Format PPK Endokrin Revisi

PANDUAN PRAKTEK KLINIK
KRISIS TIROID
KSM PENYAKIT DALAM
No.Dokumen
No.Revisi
Halaman
RSUP DR.M.DJAMIL
PADANG
Tanggal terbit/
Revisi
PANDUAN
PRAKTEK KLINIK
Pengertian
Anamnesis
Pemeriksaan Fisik
Ditetapkan Direktur Utama
Direktur Utama
dr. Irayanti, Sp.M
NIP: 196201231989012001
Keadaan emergensi dalam bidang penyakit dalam /
endokrinologi, terkait dengan kelebihan hormon tiroid yang
sudah tidak dapat dikompensasi lagi oleh tubuh yang
disebabkan peningkatan hormon T3 dan T4 terutama yang
dalam bentuk bebas (free) didalam darah, yang terjadi
relative cepat dan tinggi. Keadaan ini hanya dapat terjadi
pada penderita hipertiroid atau dikenal hipertiroid
sebelumnya. Faktor pencetusnya dapat berupa tindakan
operasi atau anestesi (surgical storm), dapat juga oleh halhal lain seperti penghentian obat tiba-tiba, radioterapi,
infeksi, trauma, partus, eklampsia, dan lain-lain (medical
storm).
Demam, merupakan gejala yang khas biasanya demam
tinggi, kulit lembab, licin, hangat, kemerahan. Sesak nafas,
mual muntah, gelisah, gangguan mental dan penurunan
kesadaran.
Gejala dan tanda khas hipertiroidisme, karena Graves
atau yang lain
Sistem saraf pusat terganggu : delirium, koma
Demam tinggi sampai 400C
Takikardia sampai 130-200 x/m
Sering fibrilasi atrial dengan respons ventrikular cepat
Dapat memperlihatkan gagal jantung kongestif
Dapat ditemukan ikterus
laboratorium : TSHs sangat rendah, T 4 / FT4 / T3 tinggi,
anemia normositik normokrom, limfositosis relatif,
hiperglikemia, peningkatan enzim transaminase hati,
azotemia prerenal
EKG : sinus takikardia atau fibrilasi atrial dengan
respons ventrikular cepat
Tekanan darah, mulanya normal kemudian turun sampai
shock
Gangguan kardiovaskuler, takikardi, atrium fibrilasi, bisa
terjadi block, dekompensasio kordis kiri akut (tandatanda edem paru)
Gangguan gastrointestinal, seperti nausea, vomitus atau
diare
Pemeriksaan
Penunjang
Kriteria Diagnosis
Diagnosis Kerja
Diagnosis Banding
Terapi
Lama Perawatan
Prognosis
Tingkat Evidens
Gangguan mental atau neurologi, seperti gelisah,

psikosis, penurunan kesadaran sampai koma, tremor
hebat sampai kejang-kejang.
Gejala penyakit penyerta/presipitasi
Laboratorium : TSHs, T4 atau FT4, T3 atau FT3, TSH Rab,
kadar leukosit (bila timbul infeksi pada awal pemakaian
anti tiroid)
Sidik tiroid / thyroid scan : terutama membedakan
penyakit Plummer dari Penyakit Graves dengan
komponen nodosa
EKG
Foto toraks
USG Tiroid
Berdasarkan gejala klinis yang ditemukan (Index wayne,
wartofsky, new castle).
Diagnosis segera ditegakkan tanpa harus menunggu
hasil laboratorium.
Pemeriksaan laboratorium yang terpenting : TSH, T3 dan
FT4.
Monitoring pemeriksaan elektrolit, urea, kreatinin, faal
hepar.
Krisis tiroid
1. Perawatan suportif :
Kompres dingin, antipiretik (asetaminofen)
Memperbaiki gangguan keseimbangan cairan

dan elektrolik : infus dextrose 5% dan NaCI 0,9%
Mengatasi gagal jantung : O2, diuretik, digitalis

2. Antigonis aktivitas hormon tiroid :
Blokade produksi hormon tiroid : PTU dosis 300

mg tiap 4-6 jam PO.
Alternatif : Meltimazol 20-30 mg tiap 4 jam PO. Pada
keadaan sangat berat : dapat per NGT, PTU 6001.000 mg atau metimazol 60-100 mg
Blokade ekskresi hormon tiroid : Solutio Lugol

(saturated solution of potassium iodida) 8 tetes
setiap 6 jam
Penyekat : Propanol 60 mg tiap 6 jam PO, dosis

disesuaikan respon (target : frekuensi jantung <90
x/m)
Glukokortikoid : Hipdrokortison 100-500 mg IV tiap

12 jam
Bila
refrakter
terhadap
terapi
diatas
:
plasmaferesis, dialisis peritoneal
- Pengobatan terhadap faktor presipitasi : antibiotik,
dll.
7
Hari
Prognosis
sangat
dipengaruhi
oleh
kecepatan
penatalaksanaan.
I
Tingkat
Rekomendasi
Penelaah Kritis
Indikator Medis
Kepustakaan
Nama
Jabatan
A
Dr.dr. Eva Decroli, SpPD,KEMD-FINASIM
1.Djokomoeljanto R. Kelenjar Tiroid, Hipotiroidisme dan
Hipertiroidisme. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
III, edisi V, Jakarta; 2009: hal.2006-2008.
2. Samual A, Pandelaki K. Hipertiroidisme. In : Waspadji S,
et al. Eds. Buka Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jakarta :
Balai Penerbit FKUI.p 766-72.
3. Jameson JL, Weetman AP. Disorders of the Thyroid Gland.
In Braunwald E. Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL,
Jameson JL, Harrissons Principles of Internal Medicine. 15 th
ed. New York : McGraw-Hill : 2001.p. 2080-84
4. Suyono S. Subekti I. Krisis Tiroid. Dalam Prosiding
Simposium Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu
Penyakit Dalam. Jakarta 15-16 April 2000 : 78-82
5. Suyono S. Subekti I. Patogenesis dan Gambaran Klinis
Penyakit Graves. Makalah Jakarta Endocrinology Meeting
2003. Jakarta. 18 Oktober 2003
6. Waspadji S.
Pengelolaan Medis Penyakit Graves.
Makalah Jakarta Endocrinology Meeting 2003. Jakarta. 18
Oktober 2003.
Dibuat Oleh
Ditinjau/
Disahkan oleh
disetujui oleh
Dr.dr.Eva
Dr.dr.H.Joserizal
dr.HAM.Hanif,
Decroli, SpPDSaruji, SpOG(K)
SpPD-KKV, MARS
KEMD
Ketua Komite Medik
Direktur Medik
dan Keperawatan
Tanda Tangan
Bagian /Unit
Seksi SPO, Kebijakan
dan Document Control
Jumlah
Personel
Tanda
Tangan
Tanggal

