Laporan Kasus Asma Bronkial
Laporan Kasus Asma Bronkial
MEDICAL RECORD
I.
IDENTITAS PASIEN
Nama
: Ny. S
Umur
: 39 tahun
Jenis Kelamin
: Perempuan
Pekerjaan
: Petani
Alamat
: Tasikmadu
Agama
: Islam
No RM
: 3211xx
MRS
: 27 10 - 2014
Tanggal Pemeriksaan : 28 10 2014
III.
IV.
: Disangkal
: Disangkal
: Diakui
: Disangkal
: Diakui
: Diakui
: Diakui
: Disangkal
: Disangkal
: Disangkal
: Diakui
ANAMNESIS SISTEM
Sistem Cerebrospinal
Sistem Cardiovascular
Sistem Respiratorius
Sistem Genitourinarius
Sistem Gastrointestinal
degan (-)
Batuk (+), Sesak Napas (+), mengi (+)
BAK sulit (-), sedikit (-), nyeri saat BAK (-)
Sebah (-) , Nyeri perut (-), mual (-), muntah (-),
Sistem Musculosceletal
Ekstremitas atas
Ektremitas bawah
Sistem Integumentum
PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
- Keadaan Umum
- Kesadaran
- Vital Sign
Tekanan Darah
Nadi
Respirasi
Suhu
: Terlihat Membaik
: Compos mentis, E4V5M6
:
: 140/80 mmHg
: 94 x/menit
: 28 x/menit
: 36,4
- Kepala : Normocephal, Conjungtiva
Anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-),
retraksi
Thorax
Paru
Inspeksi
Hasil pemeriksaan
Bentuk normochest, Dada kanan dan kiri simetris, tidak
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
(-)
sonor di dada kiri
redup dibasal dada kanan mulai dari SIC V
Terdengar suara dasar vesikular (+/+),Wheezing (+/+),
Ronkhi (-/-)
Jantung
Inspeksi
Hasil pemeriksaan
Dinding dada pada daerah pada daerah pericordium tidak
cembung / cekung, tidak ada memar maupun sianosis,
Palpasi
Perkusi
SIC
VI
dilateral
linea
Abdomen
Abdomen
Inspeksi
Hasil pemeriksaan
Dinding perut sama dengan dinding dada, Sikatrik (-),
Auskultasi
Palpasi
Perkusi
venektasi (-),
Suara peristaltik (normal), suara tambahan (-)
Nyeri tekan (-) defans muskular (-)
Suara timpani (-), pekak beralih (-), nyeri ketok
costovertebrae (-)
V.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan
Hemoglobin
Hematokrit
MCV
MCH
MCHC
Leukosit
Trombosit
Angka
15,3
41,2
82,9
30,8
37,1
8,38
285
Satuan
gr/dl
Nilai Normal
Lk : 13,0 16,0
Pr : 12,0 14,0
Lk : 40 48
Pf
Pg
%
103ul
103ul
Pr : 37 43
82 92
27 -31
32 36
5,0 10,0
150 400
Eosinofil
Basofil
Limfosit
Monosit
Gds
11,7
0,4
24,4
4,2
108
%
%
%
%
13
01
20 40
28
VI. RESUME
1. Anamnesis
Pasien datang ke IGD RSUD Karanganyar 28 oktober dengan
keluhan sesak baru tadi sore. Mulai muncul saat pasien pulang dari
sawah karena habis panen pari. Keluhan seperti ini sudah berulang dari
pasien masih muda. Biasanya muncul saat udara dingin datang ataupun
panen pari tiba. Kalau serangan datang pasien berobat ke puskesmas
kadang kedokter klinik. Biasanya saat sesak pasien lebih nyaman pada
posisi duduk dabandingkan berbaring. Saat sesak melanda pasien tidak
dapat melakukan aktivitas apapun. Pasien biasanya memakai semprot
lewat mulut dalam 2 bulan belakangan ini kemaren kehabisan akhirnya
dibawa kerumah sakit.
