Gangguan Akibat Kekurangan Yodium

A. DEFINISI
Gangguan akibat kekurangan yodium (GAKY) merupakan defisiensi yodium yang
berlangsung lama akibat dari pola konsumsi pangan yang kurang mengkonsumsi yodium
sehingga akan mengganggu fungsi kelenjar tiroid, yang secara perlahan menyebabkan kelenjar
membesar sehingga menyebabkan gondok.
Yodium sendiri adalah adalah sejenis mineral yang terdapat di alam, baik di tanah
maupun di air, merupakan zat gizi mikro yang diperlukan untuk pertumbuhan dan perkembangan
mahluk hidup. Dalam tubuh manusia Yodium diperlukan untuk membentuk Hormon Tiroksin
yang berfungsi untuk mengatur pertumbuhan dan perkembangan termasuk kecerdasan mulai dari
janin sampai dewasa.
Defisiensi yodium akan menguras cadangan yodium serta mengurangi produksi
tetraiodotironin/T4. Penurunan kadar T4 dalam darah memicu sekresi Thyroid Stimulating
Horrmon (TSH) yang selanjutnya menyebabkan kelenjar tiroid bekerja lebih giat sehingga
fisiknya kemudian membesar (hiperplasi). Pada saat ini efisiensi pemompaan yodium bertambah
yang dibarengi dengan percepatan pemecahan yodium dalam kelenjar.
Gangguan akibat kekurangan yodium (GAKY) merupakan suatu gangguan yang
mempunyai pengertian yang lebih luas, karena memnerikan gambaran klinik yang lebih luas,
sehingga gangguan tersebut lebih sesuai bila disebut sebagai Iodine Deficiency Disorders.
Gangguan akibat kekurangan yodium (GAKY) adalah rangkaian efek kekurangan
yodium pada tumbuh kembang manusia. Spektrum seluruhnya terdiri dari gondok dalam
berbagai stadium, kretin endemik yang ditandai terutama oleh gangguan mental, gangguan
pendengaran, gangguan pertumbuhan pada anak dan orang dewasa. (Supariasa, 2002).
Gangguan akibat kekurangan yodium (GAKY) adalah suatu penyakit yang ditandai
dengan terjadinya pembesaran kelenjar gondok (kelenjar tiroid) dan diderita oleh sejumlah besar
penduduk yang tinggal di suatu daerah tertentu. Gangguan akibat kekurangan yodium (GAKY)
adalah sekumpulan gejala yang dapat ditimbulkan karena tubuh kekurangan yodium secara terusmenerus dalam jangka waktu yang cukup lama.
Kekurangan yodium pada masa kehamilan dan awal kehidupan menyebabkan
perkembangan otak terhambat.Titik paling kritis GAKY adalah trimester ke-2 kehamilan sampai
dengan 3 tahun setelah lahir. GAKY merupakan salah satu penyebab kerusakan otak yang dapat
dicegah.

B. EPIDEMIOLOGI
Defisiensi yodium dari suatu wilayah mempengaruhi baik manusia maupun cadangan
pangan. Sama seperti manusia, semua jenis tanaman yang tumbuh didaerah yang tidak atau
hanya sedikit mengandung yodium juga mengalami kekurangan.

Mereka yang bermukim di wilayah yang sedikit sekali (bahkan tidak ada sama sekali)
mengandung yodium beresiko mengalami defisiensi. Kehilangan yodium diwilayah itu
kebanyakan berlangsung didaerah pegunungan. Mungkin diakibatkan oleh hanyutnya yodium
bersama air hujan. Permukiman disekitar pegunungan himalaya merupakan contoh yang paling
nyata. Namun daerah yang terbentang daerah rendahpun bukan tidak mungkin mengalami
kekurangan. Air bah yang kerap berkunjung menghayutkan yodium yang disimpan dalam tanah.