DIABETES MELITUS TIPE 1
KSM PENYAKIT DALAM
No.Dokumen
No.Revisi
Halaman
RSUP DR.M.DJAMIL
PADANG
Tanggal terbit/
Revisi
PANDUAN
PRAKTEK KLINIK
Pengertian
Anamnesis
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan
Penunjang
Kriteria Diagnosis
Diagnosis Kerja
Diagnosis Banding
Terapi
Lama Perawatan
Prognosis
Tingkat Evidens
Tingkat
Rekomendasi
Direktur Utama
dr. Irayanti, Sp.M
NIP: 196201231989012001
Suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena destruksi sel beta,
umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut baik
autoimun dan idiopatik.
Poliuria, polidipsia, poligafia, BB menurun.
Riwayat keluarga dengan DM
Riwayat tumbuh kembang
Pengukuran TB, BB, Lingkar pinggang
Pengukuran TD
Pemeriksaan funduscopi
Pemeriksaan jantung
Pemeriksaan ekstrimitas atas dan bawah
Pemeriksaan kulit
HOMA IR
C-Peptide
1. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan
glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl sudah cukup
menegakkan diagnosis DM
2. Pemeriksaan glukosa plasma puasa 126 mg/dl dengan
adanya keluhan klasik.
Diabetes melitus tipe 1
MODY
Non Farmakologis :
Edukasi
Terapi gizi
Latihan jasmani
Farmakologis : Insulin
Insulin kerja cepat (rapid acting insulin)
Insulin kerja pendek (short acting insulin)
Insulin kerja menengah (intermediate acting insulin)
Insulin kerja panjang (long acting insulin)
Insulin campuran tetap, kerja pendek dan menengah
(premixed insulin)
Rawat Jalan
Dubia
I
A
Penelaah Kritis
Indikator Medis
Kepustakaan
Nama
Jabatan

1. PERKENI 2011, Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan
Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia.
2. PERKENI 2011, Terapi Insulin pada pasien Diabetes
Melitus.
Dibuat Oleh
Ditinjau/
Disahkan oleh
disetujui oleh
Dr.dr.Eva
Dr.dr.H.Joserizal
dr.HAM.Hanif,
SpPD-KKV, MARS
KEMD
Ketua Komite Medik
Direktur Medik
dan Keperawatan
Tanda Tangan
Bagian /Unit
Jumlah
Personel
Tanda
Tangan
Tanggal

DIABETES MELITUS TIPE 2
KSM PENYAKIT DALAM
No.Dokumen
No.Revisi
Halaman
RSUP DR.M.DJAMIL
PADANG
Tanggal terbit/
Revisi
PANDUAN
PRAKTEK KLINIK
Pengertian
Anamnesis
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan
Penunjang
Kriteria Diagnosis
Direktur Utama
dr. Irayanti, Sp.M
NIP: 196201231989012001
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,
kerja insulin atau kedua-duanya. Bervariasi, mulai yang
dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif
sampai dominan defek sekresi insulin disertai resistensi
insulin.
Gejala poliuria, polidipsia, polifagia, BB menurun
Hasil pemeriksaan laboratorium terdahulu, meliputi GD, A1c
Pola makan, status nutrisi
Pengobatan yang pernah diperoleh sebelumnya
Pengobatan yang sedang dijalani
Riwayat komplikasi akut (Ketoasidosis diabetik,
hiperosmolar hiperglikemia dan hipoglikemia)
Riwayat infeksi sebelumnya
Gejala dan riwayat pengobatan komplikasi kronik.
Faktor risiko: merokok, hipertensi, riwayat penyakit jantung
koroner, obesitas, riwayat penyakit keluarga
Pola hidup, budaya, psikososial, pendidikan dan status
ekonomi.
Penggunaan kontrasepsi dan kehamilan.
Pengukuran TB, BB, Lingkar pinggang
Pengukuran TD
Pemeriksaan jantung
Pemeriksaan ekstrimitas atas dan bawah
Pemeriksaan kulit
Glukosa darah puasa (GDP) dan 2 jam post prandial
(GD2jpp)
A1c
Profil lipid pada keadaan puasa (kolesterol total, HDL, LDL,
trigliserida)
Kreatinin serum
Albuminuria
Keton, sedimen, dan protein dalam urin
Elektrokardiogram
Rontgen dada
Diagnosis Kerja
Diagnosis Banding
Terapi
Lama Perawatan
Prognosis
Tingkat Evidens
Tingkat
Rekomendasi
Penelaah Kritis
Indikator Medis
Kepustakaan
Nama

3. Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO)
Diabetes melitus tipe 2
Hiperglikemia reaktif, toleransi glukosa terganggu (TGT),
glukosa darah puasa terganggu (GDPT)
1. Edukasi
2. Terapi gizi medis
3. Latihan jasmani
4. Intervensi farmakologis
a. Obat Hipoglikemik Oral
Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue) : sulfonil
urea dan glinid
Peningkat sensitivitas terhadap insulin : metformin
dan tiazolidindion
Penghambat glukoneogenesis
Penghambat absorbsi glukosa : penghambat
glukosidase alfa
DPP IV inhibitor
b. Insulin
(premixed insulin)
Rawat Jalan
Dubia
I
A
1. PERKENI. Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe

2 di Indonesia. 2011.
2. PERKENI. Petunjuk Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2.
2011.
3. The Expert Comminitte on The Diagnosis and
Classification of Diabetes Mellitus. Report of The Expert
Committee on The Diagnosis and Classification of
Diabetes Mellitus. Diabetes Care. Jan 2003 : 26(Suppl.
I) : S5-20.
4. Suyono S. Type 2 Diabetes Mellitus is a -Cell
Dysfunction. Prosiding Jakarta Diabetes Meeting 2002 :
The Recent Management in Diabetes and its
Compliocations : From Molecular to Clinic. Jakarta, 2-3
Nov 2002. Simposium Current Treatment in Internal
Medicine 2000. Jakarta, 11-12 November 2000 : 185-99.
Dibuat Oleh
Ditinjau/
Disahkan oleh
disetujui oleh
Dr.dr.Eva
Dr.dr.H.Joserizal
dr.HAM.Hanif,
SpPD-KKV, MARS
KEMD
Jabatan
Ketua Komite Medik
Direktur Medik
dan Keperawatan
Tanda Tangan
Bagian /Unit
Jumlah
Personel
Tanda
Tangan
Tanggal

DIABETES MELITUS TIPE LAIN
KSM PENYAKIT DALAM
No.Dokumen
No.Revisi
Halaman
RSUP DR.M.DJAMIL
PADANG
Tanggal terbit/
Revisi
PANDUAN
PRAKTEK KLINIK
Pengertian
Anamnesis
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan
Penunjang
Direktur Utama
dr. Irayanti, Sp.M
NIP: 196201231989012001
kerja insulin atau kedua-duanya, yang disebabkan oleh
Defek genetik fungsi sel beta
Defek genetik kerja insulin
Penyakit eksokrin pankreas
Endokrinopati
Karena obat atau zat kimia
Infeksi
Sebab imunologi yang jarang
Sindroma genetik lain yang berkaitan dengan DM.
Pengobatan yang pernah diperoleh sebelumnya
Pengobatan yang sedang dijalani
Riwayat infeksi sebelumnya
Riwayat keganasan pankreas
koroner, obesitas, riwayat penyakit keluarga
Pegukuran TB, BB, Lingkar pinggang.
Pengukuran TD dan ABI (Ankle brachial index)
Pemeriksaan rongga mulut dan kelenjar tiroid
Pemeriksaan jantung
Evaluasi nadi
Pemeriksaan ekstrimitas atas dan bawah termasuk jari
Pemeriksaan kulit
(GD2jpp)
A1c
trigliserida)
Kreatinin serum
Albuminuria
Elektrokardiogram
Rontgen sentrasi pankreas
CT scan Abdomen
Kriteria Diagnosis
Diagnosis Kerja
Diagnosis Banding
Terapi
Lama Perawatan
Prognosis
Tingkat Evidens
Tingkat
Rekomendasi
Penelaah Kritis
Indikator Medis
Kepustakaan
Nama
Jabatan

Diabetes melitus tipe lain
Diabetes Melitus tipe 2
Hiperglikemia reaktif
1. Edukasi
3. Latihan jasmani
4. Intervensi farmakologis
a. Obat Hipoglikemik Oral
Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue) : sulfonil
urea dan glinid
Peningkat sensitivitas terhadap insulin : metformin
dan tiazolidindion
Penghambat glukoneogenesis
Penghambat absorbsi glukosa : penghambat
glukosidase alfa
DPP IV inhibitor
b. Insulin
(premixed insulin)
Dubia
I
A
1. Suyono S. Diabetes Melitus di Indonesia. Dalam Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, Edisi V, Jakarta; 2009,
hal.1873-1879.
Dibuat Oleh
Ditinjau/
Disahkan oleh
disetujui oleh
Dr.dr.Eva
Dr.dr.H.Joserizal
dr.HAM.Hanif,
SpPD-KKV, MARS
KEMD
Ketua Komite Medik
Direktur Medik
dan Keperawatan
Tanda Tangan
Bagian /Unit
Jumlah
Personel
Tanda
Tangan
Tanggal

DIABETES MELITUS GESTASIONAL
KSM PENYAKIT DALAM
No.Dokumen
No.Revisi
Halaman
RSUP DR.M.DJAMIL
PADANG
Tanggal terbit/
Revisi
PANDUAN
PRAKTEK KLINIK
Pengertian
Anamnesis
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan
Penunjang
Direktur Utama
dr. Irayanti, Sp.M
NIP: 196201231989012001
kerja insulin atau kedua-duanya, yang terjadi selama
kehamilan.
koroner, obesitas.
Riwayat DM dalam keluarga
Riwayat Toleransi Glukosa Terganggu pada kehamilan
sebelumnya.
Riwayat keguguran
Riwayat bayi meninggal tanpa sebab yang jelas
Riwayat melahirkan bayi dengan cacat bawaan
Riwayat melahirkan bayi 4000 gram.
Riwayat preeklamsia
Polihidramnion
Pegukuran TB, BB, Lingkar pinggang.
Pengukuran TD dan ABI (Ankle brachial index)
Pemeriksaan rongga mulut dan kelenjar tiroid
Pemeriksaan jantung
Evaluasi nadi
Pemeriksaan ekstrimitas atas dan bawah termasuk jari
Pemeriksaan kulit
(GD2jpp)
A1c
trigliserida)
Kreatinin serum
Albuminuria

Elektrokardiogram
Kriteria Diagnosis
Diagnosis Kerja
Diagnosis Banding
Terapi
Lama Perawatan
Prognosis
Tingkat Evidens
Tingkat
Rekomendasi
Penelaah Kritis
Indikator Medis
Kepustakaan
Nama
Jabatan

Diabetes melitus gestasional (DMG)
Diabetes Melitus tipe 2
1. Edukasi
3. Latihan jasmani
4. Intervensi farmakologis : Insulin
(premixed insulin)
Dubia
I
A
1. Adam J MF dan Purnamasari D. Diabetes Melitus

