rendah,
lingkungan yang padat (seperti asrama, kamp-kamp tentara dan jemaah haji), dan penyakit
ISPA.Penyakit meningitis banyak terjadi pada negara yang sedang berkembang
dibandingkan pada negara maju.
Insidensi tertinggi terjadi di daerah yang disebut dengan the African Meningitis
belt, yang luas wilayahnya membentang dari Senegal sampai ke Ethiopia meliputi 21
negara. Kejadian penyakit ini terjadi secara sporadis dengan Insidens Rate 1-20 per

100.000 penduduk dan diselingi dengan KLB besar secara periodik. Di daerah Malawi,
Afrika pada tahun 2002 Insidens Rate meningitis yang disebabkan oleh Haemophilus
influenzae 20-40 per 100.000 penduduk.

c. Waktu
Kejadian meningitis lebih sering terjadi pada musim panas dimana kasus-kasus
infeksi saluran pernafasan juga meningkat. Di Eropa dan Amerika utara insidensi infeksi
Meningococcus lebih tinggi pada musim dingin dan musim semi sedangkan di daerah SubSahara puncaknya terjadi pada musim kering.
Meningitis karena virus berhubungan dengan musim, di Amerika sering terjadi selama
musim panas karena pada saat itu orang lebih sering terpapar agen pengantar virus.Di Amerika
Serikat pada tahun 1981 Insidens Rate meningitis virus sebesar 10,9 per 100.000 Penduduk
dan sebagian besar kasus terjadi pada musim panas.

2.8.2. Determinan Meningitis


a. Host/ Pejamu
Meningitis yang disebabkan oleh Pneumococcus paling sering menyerang bayi di
bawah usia dua tahun. Meningitis yang disebabkan oleh bakteri Pneumokokus 3,4 kali
lebih besar pada anak kulit hitam dibandingkan yang berkulit putih. Meningitis
Tuberkulosa dapat terjadi pada setiap kelompok umur tetapi lebih sering terjadi pada anakanak usia 6 bulan sampai 5 tahun dan jarang pada usia di bawah 6 bulan kecuali bila angka
kejadian Tuberkulosa paru sangat tinggi. Diagnosa pada anak-anak ditandai dengan test
Mantoux positif dan terjadinya gejala meningitis setelah beberapa hari mendapat suntikan
BCG.
Penelitian yang dilakukan oleh Nofareni(1997-2000) di RSUP H.Adam Malik
menemukan odds ratio anak yang sudah mendapat imunisasi BCG untuk menderita
meningitis Tuberculosis sebesar 0,2. Penelitian yang dilakukan oleh Ainur Rofiq (2000) di
Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM) mengenai daya lindung vaksin TBC terhadap
meningitis Tuberculosis pada anak menunjukkan penurunan resiko terjadinya meningitis
Tb pada anak sebanyak 0,72 kali bila penderita diberi BCG dibanding dengan penderita
yang tidak pernah diberikan BCG.
Meningitis serosa dengan penyebab virus terutama menyerang anak-anak dan
dewasa muda (12-18 tahun). Meningitis virus dapat terjadi waktu orang menderita campak,
Gondongan (Mumps) atau penyakit infeksi virus lainnya. Meningitis Mumpsvirus sering

terjadi pada kelompok umur 5-15 tahun dan lebih banyak menyerang laki-laki daripada
perempuan. Penelitian yang dilakukan di Korea (Lee,2005) , menunjukkan resiko laki-laki
untuk menderita meningitis dua kali lebih besar dibanding perempuan.