C. ETIOLOGI
Penyebab masalah gizi secara umum dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu, penyebab
primer dan penyebab sekunder. Penyebab primer disebabkan oleh ketidakseimbangan antara
asupan dengan kebutuhan. Aapabila asupan lebih besar dengan kebutuhan maka akan terjadi
kelebihan zat gizi, hal yang sebliknya terjadi dengan defisiensi zat gizi. Sedangkan penyebab
sekunder disebabkan karena ketidakmampuan tubuh untuk enggunakan zat gizi yang ada, antara
lain dapt disebabkan oleh inborn defect metabolisme.
Ketidakcukupan asupan yodium disebabkan oleh kandungan yodium dalam bahan
makanan yang rendah atau konsumsi garam beryodium yang rendah. Masih banyak masyarakat
yang kurang mengetahui manfaat dari garam beryodium merupakan salah satu penyebab
rendahnya konsumsi garam beryodium.
Apabila yodium dalam bahan makanan, komsumsi garam yoduim 30 ppm sebanyak 10
gram/hari dapat mencakupi yodium. Hal yang mendasar dari penyebab GAKY adalah kandungan
yodium dalam tanah yang rendah dan kondisi ini bersifat menetap.
GAKY dapat disebabkan oleh beberapa faktor, antara lain:
1. Defisiensi Iodium dan Iodium Excess
Defisiensi iodium merupakan sebab pokok terjadinya masalah GAKI. Hal ini disebabkan
karena kelenjar tiroid melakukan proses adaptasi fisiologis terhadap kekurangan unsur iodium
dalam makanan dan minuman yang dikonsumsinya.
Iodium Excess terjadi apabila iodium yang dikonsumsi cukup besar secara terus menerus,
seperti yang dialami oleh masyarakat di Hokaido (Jepang) yang mengkonsumsi ganggang laut
dalam jumlah yang besar. Bila iodium dikonsumsi dalam dosis tinggi akan terjadi hambatan
hormogenesis, khususnya iodinisasi tirosin dan proses coupling.
2. Lokasi (Geografis dan non geografis)
Faktor lokasi dapat berpengaruh terhadap kejadian GAKY, hal ini disebabkan kandungan
yodium yang berbeda di setiap daerah. Penderita GAKY secara umum banyak ditemukan di
daerah perbukitan atau dataran tinggi, karena yodium yang berada dilapisan tanah paling atas
terkikis oleh banjir atau hujan dan berakibat tumbuh-tumbuhan, hewan dan air di wilayah ini
mengandung yodium rendah bahkan tidak ada.
3. Asupan Energi dan Protein
Gangguan akibat kekurangan yodium secara tidak langsung dapat disebabkan oleh asupan
energi yang rendah, karena kebutuhan energi akan diambil dari asupan protein. Protein (albumin,

globulin, prealbumin) merupakan alat transport hormon tiroid. Protein transport berfungsi
mencegah hormon tiroid keluar dari sirkulasi dan sebagai cadangan hormon.
Dengan adanya defisiensi protein dapat berpengaruh terhadap berbagai tahap dalam
sintesis hormon tiroid terutama tahap transportasi hormone (Djokomoelyanto, 1994).
4. Pangan Goitrogenik
Zat goitrogenik adalah senyawa yang dapat mengganggu struktur dan fungsi hormon tiroid
secara langsung dan tidak langsung. Secara langsung zat goitrogenik menghambat uptake yodida
anorganik oleh kelenjar tiroid. Seperti tiosianat dan isotiosianat menghambat proses tersebut
karena berkompetisi dengan yodium. Ada dua jenis zat goitrogenik yang berasal dari bahan
pangan yaitu:
a.
Tiosianat terdapat dalam sayuran kobis, kembang kol, sawi, rebung, ketela rambat
dan jewawut, singkong
b.
Isotiosianat terdapat pada kobis.
Berdasarkan mekanis kerjanya, zat goitrogenik dipengaruhi oleh proses sintesis hormon
dan kelenjar tiroid trhadap bahan bahan goitrogenik. Bahan tersebut adalah:
a.
Kelompok tiosianat, dimana mekanisme kerjanya memperngaruhi transportasi
yodium.
Misalnya : rebung, ubi jalar.
b.
Kelompok tiroglikosid, dimana mekanisme kerjanya mempengaruhi oksidasi,
organofikasi, dan coupling.
Misal: bawang merah, bawang putih, bassica dan yellow turnips.
c.
Kelompok
akses
iodida,
dimana
mekanisme
kerjanya
mempengaruhi protealisis, pelepasan, dan halogenasi misalnya gangguan asupan yodium lebih
dari 2 gram sehari, akan menghambat sintesis dan pelepasan hormon (Djokomoelyanto, 1994).
5. Genetik
Faktor genetik dalam hal ini merupakan variasi individual terhadap kejadian GAKY dan
mempunyai kecenderungan untuk mengalami gangguan kelenjar tiroid. Faktor genetic banyak
disebabkan karena keabnormalan fungsi faal kelenjar tiroid.
Penyebab genetic lain adalah sejumlah cact metabolic yang diturunkan, yang melukiskan
kepentingan berbagai tahapan dalam biosintesis hormon tiroid. Cacat ini adalah cacat pada
pengangkutan yodium, cacat pada iodinasi, cacat perangkaian, defisiensi deiodinasi, dan
produksi protein teriodinasi yang abnormal.