Gestasional. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III,
Edisi V, Jakarta; 2009, hal.1952-1956.
Dibuat Oleh
Ditinjau/
Disahkan oleh
disetujui oleh
Dr.dr.Eva
Dr.dr.H.Joserizal
dr.HAM.Hanif,
SpPD-KKV, MARS
KEMD
Ketua Komite Medik
Direktur Medik
dan Keperawatan
Tanda Tangan
Bagian /Unit
Jumlah
Personel
Tanda
Tangan
Tanggal

KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)
KSM PENYAKIT DALAM
No.Dokumen
No.Revisi
Halaman
RSUP DR.M.DJAMIL
PADANG
Tanggal terbit/
Revisi
PANDUAN
PRAKTEK KLINIK
Pengertian
Anamnesis
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan
Penunjang
Kriteria Diagnosis
Direktur Utama
dr. Irayanti, Sp.M
NIP: 196201231989012001
Kondisi dekompensasi metabolik akibat defesiensi

insulin absolut atau relatif dan merupakan komplikasi
akut diabetes mellitus yang serius. Gambaran klinis
utama
ketoasidosis
diabetikum
(KAD)
adalah
hiperglikemia, ketosis dan asidosis metabolik.
Faktor pencetus : infeksi, infark miokard akut,

pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid,
penghentian atau pengurangan dosis insulin
Keluhan poliuri, polidipsi
Riwayat berhenti menyuntik insulin
Demam / infeksi
Muntah
Nyeri perut
Kesadaran : kompos mentis, delirium, koma
Pernafasan cepat dan dalam (kussmaul)
Dehidrasi (turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering)
Dapat disertai syok hipovolemik.
Pernafasan Kussmaul
Turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering
Hipovolemia sampai syok
Penurunan kesadaran mulai dari apatis, delirium, sampai
koma)
Pemeriksaan cito : gula darah, elektrolik, ureum, kreatinin,
aseton darah, urin rutin, analisis gas darah, EKG
Pemantauan :
Gula darah : tiap jam
Na+, K+, CI : tiap 6 jam selama 24 jam, selanjutnya
sesuai keadaan.
Analisis gas darah : bila pH < 7 saat masuk diperiksa
setiap 6 jam s/d pH > 7,1.
Selanjutnya setiap hari sampai stabil.
Pemeriksaan lain (sesuai indikasi) : kultur darah, kultur
urin, kultur pus.
1. Kadar glukosa > 250 mg%
2. pH <7,35
3. HCO3 rendah
4. Anion gap yang tinggi
5. Keton serum positif
Diagnosis Kerja
Diagnosis Banding
Terapi
Ketoasidosis diabetikum (KAD)

Ketosis diabetik, hiperglikemia hiperosmolar non ketotok I
hyperglycemic hyperosmolar state, ensefalopi uremikum,
asidosis uremikum, minum alkohol, ketosis alkoholik, ketosis
hipoglikemia, ketosis starvasi, asidosi laktat, asidosis
hiperkloremik, kelebihan salisilat, drug-induced acidosis,
ensefalopi karena infeksi, trauma kapitis.
1. Penggantian cairan tubuh dan garam yang hilang
2. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan
glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin
3. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD
4. Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari
pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.
Akses IV 2 jalur, slah satunya dicabang dengan 3 way :
Cairan :
NaCI 0,9% diberikan 1-2 L pada 1 jam

pertama, lalu 1 L pada ja, kedua, lalu 0,5 L pada
jam ketiga dan keempat, dan 0,25 L pada jam
kelima dan keenam, selanjutnya sesuia kebutuhan.
Jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam

sekitar 5 L.
Jika Na+ > 155 mEq/L ganti cairan dengan

NaCI 0,45%
Jika GD < 200 mg/dL ganti cairan dengan

Dextrose 5%
Insulin (reguler insulin = RI) :
Diberikan setelah 2 jam dehidrasi cairan
RI bolus 180 mU/kgBB IV, dilanjutkan :
RI drip 90 mU/kgBB/jam dalam NaCI 0,9%
Jika GD < 200 mg/dL : kecepatan dikurangi RI drip
45 mU/kgBB/jam dalam NaCI 0,9%
Jika Gd stabil 200-300 mg/dL selama 12 jam RI drip
1-2 U/jam IV, disertai sliding scale setiap 6 jam :
GD
RI
(mg/dL)
(unit,
subkutan)
< 200
0
200 250
5
250 300
10
300 350
15
> 350
20
Jika kadar GD ada yang < 100 mg/dL : drip RI
dihentikan
Setelah sliding scale tiap 6 jam dapat diperhitungkan
kebutuhan insulin sehari dibagi 3 dosis sehari
subkutan, sebelum makan (bila pasien sudah makan)
Kalium
Kalium (K CI) drip dimulai bersamaan dengan drip RI,
dengan dosis 50 mEq / 6 jam. Syarat : tidak ada
gagal ginjal, tidak ditemukan gelombang T yang

lancip dan tinggi pada EKG, dan jumlah urin cukup
adekuat.
Bila kadar K+ pada pemeriksaan elektrolik kedua :
< 3,5
drip KCI 75 mEq/6 jam

30 4,5
drip KCI 50 mEq/6
jam
4,5 6,0
drip KCI 25 mEq/6 jam

> 6,0
drip dihentikan
Bila sudah sadar, diberikan K+ oral selama seminggu
Natrium bikarbonat
Drip
100 mEq bila pH
< 7,0 disertai KCI 26
mEq drip
50 mEq bila pH
7,0 7,1 disertai KCI 13
mEq drip
Juga diberikan pada asidosis laktat dan hiperkalemi
yang mengancam.
Tata laksana umum :
O2 bila PO2 < 80 mmHg
Antibiotika adekuat
Heparin : bila ada DIC ayau hiperosmolar ( >