Sesak lebih dulu dibandingkan dengan batuknya. Disertai batuk
yang awis-awis kadang ada dahaknya. Dahak yang keluar bewarna putih
agak kental. Dahak diakui sedikit-sedikit kadang malah tidak keluar.
Bercak darah (disangkal), nyeri dada (disangkal), mual muntah
(disangkal) pasien mengeluh pusing.
Orang tua menderita hal yang sama (disangkal) tapi kakeknya
mengeluh hal yang sama begitu juga anak perempuannya . Pasien
mengeluh sesak seperti sekarang ini lebih kurang 20 tahun tapi pasien
tidak tau pastinya. Kalau pagi udara dingin pasien mengeluh sering
meler. Bersin-bersin (+) kalau terkena debu. Sering mengeluh gatal
kalau lagi udara dingin. Riwayat asma diakui oleh pasien. Riwayat tensi
tinggi dan gula disangkal oleh pasien.
2. Pemeriksaan penunjang
Darah rutin
3. Saran Pemeriksaan Penunjang
Uji Provokasi Bronkus
4. Diagnosis Kerja
Asma Bronkhial
5. Diagnosis Banding
Bronkitis Kronik
Emfisema paru
Gagal Jantung Kiri
6. Penatalaksanaan
Inf RL 20 tpm
Nebulizer V + L / jam
Inj Antrain amp/8 jam
Inj Methylprednisolon / 8 jam
Inj Metxim 1 gr/12 jam
Ambroxol syr 3 x 1 C
7. Folow Up
Tanggal
27/10/2014
T : 140/80
N : 94
S : 36,4
RR : 32
S/
Sesak
O/
A/
nafas, Ku : sesak
Asma
Ks : cm
pusing, ekspirasi
Bronkhial
K/L : SI (-/-),
memanjang.
CA (-/-), Pkgb
Batuk berdahak.
(-/-)
Mual muntah (-)
Tho : Sdv(+/
+),
Wh(+/
+),rh(+/-)
I/II
BJ
murni
P/
Nebulizer
(V+
F)
O2 3-4 tpm
Inj Antrain/8j
Amlodipin 1x1
Anadryl 3x1C
Captopril
2x
12,5 mg
reguler
Abd :
BU (+)
NT (+)
28/10/2014
T : 140/80
N : 84
Sesak
sudah Ku : sesak
Asma
Ks : cm
berkurang,
Bronkhial
K/L : SI (-/-),
batuk
sudah
Nebulizer (V+
F)
O2 3-4 tpm
S : 36,5
Eosinofil
(11,1)
RR : 24
jarang-jarang,
CA (-/-), Pkgb
Inj Antrain/8j
pusing
(-/-)
Tho : Sdv(+/
Amlodipin 1x1
berkurang, mual
muntah (-).
+),
Wh(-/-),rh(-/-)
Anadryl 3x1C
Captopril
2x
12,5 mg
BJ I/II murni
reguler
Abd :
BU (+)
NT (+)
28/10/2014
T : 140/80
N : 84
S : 36,3
Eosinofil
(11,1)
RR : 20
Nebulizer
(V+
F)
O2 3-4 tpm
Inj Antrain/8j
Amlodipin 1x1
+),
Anadryl 3x1C
Wh(-/-),rh(-/-)
Captopril
BJ I/II murni
12,5 mg
reguler
Abd :
BU (+)
NT (+)
2x
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Asma adalah penyakit inflamasi kronis saluran pernapasan yang
dihubungkan dengan hiperresponsif, keterbatasan aliran udara yang reversibel
dan gejala pernapasan.1 Asma bronkial adalah salah satu penyakit paru yang
termasuk dalam kelompok penyakit paru alergi dan imunologi yang merupakan
suatu penyakit yang ditandai oleh tanggap reaksi yang meningkat dari trakea
dan bronkus terhadap berbagai macam rangsangan dengan manifestasi berupa
kesukaran bernapas yang disebabkan oleh penyempitan yang menyeluruh dari
saluran napas. Penyempitan ini bersifat dinamis dan derajat penyempitan dapat
berubah, baik secara spontan maupun karena pemberian obat.2
B. Epidemiologi
Asma dapat ditemukan pada laki laki dan perempuan di segala usia,
terutama pada usia dini. Perbandingan laki laki dan perempuan pada usia dini
adalah 2:1 dan pada usia remaja menjadi 1:1. Prevalensi asma lebih besar pada
wanita usia dewasa. Laki-laki lebih memungkinkan mengalami penurunan
gejala di akhir usia remaja dibandingkan dengan perempuan.3
Hasil penelitian International Study on Asthma and Allergies in
Childhood (ISAAC) pada tahun 2005 menunjukkan bahwa di Indonesia
prevalensi penyakit asma meningkat dari 4,2% menjadi 5,4%. Diperkirakan
prevalensi asma di Indonesia 5% dari seluruh penduduk Indonesia, artinya saat
ini ada 12,5 juta pasien asma di Indonesia.5
C. Etiologi Asma Bronkhial
Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi
timbulnya serangan asma bronkial.