6. KLASIFIKASI
Klasifkasi pembesaran kelenjar gondok dapat di bedakan sebagai berikut:
Grade 0: normal
Dengan inspeksi tidak terlihat, baik datar maupun tengadah maksimal, dan dengan palpasi tidak
teraba
Grade IA

Kelenjar gondok tidak terlihat, baik datar maupun penderita tengadah maksimal, dan palpasi
teraba lebih besar dari ruas terakhir ibu penderita
Grade IB
Kelenjar gondok dengan inspeksi datar tidak terlihat, tetapi terlihat dengan tengadah maksimal
dan dengan palpasi teraba lebih besar dari grade IA
Grade II
Kelenjar gondok dengan inspeksi terlihat dalam posisi datar dan dengah palpasi teraba lebih
besar dari grade IB
Grade III
Kelenjar gondok cukup besar, dapat terlihat pada jarak 6 meter atau lebih.

7. GAMBARAN KLINIS

Reterdasi mental
Gangguan pendengaran
Gangguan bicara
Hipertiroid (Pembesaran Kelenjar Tiroid/Gondok)
Kretinisme biasanya pada anak-anak

8. GAMBARAN LABORATORIUM
a.

Pengukuran kadar yodium yang dieksresikan ke dalam urine

Tahap I atau normal
(>50 ug yodium/gr Kreatinin)
Tahap II atau hipotiroid
(25-50 ug yodium/gr Kreatinin)
Tahap III atau kretin
( <25 ug yodium/gr Kreatinin)
b. Penentuan kadar T4 atau TSH dalam darah

9. PATOGENESIS
Defisiensi yodium yang berlangsung lama akan mengganggu fungsi kelenjar tiroid, yang
secara perlahan menyebabkan kelenjar ini membesar sehingga menyebabkan gondok. Istilah ini
digunakan untuk setiap pembesaran kelenjar tiroid. Defisiensi yodium akan menguras cadangan
yodium serta mengurangi produksi T4. Penurunan kadar T4 dalam darah memicu sekresi TSH
yang selanjutnya menyebabkan kelenjar tidroid bekerja lebih giat sehingga fisiknya kemudian
membesar (hiperplasi). Pada saat ini, efisiensi pemompaan yodium bertambah, yang dibarengi
dengan kecepatan pemecahan (turn over) yodium tiroid: sebuah proses yang dapat ditunjukkan
dengan meningkatkan asupan yodium.
Rendahnya kadar hormon tiroid dalam aliran darah juga menyebabkan penghambatan
pertumbuhan serta perkembangan manusia. Pengaruh ini nyata sekali terlihat pada
perkembangan otak selama pertumbuhan berlangsung dengan cepat, yaitu semasa janin, bayi,

atau anak keci (batita). Kretin merupakan dampak terberat pada anak. Dampak ini akan timbul
manakala asupan yodium kurang dari 25 ug/hari (asupan normal 80-150 ug/hari).

10. DIAGNOSA
Keluasan dan keparahan GAKY perlu dinilai dengan seksama untuk menentukan perlu
atau tidaknya interfensi. Indikator utama diagnosis ialah Total goitre rate dan urinary iodine
level. Kedua indikator inilah yang biasanya dianalisis pada pemeriksaan populasi anak usia pra
sekolah. Suatu daerah ditetapkan sebagai daerah endemis (suatu daerah ditemukan banyak
penduduk yang mengalami pembesaran kelenjar gondok) mana kala lebih dari 10% populasi atau
anak yang berusia antara 6-12 tahun terjangkit gondok.

11. Cara Menghitung TGR

Pengukuran prevalensi pembesaran kelenjar tiroid mengunakan indikatoor total Total
Goiter Rate (TGR) dan Visible Goiter Rate (VGR). TGR merupakan semua perbesaran kelejar
tiroid yang tampak maupun yang tidak tampak, sedangankan VGR merupakan perbesaran
kelenjar tiroid yang tampak.