380
mOsm/L
).
Terapi
disesuaikan
dengan
pemantauan klinis.
Tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi

pernafasan, temperatur setiap jam,
Kesadaran setiap jam,
Keadaan hidrasi (turgor, lidah) setiap jam,
Produksi urin setiap jam, balans cairan,
Cairan infus yang masuk setiap jam

Dan pemantauan laboratorik (lihat pemeriksaan
penunjang)
Lama Perawatan
Prognosis
Tingkat Evidens
Tingkat
Rekomendasi
Penelaah Kritis
Indikator Medis
Kepustakaan
7 Hari
Dubia
I
A
1.
PERKENI.
Petunjuk
Praktis
Pengelolaan
Diabetes Mellitus Tipe 2. 2011.
2.
Waspadji S. Kegawatan pada Diabetes Mellitus.
In : Prosiding Simposium Penatalaksanaan Kedaruratan
di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta, 15-16 April 2000
: 83-8
3.
Soewondo P. Ketoasidosis Diabetik. In :
Prosiding Simposium Penatalaksanaan Kedaruratan di
Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta, 15-16 April 2000 :
89-96
4.
Kitabchi AE. Umpierrez GE. Murphy MB. Barrett
Nama
Jabatan
EJ. Kreisberg RA. Malone JL, et al. Management of

Hyperglycemic Crises in Patients With Diabetes.
Diabetes Care. Jan 2001 : 24 (I) : 131-51.
Dibuat Oleh
Ditinjau/
Disahkan oleh
disetujui oleh
Dr.dr.Eva
Dr.dr.H.Joserizal
dr.HAM.Hanif,
SpPD-KKV, MARS
KEMD
Ketua Komite Medik
Direktur Medik
dan Keperawatan
Tanda Tangan
Bagian /Unit
Jumlah
Personel
Tanda
Tangan
Tanggal


KOMA HIPEROSMOLAR HIPERGLIKEMIK NON KETOTIK
(KHHNK)
KSM PENYAKIT DALAM
No.Dokumen
No.Revisi
Halaman
RSUP DR.M.DJAMIL
PADANG
Tanggal terbit/
Revisi
PANDUAN
PRAKTEK KLINIK
Pengertian
Anamnesis
Pemeriksaan Fisik
Direktur Utama
dr. Irayanti, Sp.M
NIP: 196201231989012001
Suatu komplikasi akut atau emergensi di bagian penyakit
dalam yang ditandai dengan hiperglikemia, hiperosmolar
tanpa disertai adanya ketosis.
Poliuria, polidipsia
Rasa lemah
Gangguan pengluhatan
Kaki kejang
Mual muntah
Dehidrasi
Keluhan saraf seperti letargi, disorientasi, hemiparesis,
kejang atau koma.
Penurunan kesadaran
Tanda-tanda dehidrasi berat : Turgor yang buruk, mukosa
pipi yang kering, mata cekung, lidah dan bibir kering.
Perabaan ekstrimitas yang dingin
Denyut nadi yang cepat dan lemah
Hipovolemia sampai syok
Pemeriksaan
Penunjang
Kriteria Diagnosis
Diagnosis Kerja
Diagnosis Banding
Terapi
Lama Perawatan
Prognosis
Tingkat Evidens
Tingkat
Rekomendasi
Penelaah Kritis
Indikator Medis
Kepustakaan
Penurunan kesadaran mulai dari apatis, delirium, sampai

koma)
(GD2jpp)
Osmolaritas
Bikarbonat
Analisis gas darah
Elektrolit (Na, K, Cl, fosfat)
Faal ginjal (ureum, BUN)
Keton serum
A1c
trigliserida)
Albuminuria
Elektrokardiogram
1. Glukosa plasma 600 mg/dl atau lebih
2. Osmolaritas serum 320 mOsm/kg atau lebih
3. Dehidrasi berat (biasanya 8-12L) dengan peningkatan
BUN
4. Ketonuria minimal, tidak ada ketonemia
5. Bikarbonat > 15 mEq/L
6. Perubahan dalam kesadaran.
Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (KHHNK)
Penatalaksanaan KHHNK mirip dengan KAD, hanya cairan
yang diberikan adalah cairan hipotonis (1/2N, 2A). Secara
umum,
pemantauan
pasien
KHHNK
memerlukan
pemantauan
yang
lebih
cermat.
Beberapa
kasus
memerlukan perawatan intensif. Pemantauan kadar glukosa
darah harus ketat dan pemberian insulin harus lebih cermat
dan hati-hati. Respon penurunan glukosa darah lebih baik.
Walaupun demikian angka kematian lebih tinggi, karena
lebih banyak terjadi pada usia lanjut, yang tentu saja lebih
banyak disertai kelainan organ-organ lainnya.
Penatalakasanaan KHHNK meliputi lima pendekatan:
1. Rehidrasi intravena agresif
2. Penggantian elektrolit
3. Pemberian insulin intravena
4. Diagnosis dan manajemen faktor pencetus dan penyakit
penyerta
5. Pencegahan
7 Hari
Dubia
I
A
PB PAPDI. Panduan Pelayanan Klinik Perhimpunan Dokter

Spesialis Pemyakit Dalam Indonesia. Interna Publishing,
2009.
Dibuat Oleh
Ditinjau/
Disahkan oleh
Nama
Jabatan
disetujui oleh
Dr.dr.Eva
Dr.dr.H.Joserizal
KEMD
Ketua Komite Medik
dr.HAM.Hanif,
SpPD-KKV, MARS
Direktur Medik
dan Keperawatan
Tanda Tangan
Bagian /Unit
Jumlah
Personel
Tanda
Tangan
Tanggal

