Dilaporkan pengikatan satu arteri karotis interna pada orang muda yang sehat tak akan merubah CBF.

Supply darah arteri keotak dilayani oleh 4 arteri yang terdiri dari :
A. Dua arteri karotis interna (ACI)
a. ACI sinistra yang berasal langsung dari aorta.
b. ACI dekstra yang berasal dari arteri anonima.
ACI bercabang jadi arteri cerebral anterior(ACA) dan arteri cerebral media (ACM).
B. Dua arteri vertebralis yang berasal dari arteri subklavia kemudian bersatu membentuk arteri basilaris kemudian
bercabang lagi menjadi arteri cerebral posterior(ACP).
C. ACA dekstra dan sinistra dihubungkan oleh arteri komunikantes anterior (AKA). ACP dekstra dihubungkan dengan
ACM dekstra oleh arteri komunikantes posterior(AKP) dekstra demikian juga ACP dan ACM sinistra oleh AKP sinistra.
ABC membentuk Circulus Arteriosus Willesi (CAW). Satu titik pada AKA dan dua titik pada AKP kanan kiri merupakan
Death Point dimana merupakan tapal batas pertemuan aliran darah yang berasal dari arteri karotis interna dan arteri
vertebralis bila terjadi gangguan akan membahayakan sirkulasi darah otak.
Bagaimanapun posisi tubuh terhadap kepala tidak akan merubah supplai darah ke otak. Perlu dicatat walaupun ada
anastomosis namun darah yang berasal dari arteri karotis interna dekstra dan sinistra tetap mensuplai sisi masing
masing diduga mungkin tekanan belahan otak sebelah kanan sama dengan sebelah kiri atau karena alirannya lambat,
demikian juga yang berasal dari arteri vertebralis. Drainase vena via vena profunda dan sinus duralis mengosongkan
isinya sebagian besar kedalam vena jugularis interna dan tetapi ada juga sebagian kecil ke vena optalmikus dan
pleksus pterigoideus.
Cerebral Blood Flow ( CBF):
Otak menerima suplai darah kira kira 15% dari kardiac output (CO) (volume semenit). Dalam keadaan istirahat dan
kondisi sehat CBF orang dewasa kira kira 45-55 cc/100g otak permenit sedangkan pada anak anak sebesar 105 cc/100
gram otak/menit.
Total blood flow ke otak yang beratnya lebih kurang 1500 g kira kira 750 cc/menit. Semakin tua semakin rendah CBF
umpama pada usia 70 tahun, 58 cc/100g otak permenit sedangkan pada usia 2i tahun CBF 62 cc/100 gram otk/menit.
Bila CBF menurun < 20 cc/100g otak permenit akan terjadi ischemic EEG, bila diantara 18-23 maka otak tidak
berfungsi namun sewaktu-waktu perfusi meningkat akan aktif lagi disebut Penlucida tetapi bila CBF< 18 akan terjadi
infarct apabila perfusi tidak bisa ditingkatkan sampai batas waktunya maka disebut Penumbra,semakin rendah CBF
semakin singkat toleransi waktunya.
Bila CBF <15 akan terlihat EEG isoelektrik,absent evoke potensial,posfokreatinin menurun, laktat meningkat tetapi ATP
masih normal.
Bila CBF antara 8-10 terjadi kegagalan metabolisme, Kalium ECF meningkat dan ATP menurun. Bila diantara 6-9 maka
Ca masuk intracelluler.
Faktor-faktor yang mempengaruhi CBF :
A. Perbedaan tekanan pembuluh darah otak.
B. Tahanan dalam pembuluih darah otak (cerebro vascular resistance (CVR).
A. Faktor-faktor yang mempengaruhi perbedaan tekanan pembuluh darah otak :
a. Tekanan darah (BP) arteriel:
Dalam keadaan tanpa hipotensi tekanan darah arteriel pengaruhnya sedikit saja pada CBF,malahan penurunan tekanan
sampai 60-70 mmHg tak mempengaruhi CBF. Hal ini disebabkan adanya autoregulasi cerebral yang
mekanismenya hingga saat ini masih belum jelas. Begitupun Bayliss(1902) mengemukakan bahwa adanya pengaruh
langsung tekanan pada otot-otot polos cerebrovaskular sedangkan Lassen (1959) berpendapat bahwa PCO2 dalam

brain tissue sebagai faktor pengaturnya. Yang dimaksud dengan autoregulasi cerebral ialah kemampuan
otak mempertahankan CBF dalam batas-batas normal dalam menghadapi tekanan perfusi cerebral(CPP) yang
berubah.