12. Tahap-tahap Pemeriksaan

Orang (sampel) yang di periksa berdiri tegak atau duduk menghadap pemeriksa
Pemeriksa melakukan pengamatan di derah leher depan bagian bawah terutama pada lokasi
kelenjar gondoknya.
Amatilah apakah ada pembesaran kelenjar gondok (termasuk tingkat I dan III)
Kalau bukan, sampel di suruh menengadah dan menelan ludag. Hal ini bertujuan untuk
mengetahui apakah yang di temukan adalah kelenjar gondok atau bukan pada gerakan menelan,
kelenjar gondok akan ikut terangkat ke atas.
Pemeriksa berdiri di belakang sampel dan lakukan palpasi. Pemeriksa meletakan dua jari
telunjuk dan dua jari tengah pada masing masing lobus kelenjar gondok. Kemudian lakukan
palpasi dengan meraba dengan kedua jari telunjuk dan jari tenggah tersebut
Menentukan (mediagnosis) apakah orang (sampel) menderita gondok atau tidak. Apabila salah
saty atau kedua lobus kelenjar lebih kecil dari ruas terakhir ibu jari orang yang di periksa, berarti
orang tersebut normal. Apabila salah satu atau kedua lobus ternyata lebih besar dari ruas terakhir
ibu jari orang yang di periksa maka orang tersebut menderita gondok.
Dalam melakukan palpasi gondok, pemeriksa harus memperhatikan kondisi sebagai berikut:
Cahaya hendaknya cukup menerangi bagian leher orang yang di periksa.
Pada saat mengamati kelenjar gondok, possisi mata pemeriksa harus sejajar (horisontal) dengan
leher orang yang di periksa
Palpasi (perabaan) jangan di lakukan keras akan mengakibatkan kelenjar masuk atau pindah ke
bagian belakang leher, sehingga pembesaran tidak teraba.

13. PENANGANAN
a. Memberikan garam beryodium kepada orang-orang atau daerah yang terkena gondok
b. Memberikan suntikan minyak beryodium (lipiodol)
c. Kapsul minyak beryodium

14. Macam-macam Gangguan Akibat GAKY

1)

2)

3)

4)

Pada Fetus
Abortus
Steel Birth
Kelainan Kematian Perinatal
Kretin Neuroligi
Kretin Myxedematosa
Defek Psikomotor
Pada Neonatal
Hipotiroid
Gondok Neonatal
Pada Anak dan Remaja
Juvenile Hipothyroidesm
Gondok Gangguan Fungsi Mental
Gangguan Perkembangan Fisik
Kretin Myxedematosa dan Neurologi
Pada Dewasa
Gondok dan segala Komplikasinya
Hipotiroid
Gangguan Fungsi Mental

15. Anggka Kecukupan Gizi

0-12 bulan

= 50 ug/hari

1-6 tahun

= 90 ug/hari

7-12 tahun

= 120 ug/hari

12-dewasa

= 150 ug/hari

Hamil

= 200 ug/hari

Munyusui

= 200 ug/hari

Daftar Pustaka
Dr. Arisman, MB. Tahun 2010 Buku Ajar Ilmu Gizi, Gizi Dalam Daur Kehidupan. Jakarta: EGC.
Supriasa, I Dewa Nyoman, Dkk. Tahun 2002. Penilaian Status Gizi. Jakarta: EGC
Departemen Gizi dan Kesehatan Masyarakat Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas
Indonesia. Tahun 2007. Gizi dan Kesehatan Masyarakat Edisi Revisi. Jakarta: PT. Raja Grafindo
Persada.
http://mhthamringizid3.blogspot.co.id/2015/04/gangguan-akibat-kekuranganyodium.html

BAB II
PEMBAHASAN

A. Patogenesa
Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau
gangguan pada respon jaringan terhadap hormon tiroid. Sintesis hormon tiroid di
awali