HIPOGLIKEMIA
KSM PENYAKIT DALAM
No.Dokumen
No.Revisi
Halaman
RSUP DR.M.DJAMIL
PADANG
Tanggal terbit/
Revisi
PANDUAN
PRAKTEK KLINIK
Pengertian
Anamnesis
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan
Penunjang
Direktur Utama
dr. Irayanti, Sp.M
NIP: 196201231989012001
Kadar glukosa darah < 60 mg/dL, atau kadar glukosa darah
< 80 mg/dL, dengan gejala klinis Hipoglikemia pada DM
terjadi karena :
Kelebihan obat / dosis obat : terutama insulin, atau obat
hipoglikemik oral
Kebutuhan tubuh akan insulin yang relatif menurun :
gagal ginjal kronik, pasca persalinan
Asupan makan tidak adekuat : jumlah kalori atau waktu
makan tidak tepat
Kegiatan jasmani berlebihan.
Penggunaan preparat insulin atau obat hipoglikemik
oral : dosis terakhir, waktu pemakaian terakhir,
perubahan dosis.
Waktu makan terakhir, jumlah asupan gizi.
Riwayat jenis pengobatan dan dosis sebelumnya.
Lama menderita DM, komplikasi DM
Penyakit penyerta : ginjal, hati, dll
Penggunaan obat sistemik lainnya : penghambat
adrenergik , dll.
Gejala dan tanda klinis :
Stadium parasimpatik : lapar, mual, tekanan darah turun
Stadium gangguan otak ringan : lemah, lesu, sulit
bicara, kesulitan menghitung sementara
Stadium simpatik : keringat dingin pada muka, bibir atau
tangan gemetar
Stadium gangguan otak berat : tidak sadar, dengan atau
tanpa kejang.
Pemeriksaan fisik : pucat, diaphoresis, tekanan darah,
frekuensi denyut jantung, penurunan kesadaran, defisit
neurologik fokal transien
Trias Whipple untuk hipoglikemia secara umum :
Gejala yang konsisten dengan hipoglikemia
Kadar glukosa plasma rendah
Gejala mereda setelah kadar glukosa plasma meningkat
Kadar glukoma darah (GD), tes fungsi ginjal, tes fungsi hati,
C-peptide
Kriteria Diagnosis
Diagnosis Kerja
Diagnosis Banding
Terapi
Kadar glukosa darah < 60 mg/dL, atau kadar glukosa darah

< 80 mg/dL, dengan gejala klinis Hipoglikemia.
Hipoglikemia
Hipoglikemia karena :
Obat :
- (sering) : insulin, sulfonilurea, alkohol
- (kadang) : kinin, pentamidine
- (jarang) : salisilat, sulfonamid
Hiperinsulinisme endogen : insulinoma, kelainan sel
jenis lain, sekretagogue (sulfonilurea), autoimun, sekresi
insulin ektopik
Penyakit kritis : gagal hati, gagal ginjal, gagal jantung,
sepsis, starvasi dan inanisi
Defisiensi endokrin : kortisol, growth hormone, glukagon,
epinefrin
Tumor non-sel : sarkoma, tumor adrenokortikal,
hepatoma, leukemia, linfoma, melanoma
Pasca-prandial : reaktif (setelah operasi gaster),
diinduksi alkohol
Stadium permulaan (sadar)
Berikan gula murni 30 gram (2 sendok makan) atau
sirop/permen gula murni (bukan pemanis pengganti gula
atau gula diet/gula diabetes) dan makanan yang
mengandung karbohidrat
Hentikan obat hipoglikemik sementara
Pantau glukosa darah sewaktu tiap 1-2 jam
Pertahankan GD sekitar 200 mg/dL (bila sebelumnya
tidak sadar)
Cari penyebab
Stadium lanjut (koma hipoglikemia atau tidak sadar +
curiga hipoglikemia) :
1. Diberikan larutan Dekstrosa 40% sebanyak 2 flakon (=
50 mL) bolus intra vena,
2. Diberikan cairan Dekstrosa 10% per infus, 6 jam per kolf,
3. Periksa GD sewaktu (GDs), kalau memungkinkan dengan
glukometer
Bila GDs < 50 mg/dL + bolus Dekstrosa 40% 50
mL IV
Bila GDs < 100 mg/dL + bolus Dekstrosa 40% 25
mL IV
4. Periksa GDs setiap 1 jam setelah pemberian Dekstrosa
40% :
Bila GDs < 50 mg/dL + bolus Dekstrosa 40% 50 mL IV
Bila GDs < 100 mg/dL + bolus Dekstrosa 40% 25 mL
IV
Bila GDs 100-200 mg/dL tanpa bolus Dekstrosa 40%
Bila GDs > 200 mg/dL pertimbangkan menurunkan
kecepatan drip Dekstrosa 10%
5. Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut,
pemantauan GDs setiap 2 jam, dengan protokol sesuai
diatas. Bila GDs > 200 mg/dL pertimbangkan
Lama Perawatan
Prognosis
Tingkat Evidens
Tingkat
Rekomendasi
Penelaah Kritis
Indikator Medis
Kepustakaan
Nama
Jabatan
mengganti infus dengan Dekstrosa 5 % atau NaCI 0,9%

pemantauan GDs setiap 4 jam, dengan protokol sesuai
diatas. Bila GDs > 200 mg/dL pertimbangkan
mengganti infus dengan Dekstrosa 5 % atau NaCI 0,9%
sliding scale setiap 6 jam :
GD
RI
(mg/dL)
(unit,
subkutan)
< 200
0
200 250
5
250 300
10
300 350
15
> 350
20
8. Bila hipoglikemia belum teratasi, dipertimbangkan
pemberian antagonis insulin, seperti : adrenalin, kortison
dosis tinggi, atau glukagon 0,5 1 mg IV / IM (bila
penyebabnya insulin)
9. Bila pasien belum sadar, GDs sekitar 200 mg/dL :
hidrokortison 100 mg per 4 jam selama 12 jam atau
Deksametason 10 mg IV bolus dilanjutkan 2 mg setiap 6
jam dan Manitol 1,5 2 g/kgBB IV setiap 6-8 jam. Dicari
penyebab lain kesadaran menurun.
3 Hari
Dubia
I
A
1. PERKENI, Petunjuk Praktis Pengelolaan Diabetes Mellitus
Tipe 2002. Waspadji S. Kegawatan pada Diabetes Melitus
Dalam Prosiding Simposium Penatalaksanaan
2. Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta, 1516 April 2000. 83-3. Cryer PE Hypoglycemia In Braunwald E,
Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL,
Harissons Principles of Internal Medicine. 15 th ed. New
York : McGraw-Hill : 2001.p. 2138-43.
Dibuat Oleh
Ditinjau/
Disahkan oleh
disetujui oleh
Dr.dr.Eva
Dr.dr.H.Joserizal
dr.HAM.Hanif,
SpPD-KKV, MARS
KEMD
Ketua Komite Medik
Direktur Medik
dan Keperawatan
Tanda Tangan
Bagian /Unit
Jumlah
Personel
Tanda
Tangan
Tanggal