Tekanan perfusi cerebral adalah selisih tekanan arteri rata rata(saat masuk) dan tekanan vena rata-rata (saat keluar)
pada sinus sagitalis lymph/cerebral venous junction. Secara praktis CPP adalah selisih tekanan arteri rata rata (mean
arterial pressure) (MAP) dan tekanan intracranial rata rata (Intracranial Pressure).
(ICP) yang diukur setinggi foramen monroe.
CBF = CPP / CVR
CPP = MAP ICP
MAP ICP
CBF =
CVR
Karena CPP = MAP ICP maka CPP akan menurun bila MAP turun atau ICP naik. CPP normal antara 80-90 mmHg.
Bila CPP turun50 mmHg terlihat EEG melambat, bila CPP < 40 mmHg maka EEG mendatar terjadi iskemia yang
reversibel atau irreversibel tetapi bila CPP< 20 mmHg akan timbul iskemia cerebral yang irreversibel.
Biasanya autoregulasi akan dapat mempertahankan CBF selama MAP antara 50-150 mmHg. Artinya bila MAP turun
oleh kontraksi otot-otot polos dinding serebrovaskular sebagai respons adanya perubahan tekanan intra mural akan
terjadi vaso serebral dilatasi sebaliknya bila MAP naik akan terjadi vasocerebral konstriksi selama MAP antara 50-150
mmHg.
Bila MAP turun dibawah 50 mmHg walau dilatasi maksimal CBF akan mengikuti CPP secara pasif sehingga terjadi
iskemia otak. Dan sebaliknya bila MAP diatas 150 mmHg maka biarpun kontriksi maksimal akan dirusak sehingga CBF
akan naik dengan tiba tiba dapat merusak blood brain barrier(BBB) dan terjadi odema otak bahkan perdarahan otak.
Beberapa keadaan merubah atau menghilangkan autoregulasi ini misal hipertensi kronis dapat merubah batas atas
autoregulasi bergeser kekanan sehingga sudah terjadi iskemia pada tekanan darah yang dianggap normal pada orang
normal. Iskemia serebral,infarct,trauma kepala,hipoksia,hiperkarbia berat,obat anestesia inhalasibisa menghilangkan
autoregulasi otak. Bila autoregulasi otak hilang maka CBF tergantung pada tekanan darah sehingga penurunan CPP
akan menurunkan CBF.
b.Tekanan vena :
Pengaruh tekanan dalam vena-vena besar biasanya tidak berarti, bahkan pada gagal jantung kongestif. Mayer(1954)
membuktikan bahwa tidak ada perubahan CBF bila tekanan jugularis interna dinaikkan sampai 23 cmH2O pada
manusia .
B.Faktor-faktor yang bisa mempengaruhi CVR:
a. Kontrol Kimiawi:
PaCO2 satu satunya faktor yang sangat penting mengontrol CBF. Ini disebut CO2 reactivity artinya perubahan PaCO2
akan merubah CBF dimana bila PaCO2 naik, CBF naik & sebaliknya. Inhalasi 7% CO2 dapat menaikkan CBF sampai
100%. Sedangkan hyperventilasi sampai PaCO2 26 mmHg dapat menurunkan CBF sampai 35% (Ketty&Smith 1948).
Dalam keadaan dianestesi,anjing yang normotensi, perubahan CBF maksimum dicapai oleh variasi PaCO2 antara 2090 mmHg, diluar batas ini perubahan PaCO2 tak akan menimbulkan perubahan CBF lebih lanjut. Harper dan
Glass(1965) juga menunjukkan bahwa respons terhadap CO2 berkurang dalam keadaan hipotensi dan menghilang bila
tekanan darah sistemik turun sampai 50 mmHg. Demikian juga Lennox dan Gibb (1932) membuktikan bahwa
respons terhadap CO2 menurun dalam keadaan hipoksemia. Dalam range PaCO2 diantara 20 -80 mmHg kenaikan
PaCO2 1 mmHg akan menaikkan CBF 2 cc/100gram jaringan otak.

Dan laporan lain setiap kenaikan PaCO2 1 mmg diantara PaCO2 25-80 mmHg menaikkan CBF kira kira 4% (0,951,75)cc/100
gram
otak
menit.
Jika dibandingkan dengan keadaan normokapnia maka CBF 2xlipat pada PaCO2 80 mmHg dan setengahnya pada
PaCO2 20 mmHg. Perubahan CBF hanya sedikit dibawah PaCO2 25 mmHg maka hindari excessive hiperventilasi
karena akan menyebabkan iskemia cerebri.
Beberapa peneliti mengemukakan bahwa kadar CO2 dalam darah merubah pH ECF yang merubah tonus otot-otot
polos arteriole cerebral. Konsentrasi CO2 dan ion bikarbonat dalam cerebro spinal fluid(CSF)(LCS) menentukan pH
ECF. Konsentrasi CO2 di arteri terutama tergantung pada PACO2(respirasi) sedangkan konsentrasi ion bikarbonat
sehubungan proses metabolisme otak. Bila PaCO2 normal maka perubahan pH sedikit sekali pengaruhnya pada CBF.