Hipotalamus

membuat

thyrotropin

releasing

hormone (TRH)

yang

merangsang hipofisis anterior. Hipofisis anterior mensintesis thyrotropin (thyroid

stimulating hormone = TSH) yang merangsang kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid
mensintesis hormone tiroid (triiodothyronin = T3 dan tetraiodothyronin = T4
= thyroxin) yang merangsang metabolisme jaringan yang meliputi : konsumsi
oksigen, produksi panas tubuh, fungsi syaraf, metabolisme protrein, karbohidrat,
lemak, dan vitamin-vitamin, serta kerja daripada hormon-hormon lain.
Penyakit lokal dari kelenjar tiroid yang menghasilkan produksi hormon tiroid
menurun adalah penyebab paling umum dari hipotiroidisme.Dalam keadaan normal,
tiroid melepaskan 100-125 nmol tiroksin (T4) sebanyak kebutuhan harian dan hanya
sedikit triiodothyronine (T3).Waktu paruh T4 adalah sekitar 7-10 hari.T4, prohormon,
diubah menjadi T3, bentuk aktif dari hormon tiroid, di jaringan perifer oleh 5deiodination.
Pada awal proses penyakit, mekanisme kompensasi mempertahankan tingkat
T3. Penurunan produksi T4 penyebab peningkatan sekresi TSH oleh kelenjar
pituitari.TSH merangsang hipertrofi dan hiperplasia kelenjar tiroid dan tiroid T4-5deiodinase aktivitas.Hal ini, pada gilirannya, menyebabkan tiroid untuk melepaskan
lebih banyak T3.

Karena semua sel yang aktif secara metabolik memerlukan hormon tiroid,
kekurangan hormon memiliki berbagai efek. Efek sistemik adalah karena baik
derangements dalam proses metabolisme atau efek langsung oleh infiltrasi
myxedematous yaitu, akumulasi glucosaminoglycans dalam jaringan.
Perubahan myxedematous dalam hasil jantung pada kontraktilitas menurun,
pembesaran jantung, efusi perikardial, penurunan nadi, dan penurunan cardiac
output. Dalam saluran pencernaan, achlorhydria dan penurunan transit di usus
dengan lambung dapat terjadi stasis.Pubertas tertunda, anovulasi, ketidakteraturan
menstruasi, dan infertilitas yang umum. Penurunan tiroid efek hormon dapat
menyebabkan peningkatan kadar kolesterol total dan low-density lipoprotein (LDL)
kolesterol dan kemungkinan perubahan dalam high-density lipoprotein (HDL)
kolesterol yang disebabkan oleh perubahan dalam izin metabolik. Selain itu,
hipotiroidisme dapat menyebabkan peningkatan resistensi insulin.

B. Etiologi
Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau
hipotalamus. Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang
rendah akan disertai oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya
umpan balik negatif oleh HT pada hipofisis anterior dan hipotalamus. Apabila
hipotiroidisme terjadi akibat malfungsi hipofisis, maka kadar HT yang rendah
disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus tinggi karena.tidak
adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT. Hipotiroidisme yang
disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT,
TSH, dan TRH.

Gambar 1. Hipotiroid
Etiologi dari hipotiroidisme dapat digolongkan menjadi tiga tipe yaitu:

1. Hipotiroid primer
Mungkin disebabkan oleh congenital dari tyroid (kretinism), sintesis hormone yang kurang baik, defisiensi
iodine (prenatal dan postnatal), obat anti tiroid, pembedahan atau terapi radioaktif untuk hipotiroidisme, penyakit
inflamasi kronik seperti penyakit hasimoto, amylodosis dan sarcoidosis.

2. Hipotiroid sekunder
Hipotiroid sekunder berkembang ketika adanya stimulasi yang tidak memadai dari kelenjar tiroid normal,
konsekwensinya jumlah tiroid stimulating hormone (TSH) meningkat. Ini mungkin awal dari suatu mal fungsi dari
pituitary atau hipotalamus. Ini dapat juga disebabkan oleh resistensi perifer terhadap hormone tiroid.

3. Hipotiroid tertier/ pusat

Hipotiroid tertier dapat berkembang jika hipotalamus gagal untuk memproduksi tiroid releasing hormone
(TRH) dan akibatnya tidak dapat distimulasi pituitary untuk mengeluarkan TSH. Ini mungkin berhubungan dengan
suatu tumor/ lesi destruktif lainnya diarea hipotalamus.Ada dua bentuk utama dari goiter sederhana yaitu
endemic dan sporadic. Goiter endemic prinsipnya disebabkan oleh nutrisi, defisiensi iodine. Ini mengalah pada
goiter belt dengan karakteristik area geografis oleh minyak dan air yang berkurang dan iodine.
Sporadik goiter tidak menyempit ke area geografik lain. Biasanya disebabkan oleh :
1.
2.