1. Faktor predisposisi
a. Genetik
Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum
diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan
penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita
penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah
terkena penyakit asma bronkial jika terpapar dengan faktor pencetus.
Selain itu, hipersensitifitas saluran pernafasan juga bisa diturunkan
2. Faktor pencetus
a. Alergen
Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis yaitu :
1) Inhalan yang masuk melalui saluran pernafasan seperti debu, bulu
binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi
2) Ingestan yang msuk melalui mulut seperti makanan dan obatobatan
3) Kontaktan yang masuk melalui kontak dengan kulit seperti
perhiasan logam dan jam tangan
b. Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering
mempengaruhi asma. Suhu yang mendadak dingin merupakan faktor
pemicu terjadinya serangan asma.
c. Stres
Gangguan emosi dapat menjadi pencetus asma
d. Lingkungan kerja
e. Olahraga/aktivitas jasmani yang berat. 1
D. Klasifikasi Asma Bronkhial :
1. Berdasarkan etiologi
a. Ekstrinsik (alergik)
Ditandai dengan reaksi alergi yang disebabkan oleh faktor-faktor
pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu bunga, obatobatan (antibiotik dan aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering
dihubungan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi.
Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang
disebabkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik.
Asma ekstrinsik dibagi menjadi :
1) Asma ekstrinsik atopik
Sifat-sifatnya adalah sebagai berikut :
a) Penyebabnya adalah rangsangan alergen eksternal spesifik
dan dapat diperlihatkan dengan reaksi kulit tipe 1
b) Gejala klinik dan keluhan cenderung timbul pada awal
kehidupan , 85 % kasus timbul sebelum usia 30 tahun.
c) Sebagian besar mengalami perubahan dengan tiba-tiba pada
masa puber, dengan serangan asma yang berbeda-beda.
2) Asma ekstrinsik non atopik
Memiliki sifat-sifat antara lain :
1) Serangan asma timbul berhubungan dengan bermacammacam alergen yang spesifik
2) Tes kulit memberi reaksi tipe segera, tipe lambat dan ganda
terhadap alergi yang tersensitasi dapat menjadi sensitif.
3) Dalam serum didapatkan IgE dan IgG yang spesifik
4) Timbulnya gejala cenderung pada saat akhir kehidupan atau
dikemudian hari
b. Intrinsik/idiopatik ( non alergik )
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap
pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin
atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan
emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan
inhalasi beta 2 agonis kerja cepat dalam keseharian, PEF dan PEVI >
60% dan < 80%
d. Asma parah
Gejala terus menerus terjadi, eksaserbasi sering terjadi, gejala asma
malam hari sering terjadi, aktivitas fisik terganggu oleh gejala asma, PEF
dan PEVI < 60%.