Walaupun perubahan CBF bisa ditimbulkan oleh perubahan pH arteriel dimana alkalosis membuat vasocerebral
konstriksi dan asidosis membuat vasodilatasi namun Haper&Bell 1963 membuktikan tidak ada perobahan CBF regional
pada anjing-anjing bila PaCO2 dijaga konstant, selama infus dengan bikarbonat dan asam laktat.
Dalam area otak yang terganggu oleh trauma,iskemia, bisa terjadi gangguan autoregulasi dan CO2 reactivity sekaligus
hingga CBF benar benar tergantung CPP disebut cerebral vasoparalise. Bila tekanan perfusi cukup maka aliran darah
akan meningkat kedaerah yang hilang autoregulasi dan CO2 reactivity disebut Luxury perfussion.
Tetapi sebaliknya bila terjadi hipotensi akan terjadi iskemia berat dalam waktu yang singkat. Bila terjadi vasodilatasi
umum diotak maka terjadi pencurian CBF dari daerah vasoparalise masuk kedaerah otak yang normal disebut
intracerebral steal. Umpama dalam kondisi hiperkarbi. Sebaliknya dalam kondisi hipokarbia (hiperventilasi) atau obat
yang membuat vasocerebral konstriksi seperti penthortal maka CBF akan memasuki daerah vasoparalise disebut
Inverse Intracerebral steal (fenomena Robinhood mencuri harta orang kaya diberikan ke si miskin).
Oksigen sendiri mempunyai effek vasokonstrisi cerebrovascular. Bila PaO2 menurun sedangkan PaCO2 tetap, CBF
tidak terpengaruh sampai PaO2 turun dibawah 50 mmHg atau ada yang melaporkan dibawah 40 mmHg. Hipoksia
menyebabkan penumpukan asam metabolit dalam ECF yang mengelilingi arteriole cerebral dan bisa menyebabkan
vasodilatasi namun alkalosis pada ECF oleh karena hiperoksia tidak akan menyebabkan vasokonstriksi cerebral. PaO2
diatas normal akan menurunkan CBF karena pada saat yang sama terjadi penurunan PaCO2. Tetapi PaO2 disarankan
tidak melebihi 200 mmhg pada operasi otak.
b.Kontrol neurologik:
Sokoloff & Ketty 1960 meneliti tak ada pengaruh lansung autonomic nervus system(ANS) pada pembuluh darah otak
begitupun peneliti lain mengatakan ada pengaruhnya tetapi tak lebih dari 5-10%. Dimana perangsangan simpatis
menyebabkan vasokonstriksi sementara perangsangan parasimpatis menyebabkan vasodilatasi.
c.
Tekanan
intra
kranial
(ICP)
Pada kenaikan ICP mencapai 500 mmH2O tidak akan merubah CBF oleh kenaikan yang sama tekanan arteriel tetapi
diatas level ini terjadi penurunan CBF yang drastis.
d.
Viskositas
darah:
Polisitemia akan menurunkan CBF sampai 50% sebaliknya anemia gravis malah CBF sangat meninggi.Dehidrasi
dengan Ht meningkat CBF akan menurun sementara hemodilusi hipervolemi CBF meningkat.
e. Temperatur
Menurut penelitian(Rosomoff dan Holaday 1954) dan (Kleinerman & Hopkins 1955) anjing-anjing yang suhu tubuhnya
turun maka CBF maupun Cerebra Metabolic Rate (CMR) akan menurun. Menurut Rosomoff 1956 setiap penurunan
suhu tubuh satu derajat akan menurunkan 6-7% CBF. Pada suhu 28 derajat celcius penurunan CBF sebesar 50%.
Kleinerman dan Hopkins melaporkan bahwa pada suhu antara 22-27 derajat Celcius penurunan CBF melampaui
penurunan CMRO2.
Akan tetapi Rosomoff dan Holaday anjing-anjing yang diturunkan suhunya sampai 26 C terjadi penurunan paralel CBF
dan CMRO2. Dalam praktek klinis ini sangat luas dan berhasil dipakai untuk mencegah kerusakan
otak selama prosedur operasi tertentu. Karena hipotermi yang berat sampai 29 derajat C saja banyak menimbulkan
efek samping maka saat ini disarankan menurunkan sekitar 2-3 derajat saja sudah cukup memberi proteksi otak.
Bagaimana hipotermi bisa mengurangi akibat iskemia cerebri masih belum jelas diduga disamping menurunkan CMR

adanya perubahan sintese protein, permeabelitas BBB dan ion reaksi radikal bebas dan membran lipid dan lain-lain.