STRUMA NODOSA NON TOKSIK
KSM PENYAKIT DALAM
No.Dokumen
No.Revisi
Halaman
RSUP DR.M.DJAMIL
PADANG
Tanggal terbit/
Revisi
PANDUAN
PRAKTEK KLINIK
Pengertian
Anamnesis
Pemeriksaan Fisik
Direktur Utama
dr. Irayanti, Sp.M
NIP: 196201231989012001
Pembesaran kelenjer tiroid yang teraba sebagai suatu
nodul,
tanpa
disertai
tanda-tanda
hipertiroidisme.
Berdasarkan jumlah nodul, dibagi :
Struma mononodosa non toksik
Struma multinodosa non toksik
Berdasarkan kemampuan menangkap iodium radioaktif :
Nodul dingin
Nodul hangat
Nodul panas
Berdasarkan konsistensinya :
Nodul lunak
Nodul kistik
Nodul keras
Nodul sangat keras
Sejak kapan benjolan timbul
Rasa nyeri spontan atau tidak spontan, berpindah atau
tetap
Cara membesarnya : cepat atau lambat
Pada awalnya berupa satu benjolan yang membesar
menjadi beberapa benjolan atau hanya pembesaran
leher saja
Riwayat keluarga
Riwayat penyinaran daerah leher pada waktu kecil/muda
Perubahan suara
Gangguan menelan, sesak nafas
Penurunan berat badan
Keluhan tirotoksikosis
Umum
Lokal :
- nodul tunggal atau majemuk, atau difus
- nyeri tekan
- konsistensi
- permukaan
- perlekatan pada jaringan sekitarnya
- pendesakan atau pendorongan trakea
- pembesaran kelenjer getah bening regional
- pembertons sign
Pemeriksaan
Penunjang
Kriteria Diagnosis
Diagnosis Kerja
Diagnosis Banding
Terapi
Laboratirium : T4 atau fT4, T3, dan TSHs

Biosi aspirasi jarum halus (BAJAH)nodul tiroid :
- bila hasil laboratorium : non-toksik
- bila hasil lab. (awal) toksik, tatapi hasil scan : cold
nodule syarat : sudah menjadi eutiroid,
USG tiroid :
- pemantau kasus naodul yang tidak dioperasi
- pemandu pada BAJAH
sidik tiroid :
- bila klinis : ganas, tetapi hasil sitologi dengan BAJAH
(2 kali) : jinak,
- hasil sitologi dengan BAJAH : curiga ganas
petanda keganasan tiroid (bila ada riwayat keluarga
dengan
karsinoma
tiroid
medular,
diperiksakan
kalsitonin)
pemeriksaan antitroglobulin bila TSHs meningkat, curiga
penyakit Hashimoto.
Langkah diagnostik I : TSHs, FT4
Hasil : Non-toksik Langkah diagnostik II : BAJAH
nodul tiroid
Hasil :
A. Ganas
B. Curiga
C. Jinak
D. Tak cukup/sediaan tak representatif (dilanjutkan di kolom
terapi)
Struma Nodosa Non Toksik
Struma nodusa pada : Peningkatan kebutuhan terhadap
tiroksin pada masa pertumbuhan, pubertas, laktasi,
menstruasi, kehamilan, menopause, infeksi, stres, lain.
Tiroiditis akut
Tiroiditis subakut
Tiroiditis kronis : limfositik (Hashimoto), fibrous-invasif
(Riedel)
Simple goiter
Struma endemik
Kista tiroid, kista degenerasi
Adenoma
Karsinoma tiroid primer, metastatik
Limfoma
Sesuia hasil BAJAH, maka terapi :
A. Ganas
Operasi Tiroidektomi near-total
B. Curiga
Operasi dengan lebih dahulu melakukan potong baku
(VC) :
Bila hasil = Ganas Operasi Tiroidektomi near-total
Bila hasil = Jinak Operasi Lobektomi, atau
Tiroidektomi near-total.
Alternatif : Sidik tiroid. Bila hasil = cold nodule
Lama Perawatan
Prognosis
Tingkat Evidens
Tingkat
Rekomendasi
Penelaah Kritis
Indikator Medis
Kepustakaan
Observasi
C. Tak cukup/sediaan tak representatif
Jika nodul solid (saat BAJAH) : ulang BAJAH.
Bila klinis curiga ganas tinggi Operasi Lobektomi
Bila klinis curiga ganas rendah Observasi
Jika nodul kistik (saat BAJAH) : aspirasi.
Bila kista regresi Observasi
Bila kista rekurens, klinis curiga ganas rendah
Observasi
Bila kista rekurens, klinis curiga ganas tinggi
Operasi Lobektomi
D. Jinak
terapi dengan Levo-tiroksin (LT4) dosis subtoksis
Dosis diditrasi mulai 2 x 25 ug (3 hari)
Dilanjutkan 3 x 25 ug (3-4 hari)
Bila tidak ada efek samping atau tanda toksis : dosis
menjadi 2 x 100 ug sampai 4-6 minggu, kemudian
evaluasi TSH (target 0,1 0,3 ulU/L)
Supresi TSH dipertahankan selama 6 bulan
Evaluasi dengan USG : apakah nodul berhasil
mengecil atau tidak (berhasil bila mengecil > 50%
dari volume awal)
- Bila nodul mengecil atau tetap L-tiroksin
dihentikan dan diobservasi :
- Bila setelah struma itu membesar lagi, maka Ltiroksin dimulai lagi (target TSH 0,1 0,3 ulU/L)
Bila sesudah I-tiroksin dihentikan, struma tidak
berubah, diobservasi saja
- Bila nodul membesar dalam 6 bulan atau saat
terapi supresi obat dihentikan dan operasi
Tiroidektomi
dan
dilakukan
pemeriksaan
histopatologi hasil PA :
Jinak : terapi dengan L-tiroksin : target TSH 0,5-3,0
ulU/L
Ganas : terapi dengan L-tiroksin
- Individu dengan risiko ganas tinggi
Target TSH < 0,01 0,05 ulU/L
- Individu dengan risiko ganas rendah
Target TSH < 0,05 0,01 ulU/L
Rawat Jalan
Dubia
I
A
1.
Kariadi SHKS. Struma Nodosa Non-Toksik In : Waspadji