3. Berdasarkan terkontrol atau tidaknya asma
Dibagi menjadi 3 yaitu asma terkontrol, asma terkontrol sebagian ( partial)
dan asma tak terkontrol. 1.2
Mediator Sel Mast dan Pengaruhnya terhadap Asma
Mediator
Histamin
-
Pengaruh terhadap
Asma
Kontruksi otot polos
LTC4, D4,E4
Prostaglandin dan Thromboksan
A2
- Bradikinin
- Platelet-activating factor (PAF)
Histamin
-
Udema mukosa
LTC4, D4,E4
Prostaglandin dan Thromboksan
E2
Bradikinin
Platelet-activating factor (PAF)
Chymase
- Radikal oksigen
Histamin
Sekresi mukus
- LTC4, D4,E4
- Prostaglandin
- Hidroxyeicosatetraenoic acid
Radikal oksigen
Deskuamasi epitel
Enzim proteolitik
Faktor inflamasi dan sitokin
Bronkial
Keluhan utama penderita asma ialah sesak nafas mendadak, disertai fase
inspirasi yang lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi, dan diikuti
bunyi mengi ( wheezing), batuk disertai serangan napas yang kumat-kumatan.
Pada beberapa penderita asma, keluhan tersebut dapat ringan, berat ataupun
sedang dan sesak nafas penderita timbul mendadak, dirasakan makin lama
makin meningkat atau tiba-tiba menjadi lebih berat. 4
Wheezing terutama terdengar saat ekspirasi. Berat ringannya wheezing
tergantung cepat atau lambatnya aliran udara yang keluar masuk paru. Bila
dijumpai obstruksi ringan atau kelelahan otot pernafasan, wheezing akan
terdengar lebih lemah atau tidak terdengar sama sekali. Batuk hampir selalu
ada, bahkan seringkali diikuti dengan sahak putih berbuih. Selain itu, makin
kental dahak maka keluhan sesak akan semakin berat.4
Tanda lain yang menyertai sesak nafas adalah pernafasan cuping hidung
yang sesuai dengan irama pernafasan. Frekuensi pernafasan terlihat meningkat
( takipnea) otot bantu pernafasan ikut aktif, dengan tampak gelisah. Pada fase
permulaan, sesak nafas akan diikuti dengan penurunan Pa02 dan PaCO2 tetapi
pH normal atau naik sedikit. Hipoventilasi yang terjadi kemudian akan
meperberat sesak nafas, karena menyebabkan penurunan PaO2 dan PH serta
meningkatkan PaCO2 darah. Salin itu, terjadi kenaikan tekanan darah dan
denyut
nadi
sampai
110-130/menit,
karena
peningkatan
konsentrasi
interstisial paru yang berhubungan erat dengan bronkiolus dan beronkus kecil.
Bila seseorang menghirup alergen maka antibody Ig E orang tersebut
meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast
dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya
histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat ( yang merupakan leukotrient),
faktor kemotatik eosinofil dan bradikinin. Efek gabungan dari semua faktorfaktor ini akan menghasilkan edema lokal pada dinding bronkiolus kecil
maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkiolus dan spasme otot
polos bronkiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat
meningkat.
Pada asma diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi
daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama
ekspirasi pada menekan bagian luar bronkiolus. Karena dalam paru selama
ekspirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah
tersumbat sebagian maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan
eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada
penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat
tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menybabkan dispnea. Kapasitas
residu fungsional dan volume paru menjadi sangat meningkat selama serangan
asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru hal ini
menyebabkan barrel chest
Hiperreaktivitas
Sel mast
Eosinofil
Melepas mediator :
-
Limfosit
Histamin
Prostaglandin\
Leukotrientt
Netrofil
Bronkokontriksi,
hipersekresi mukus,
edema saluran nafas
F. Diagnosis 6
Diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan penunjang.
1. Anamnesis
Anamnesis meliputi adanya gejala yang episodik, gejala berupa batuk,
sesak napas, mengi, rasa berat di dada dan variabiliti yang berkaitan dengan
cuaca. Faktor faktor yang mempengaruhi asma, riwayat keluarga dan
adanya riwayat alergi.