b. Agent
Penyebab meningitis secara umum adalah bakteri dan virus. Meningitis purulenta
paling sering disebabkan oleh Meningococcus, Pneumococcus dan Haemophilus
influenzae

sedangkan

meningitis

serosa

disebabkan

oleh Mycobacterium

tuberculosa dan virus. Bakteri Pneumococcus adalah salah satu penyebab meningitis
terparah. Sebanyak 20-30 % pasien meninggal akibat meningitis hanya dalam waktu 24
jam. Angka kematian terbanyak pada bayi dan orang lanjut usia. Meningitis
Meningococcus yang sering mewabah di kalangan jemaah haji dan dapat menyebabkan
karier disebabkan oleh Neisseria meningitidis serogrup A,B,C,X,Y,Z dan W 135. Grup
A,B dan C sebagai penyebab 90% dari penderita. Di Eropa dan Amerika Latin, grup B dan
C sebagai penyebab utama sedangkan di Afrika dan Asia penyebabnya adalah grup A.
Wabah meningitis Meningococcus yang terjadi di Arab Saudi selama ibadah haji tahun
2000 menunjukkan bahwa 64% merupakan serogroup W135 dan 36% serogroup A. Hal ini
merupakan wabah meningitis Meningococcus terbesar pertama di dunia yang disebabkan
oleh serogroup W135. Secara epidemiologi serogrup A,B,dan C paling banyak
menimbulkan penyakit.
Meningitis karena virus termasuk penyakit yang ringan. Gejalanya mirip sakit flu
biasa dan umumnya penderita dapat sembuh sendiri. Pada waktu terjadi KLB Mumps,
virus ini diketahui sebagai penyebab dari 25 % kasus meningitis aseptik pada orang yang
tidak diimunisasi. Virus Coxsackie grup B merupakan penyebab dari 33 kasus meningitis
aseptik, Echovirus dan Enterovirus merupakan penyebab dari 50 kasus. Resiko untuk
terkena aseptik meningitis pada laki-laki 2 kali lebih sering dibanding perempuan.

c. Lingkungan
Faktor Lingkungan (Environment) yang mempengaruhi terjadinya meningitis
bakteri yang disebabkan oleh Haemophilus influenzae tipe b adalah lingkungan dengan
kebersihan yang buruk dan padat dimana terjadi kontak atau hidup serumah dengan
penderita infeksi saluran pernafasan. Risiko penularan meningitis Meningococcus juga
meningkat pada lingkungan yang padat seperti asrama, kamp-kamp tentara dan jemaah
haji.

Pada umumnya frekuensi Mycobacterium tuberculosa selalu sebanding dengan


frekuensi infeksi Tuberculosa paru. Jadi dipengaruhi keadaan sosial ekonomi dan
kesehatan masyarakat. Penyakit ini kebanyakan terdapat pada penduduk dengan keadaan
sosial ekonomi rendah, lingkungan kumuh dan padat, serta tidak mendapat imunisasi.
Meningitis karena virus berhubungan dengan musim, di Amerika sering terjadi
selama musim panas karena pada saat itu orang lebih sering terpapar agen pengantar virus.
Lebih sering dijumpai pada anak-anak daripada orang dewasa. Kebanyakan kasus dijumpai
setelah infeksi saluran pernafasan bagian atas.

2.9. Prognosis Meningitis


Prognosis meningitis tergantung kepada umur, mikroorganisme spesifik yang
menimbulkan penyakit, banyaknya organisme dalam selaput otak, jenis meningitis dan
lama penyakit sebelum diberikan antibiotik. Penderita usia neonatus, anak-anak dan
dewasa tua mempunyai prognosis yang semakin jelek, yaitu dapat menimbulkan cacat
berat dan kematian.
Pengobatan antibiotika yang adekuat dapat menurunkan mortalitas meningitis
purulenta, tetapi 50% dari penderita yang selamat akan mengalami sequelle (akibat sisa).
Lima puluh persen meningitis purulenta mengakibatkan kecacatan seperti ketulian,
keterlambatan berbicara dan gangguan perkembangan mental, dan 5 10% penderita
mengalami kematian.
Pada meningitis Tuberkulosa, angka kecacatan dan kematian pada umumnya
tinggi. Prognosa jelek pada bayi dan orang tua. Angka kematian meningitis TBC
dipengaruhi oleh umur dan pada stadium berapa penderita mencari pengobatan. Penderita
dapat meninggal dalam waktu 6-8 minggu.

Penderita meningitis karena virus biasanya menunjukkan gejala klinis yang lebih
ringan,penurunan kesadaran jarang ditemukan. Meningitis viral memiliki prognosis yang
jauh lebih baik. Sebagian penderita sembuh dalam 1 2 minggu dan dengan pengobatan
yang tepat penyembuhan total bisa terjadi.