S, et al , eds. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. Edisi 3.
Jakarta. Balai Penerbit FKUI:.p. 757-65
2. Suyono S. Pendekatan Pasien dengan Struma. Dalam
Nama
Jabatan
Markum HMS. Sudoyo HAW, Effendy S, Setiati S. Gani

RA, Alwi I, eds. Naskah Lengkap Pertemuan Ilmiah
Tahunan
Ilmu
Penyakit
Dalam
1997.
Jakarta.
Departemen Ilmu Penyakit Dalam : 1997.p. 207-13
3. Subekti I. Struma Nodosa Non-Toksik (SNNT). In
Simadibrata M, Setiati S, Alwi I, Maryanto, Gani RA,
Mansjoer A, eds. Pedoman Diagnosis dan Terapi di
Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta. Pusat Informasi
dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI : 1999.
187-9
4. Soebardi S. Pemeriksaan Diagnosis Nodul Tiroid.
Makalah Jakarta Endocrinology Meeting 2003. Jakarta,
18 Oktober 2003.
5. Jameson JL, Weetman AP. Disorders of the Thyroid
Gland.In Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL,
Longo DL, Jameson JL, Harrisons Principles of Internal
Medicine. 15th ed. New York : McGraw-Hill : 2001.p.
2060-84.
Dibuat Oleh
Ditinjau/
Disahkan oleh
disetujui oleh
Dr.dr.Eva
Dr.dr.H.Joserizal
dr.HAM.Hanif,
SpPD-KKV, MARS
KEMD
Ketua Komite Medik
Direktur Medik
dan Keperawatan
Tanda Tangan
Bagian /Unit
Jumlah
Personel
Tanda
Tangan
Tanggal

Format PPK Endokrin Revisi

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Format PPK Endokrin Revisi

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

PANDUAN PRAKTEK KLINIK

Ditetapkan Direktur Utama

Gangguan mental atau neurologi, seperti gelisah,

Kompres dingin, antipiretik (asetaminofen)

Memperbaiki gangguan keseimbangan cairan

Mengatasi gagal jantung : O2, diuretik, digitalis

Blokade produksi hormon tiroid : PTU dosis 300

Blokade ekskresi hormon tiroid : Solutio Lugol

Penyekat : Propanol 60 mg tiap 6 jam PO, dosis

Glukokortikoid : Hipdrokortison 100-500 mg IV tiap

PANDUAN PRAKTEK KLINIK

Ditetapkan Direktur Utama

Dr.dr. Eva Decroli, SpPD,KEMD-FINASIM

PANDUAN PRAKTEK KLINIK

Ditetapkan Direktur Utama

adanya keluhan klasik.

1. PERKENI. Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe

Ketua Komite Medik

PANDUAN PRAKTEK KLINIK

Ditetapkan Direktur Utama

1. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan

1. Suyono S. Diabetes Melitus di Indonesia. Dalam Buku Ajar

dan Document Control

PANDUAN PRAKTEK KLINIK

Ditetapkan Direktur Utama

Keton, sedimen, dan protein dalam urin

1. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan

1. Adam J MF dan Purnamasari D. Diabetes Melitus

PANDUAN PRAKTEK KLINIK

Ditetapkan Direktur Utama

Kondisi dekompensasi metabolik akibat defesiensi

Faktor pencetus : infeksi, infark miokard akut,

Ketoasidosis diabetikum (KAD)

NaCI 0,9% diberikan 1-2 L pada 1 jam

Jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam

Jika Na+ > 155 mEq/L ganti cairan dengan

Jika GD < 200 mg/dL ganti cairan dengan

gagal ginjal, tidak ditemukan gelombang T yang

drip KCI 75 mEq/6 jam

drip KCI 25 mEq/6 jam

Heparin : bila ada DIC ayau hiperosmolar ( >

Tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi

Kesadaran setiap jam,

Keadaan hidrasi (turgor, lidah) setiap jam,

Produksi urin setiap jam, balans cairan,

Cairan infus yang masuk setiap jam

EJ. Kreisberg RA. Malone JL, et al. Management of

Seksi SPO, Kebijakan

PANDUAN PRAKTEK KLINIK

Ditetapkan Direktur Utama

Penurunan kesadaran mulai dari apatis, delirium, sampai

PB PAPDI. Panduan Pelayanan Klinik Perhimpunan Dokter

PANDUAN PRAKTEK KLINIK

Ditetapkan Direktur Utama

Kadar glukosa darah < 60 mg/dL, atau kadar glukosa darah

mengganti infus dengan Dekstrosa 5 % atau NaCI 0,9%

dan Document Control

PANDUAN PRAKTEK KLINIK

Ditetapkan Direktur Utama

Laboratirium : T4 atau fT4, T3, dan TSHs

Kariadi SHKS. Struma Nodosa Non-Toksik In : Waspadji

Markum HMS. Sudoyo HAW, Effendy S, Setiati S. Gani

Anda mungkin juga menyukai