2. Pemeriksaan Fisik
sebagai asma terkontrol. Asma terkontrol adalah kondisi stabil minimal dalam
waktu satu bulan. Penatalaksanaan asma bronkial terdiri dari pengobatan
nonmedikamentosa dan pengobatan medikamentosa :
1. Pengobatan non-medikamentosa
a. Penyuluhan
b. Menghindari faktor pencetus
c. Pengendali emosi
d. Pemakaian oksigen
2. Pengobatan medikamentosa
Pengobatan ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi
jalan napas, terdiri atas Controller dan reliever.
a. Pengontrol (Controllers) Pengontrol adalah medikasi asma jangka
panjang untuk mengontrol asma, diberikan setiap hari untuk mencapai
dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten.
Pengontrol sering disebut pencegah, yang termasuk obat pengontrol :
1) Kortikosteroid inhalasi
Pengobatan jangka panjang yang paling efektif untuk
mengontrol
perbaikan
asma.
faal
Penggunaan
paru,
steroid
menurunkan
inhalasi
hiperesponsif
menghasilkan
jalan
napas,
meningkatkan
pembersihan
mukosilier,
menurunkan
ini
merupakan
antiasma
yang
relatif
baru
dan
2) Kortikosteroid sistemik.
Steroid sistemik digunakan sebagai obat pelega bila penggunaan
bronkodilator yang lain sudah optimal tetapi hasil belum tercapai,
penggunaannya dikombinasikan dengan bronkodilator lain).
3) Antikolinergik
Pemberiannya secara inhalasi. Mekanisme kerjanya memblok
efek penglepasan asetilkolin dari saraf kolinergik pada jalan napas.
Menimbulkan bronkodilatasi dengan menurunkan tonus kolinergik
vagal intrinsik, selain itu juga menghambat refleks bronkokostriksi
yang disebabkan iritan. Termasuk dalam golongan ini adalah
ipratropium bromide dan tiotropium bromide.
4) Aminofillin
5) Adrenalin
Dapat sebagai pilihan pada asma eksaserbasi sedang sampai
berat. Pemberian secara subkutan harus dilakukan hati-hati pada
penderita usia lanjut atau dengan gangguan kardiovaskular. Pemberian
intravena dapat diberikan bila dibutuhkan, tetapi harus dengan
pengawasan ketat (bedside monitoring).
3. Cara pemberian pengobatan
Pengobatan asma dapat diberikan melalui berbagai cara yaitu inhalasi,
oral dan parenteral (subkutan, intramuskular, intravena). Kelebihan
pemberian pengobatan langsung ke jalan napas (inhalasi) adalah :
a. Lebih efektif untuk dapat mencapai konsentrasi tinggi di jalan napas
b. Efek sistemik minimal atau dihindarkan
c. Beberapa obat hanya dapat diberikan melalui inhalasi, karena tidak
terabsorpsi pada pemberian oral (antikolinergik dan kromolin). Waktu
kerja bronkodilator adalah lebih cepat bila diberikan inhalasi daripada
oral.
I. Komplikasi 1
Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah :
1. Status asmatikus
2. Atelektasis
3. Hipoksemia
4. Pneumothoraks
5. Emfisema
I. Prognosis 4
Mortalitas akibat asma sedikit nilainya. Gambaran yang paling akhir
menunjukkan kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi beresiko
yang berjumlah kira-kira 10 juta. Sebelum dipakai kortikosteroid, secara umum
angka kematian penderita asma wanita dua kali lipat penderita asma pria. Juga
kenyataan bahwa angka kematian pada serangan asma dengan usia tua lebih
banyak, kalau serangan asma diketahui dan dimulai sejak kanak kanak dan
mendapat pengawasan yang cukup kirakira setelah 20 tahun, hanya 1% yang
tidak sembuh dan di dalam pengawasan tersebut kalau sering mengalami
serangan common cold 29% akan mengalami serangan ulang.14 Pada penderita
yang mengalami serangan intermitten angka kematiannya 2%, sedangkan
angka kematian pada penderita
DAFTAR PUSTAKA