2.10. Pencegahan Meningitis


a. Pencegahan Primer
Tujuan pencegahan primer adalah mencegah timbulnya faktor resiko meningitis
bagi individu yang belum mempunyai faktor resiko dengan melaksanakan pola hidup

sehat.
Pencegahan dapat dilakukan dengan memberikan imunisasi meningitis pada bayi
agar dapat membentuk kekebalan tubuh. Vaksin yang dapat diberikan seperti Haemophilus
influenzae type b (Hib), Pneumococcal conjugate vaccine (PCV7), Pneumococcal
polysaccaharide vaccine (PPV), Meningococcal conjugate vaccine (MCV4), dan MMR
10

(Measles dan Rubella).

Imunisasi Hib Conjugate vaccine (Hb-OC atau PRP-OMP)

dimulai sejak usia 2 bulan dan dapat digunakan bersamaan dengan jadwal imunisasi lain
seperti DPT, Polio dan MMR.

20

Vaksinasi Hib dapat melindungi bayi dari kemungkinan

terkena meningitis Hib hingga 97%. Pemberian imunisasi vaksin Hib yang telah
direkomendasikan oleh WHO, pada bayi 2-6 bulan sebanyak 3 dosis dengan interval satu
bulan, bayi 7-12 bulan di berikan 2 dosis dengan interval waktu satu bulan, anak 1-5 tahun
cukup diberikan satu dosis. Jenis imunisasi ini tidak dianjurkan diberikan pada bayi di
bawah 2 bulan karena dinilai belum dapat membentuk antibodi. Meningitis
Meningococcus dapat dicegah dengan pemberian kemoprofilaksis (antibiotik) kepada
orang yang kontak dekat atau hidup serumah dengan penderita.
Vaksin yang dianjurkan adalah jenis vaksin tetravalen A, C, W135 dan Y.

35

meningitis TBC dapat dicegah dengan meningkatkan sistem kekebalan tubuh dengan cara
memenuhi kebutuhan gizi dan pemberian imunisasi BCG. Hunian sebaiknya memenuhi
2

syarat kesehatan, seperti tidak over crowded (luas lantai > 4,5 m /orang), ventilasi 10
20% dari luas lantai dan pencahayaan yang cukup.
Pencegahan juga dapat dilakukan dengan cara mengurangi kontak langsung dengan
penderita dan mengurangi tingkat kepadatan di lingkungan perumahan dan di lingkungan
seperti barak, sekolah, tenda dan kapal. Meningitis juga dapat dicegah dengan cara
meningkatkan personal hygiene seperti mencuci tangan yang bersih sebelum makan dan
setelah dari toilet.

b. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder bertujuan untuk menemukan penyakit sejak awal, saat masih
tanpa gejala (asimptomatik) dan saat pengobatan awal dapat menghentikan perjalanan
penyakit. Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan diagnosis dini dan pengobatan
segera. Deteksi dini juga dapat ditingkatan dengan mendidik petugas kesehatan serta
keluarga untuk mengenali gejala awal meningitis.

Dalam mendiagnosa penyakit dapat dilakukan dengan pemeriksaan fisik,


pemeriksaan cairan otak, pemeriksaan laboratorium yang meliputi test darah dan
pemeriksaan X-ray (rontgen) paru .
Selain itu juga dapat dilakukan surveilans ketat terhadap anggota keluarga
penderita, rumah penitipan anak dan kontak dekat lainnya untuk menemukan penderita
secara dini.