Sebaliknya kenaikan suhu tubuh tidak menaikkan CBF.
Pengaruh
obat-obatan
:
Semua obat anestesi inhalasi menaikkan CBF termasuk N2O dan semua obat anestesi intra vena menurunkan CBF
kecuali ketamin. Halothan meningkatkan CBF 3x Isoflurane, bersama N2O bisa meningkatkan CBF 300%. Kontra
indikasi pada cedera kepala berat tak disarankan pada bedah saraf. Enflurane meningkatkan CBF kurang karena
adanya penurunan tekanan darah pada konsentrasi klinis akan menigkatkan CBV. Dan bisa membuat kejang pada
dosis sedang sehingga CBF meningkat tinggi diatas normal.
Isoflurane konsentrasi 0,5% CBF menurun tetapi pada konsentrasi 0,95% CBF meningkat. Sevoflurane kurang
menaikkan CBF dibandingkan isoflurane baik untuk neuroanesthesia. N20 konsentrasi 60% yang menyebabkan
amnesia bisa menaikkan CBF 100% yang aneh perubahan CBF bagian anterior meningkat tetapi posterior menurun.
Obat-obat intra vena seperti barbiturat,ethomidate,propofol,midazolam semuanya menurunkan CBF,sedangkan
morfin,fentanil,alfentanil,sufentanil tidak merubah CBF tetapi ketamin sangat menaikkan CBF, sampai 60-80%.
Ini dapat dicounter oleh skopolamin tetapi diperkuat oleh physostigmin tidak direkomendasikan pada neuroanestesia,
dengan ICP yang tinggi kalau pemberian dosis tinggi dan tunggal. Tetapi bila dosis <2 mg/kg bersama barbiturat atau
diazepam propofol dengan hiperventilasi bisa menurunkan ICP (Kohrs,Durieux) dan Albenese et all dengan pre treat
propofol dan hyperventilasi,ketamin dosis 1,5-3,5 mg/kg bisa menurunkan ICP.
Peningkatan ICP bisa dikurangi dengan hipokapnia dan penthotal,terpilih untuk bedah saraf. Dexmedetomidine
tergantung dosis bisa menurunkan CBF 45% dan bahkan menghambat efek dilatasi vasocerebral oleh karena
hiperkapnia,hipoksia,iso dan sevoflurane.
Merupakan selektif alpha-adrenoreceptor agonist mempunyai efek sedasi,anxiolitik tak mendepressi pernafasan dan
hemodinamik serta analgesik baik untuk durante atau post anestesi. Lidokain dosis sedang bisa menurunkan CBF dan
CMRO2. Vecuronium paling sedikit meningkatkan CBF dan ICP dibandingkan pelemas otot yang lain direkomendaskan
untuk neuro anestesia.
Succinilkolin merupakan vasoldilator cerebral yang kuat sehingga meningkatkan CBF dan ICP tak disarankan untuk
fasilitas intubasi walaupun diberi nondepolirizing sebelumnya karena peningkatan ICP bukan karena fassikulasi dan tak
bisa dikurangi dengan penthotal dan hiperventilasi sebagai alternatif bisa digunakan rokuronium. Mirip vecuronium
cuma onset cepat.
Ringkasan :
Telah dibicarakan anatomi Circulus Arteriosus Willesi yang dapat mempertahankan sirkulasi otak dalam perubahan
posisi kepala dan dalam keadaan tertentu. Adanya mekanisme autoregulasi cerebral yang dapat mempertahankan
CBF dalam batas normal dalam menghadapi perubahan tekanan perfusi cerebral. Telah dibicarakan pula faktor-faktor
yang mempengaruhi CBF yang semuanya penting dalam menentukan policy anestesi pada pembedahan otak.
Kepustakaan :
1.Adriani John MD;The Pharmacology of Anesthetitcs Drugs,5th ed,Charles C Thomas Publisher,Springfield,Illionis,
USA.
2. Bell GH Emslie S;Text Book of Physiology and Biochemistry,9th ed, The English Language Book Society and
Churchill Livingstone,1976.
3. Ganong MD,Willy;Review of Radical Physiology,Lange Medical Publication,California 1965.
4. Snow JC; Manual of Anesthesia ,1st ed, Little Brown and Company,Boston 1984.
5. Willy WD,Churchill A Practice of Anesthesia ,4th ed, Saundres Company,llondon 1979.
6. Bisri,T,Himendra A: Neuro fisiologi dan neurofarmakologi dalam Diktat Neuro Anestesi, ed 2 ,1997.
7. Goudzien,karamanian Physiology for the Anesthesiologist ,Appleton Century Crofts,Newyork 1977.

8. Neurofarmakology in Participants Book,Course of NACC version 2010.