10

Penderita juga diberikan pengobatan dengan memberikan antibiotik yang

sesuai dengan jenis penyebab meningitis yaitu :

b.1. Meningitis Purulenta


b.1.1. Haemophilus influenzae b : ampisilin, kloramfenikol, setofaksim, seftriakson.
b.1.2. Streptococcus pneumonia : kloramfenikol , sefuroksim, penisilin, seftriakson.
b.1.3. Neisseria meningitidies : penisilin, kloramfenikol, serufoksim dan seftriakson.

b.2. Meningitis Tuberkulosa (Meningitis Serosa)


Kombinasi INH, rifampisin, dan pyrazinamide dan pada kasus yang berat dapat ditambahkan
etambutol atau streptomisin. Kortikosteroid berupa prednison digunakan sebagai anti
inflamasi yang dapat menurunkan tekanan intrakranial dan mengobati edema otak.

c. Pencegahan Tertier
Pencegahan tertier merupakan aktifitas klinik yang mencegah kerusakan lanjut atau
mengurangi komplikasi setelah penyakit berhenti. Pada tingkat pencegahan ini bertujuan
untuk menurunkan kelemahan dan kecacatan akibat meningitis, dan membantu penderita
untuk melakukan penyesuaian terhadap kondisi-kondisi yang tidak diobati lagi, dan
mengurangi kemungkinan untuk mengalami dampak neurologis jangka panjang misalnya
tuli atau ketidakmampuan untuk belajar. Fisioterapi dan rehabilitasi juga diberikan untuk
mencegah dan mengurangi cacat.

BAB III
ANALISIS KASUS

Kejang
-

5 hari SMRS pasien kejang

kejang fleksi pada tangan kiri dan kaki kiri (fokal)

frekuensi kejang bisa >5x/hari @10-15 menit

kejang berhenti sendiri, tapi muncul kejang lagi dan terus berulang setiap 10-30
menit

pada hari ke-3 pasien dibawa ke RSU Lahat, dalam perjalanan ke RSU Lahat,
pasien kejang selama 1,5 jam. Setelah di RSU Lahat, diberi obat kejang
berhenti, lalu timbul lagi dengan jeda waktu antarkejang semakin meningkat.

pasien dirawat di RSU Lahat (3 hari 3 malam) tidak ada perbaikan Rujuk
ke RSMH.

Penurunan kesadaran
-

pasien mengalami penurunan kesadaram pada saat dibawa ke RSU Lahat

diawali dengan kejang, lalu pasien tidak sadar

saat dirawat ke RSU Lahat, pasien tidak sadar

Demam
-

3 minggu SMRS pasien demam

demam turun diberi PCT oleh dokter di Lahat juga dikompres

demam lagi, demam masih naik turun

demam tetap berlanjut saat dibawa ke RSU Lahat

demam berlanjut hingga pasien dirujuk ke RSMH.

Batuk
- 3 hari sebelum mulai kejang, pasien batuk
- batuk berdahak
- dahak berwarna putih kental
- bau dahak biasa
- batuk disertai muntah
- batuk hilang, muntah juga hilang

Muntah
- 3 hari sebelum mulai kejang, pasien juga muntah
- isi muntah adalah apa yang dimakan atau cairan lendir bening
- muntah tidak menyemprot
- frekuensi muntah >4x/hari
- volume muntah kira-kira gelas
- batuk hilang, muntah juga hilang

Berikut tabel analisis kasus dan teori mengenai meningitis:


Pasien

Meningitis

Ensefalitis

Penurunan kesadaran

Kejang

Demam

Anamnesis

Hiperpireksia mendadak

Sakit kepala

Mual muntah

Afasia, hemiparesis

Riwayat penyakit primer

Pemeriksaan fisik
Suhu febris

GCS menurun

GRM (+)

Gangguan syaraf otak

Bdd

Ruam kulit
Defisit neurologis

+
Bdd

Berdasarkan anamnesis riwayat perjalanan penyakit pasien, keluhan yang ada pada pasien ini
telah mengarah ke penurunan kesadaran akibat meningitis. Patogenesisnya merupakan proses
yang kompleks, komponen komponen bakteri dan mediator inflamasi berperan dalam
respon peradangan pada meningen yang menyebabkan perubahan fisiologis dalam otak
berupa peningkatan tekanan intracranial dan penurunan aliran darah otak yang dapat
mengakibatkan timbulnya gejala sisa.

Sumber:
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23705/4/Chapter%20II.pdf
http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/meningitis/basics/definition/con-20019713
http://www.webmd.com/brain/understanding-meningitis-basics
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000680.htm
http://emedicine.medscape.com/article/232915-overview
SPTL ANAK