Kelainan genetic yang dihasilkan karena metabolisme iodine yang salah.

Ingesti dari jumlah besar nutrisi goiterogen ( agen produksi goiter yang
menghambat produksi T4 ) seperti kobis, kacang, kedelai , buah persik, bayam,
kacang polong, Strowbery, dan lobak. Semuanya mengandung goitogenik glikosida

3.

Ingesti dari obat goitrogen seperti thioureas

(Aminothiazole, tolbutamid ).

(Propylthiracil) thocarbomen,

C. Gambaran Klinis
Hipotiroid dapat menyebabkan banyak gejala yang berbeda, pada dewasa
seperti seperti: Merasa lelah, lemah, atau tertekan, kulit kering dan kuku rapuh,
tidak mampu menahan dingin, sembelit, masalah memori atau mengalami kesulitan
berpikir jernih, periode menstruasi tidak teratur atau berat, peningkatan berat
badan, suara serak, kelemahan otot, peningkatan kadar kolesterol darah, nyeri,
kekakuan dan pembengkakan pada sendi, penipisan rambut, denyut jantung
lambat, depresi, kulit menjadi tebal, wajah tampak tanpa ekspresi dan mirip topeng,
apatis, kenaikan kadar kolesterol serum, aterosklerosis, penyakit jantung koroner,
fungsi ventrikel kiri jelek. Gejala tersebut terjadi perlahan lahan, sehingga
penderita tidak menyadari.
Sedangkan gejala pada neonatus dan bayi adalah : Fontanella mayor yang
lebar dan fontanella posterior yang terbuka, suhu rektal < 35,5C dalam 0-45 jam
pasca lahir, berat badan lahir > 3500 gram; masa kehamilan > 40 minggu, suara
besar dan parau, hernia umbilikalis, riwayat ikterus lebih dari 3 hari, miksedema,
makroglosi, riwayat BAB pertama > 20 jam setelah lahir dan sembelit (< 1
kali/hari), kulit kering, dingin, dan motling (berbercak-bercak), letargi, sukar
minum, bradikardia (< 100/menit).

D. Laboratik
1. T4 Serum
Penentuan T4 serum dengan tekhnik radio immunoassay pada hipotiroid
ditemukan kadar T4 serum normal sampai rendah.Normal kadar T4 serum diantara
4,5 dan 11,5 mg/dl (58,5 hinnga 150 nmol/L)
2. T3 Serum
Kadar T3 serum biasanya dalam keadaan normal-rendah.Normal kadar T3
serum adalah 70 hingga 220 mg/dl (1,15 hingga 3,10 nmol/L)
a. Tes T3 Ambilan Resin
Pada hipotiroidisme, maka hasil tesnya kurang dari 25% (0,25)
b. Tes TRH (Thyrotropin Releasing Hormon)

Pada hipotiroid yang disebabkan oleh keadaan kelenjar tiroid maka akan
ditemukan peningkatan kadar TSH serum.

E. Penatalaksanaan Hipotiroid
Tujuan

pengobatan

untuk

hipotiroidisme

adalah

pembalikan

dari

perkembangan klinis dan koreksi derangements metabolik yang dibuktikan dengan

tingkat darah normal T4 TSH dan gratis.Hormon tiroid diberikan untuk menambah
atau mengganti produksi endogen.Secara umum, hipotiroidisme dapat diobati
dengan dosis harian konstan levothyroxine (LT4).
Manfaat klinis dimulai dalam 3-5 hari dan tingkat mati setelah 4-6
minggu.Diduga dosis penggantian penuh dapat dimulai pada individu yang
dinyatakan muda dan sehat.Pada pasien tua atau orang dengan penyakit jantung
iskemik diketahui, pengobatan harus dimulai dengan satu keempat untuk satu dosis
setengah diharapkan, dan dosis harus disesuaikan sedikit demi sedikit tidak lebih
cepat dari 4-6 minggu.
Mencapai tingkat TSH dalam kisaran referensi dapat diperlambat karena
keterlambatan hipotalamus-hipofisis readaptation sumbu dan mungkin memakan
waktu beberapa bulan.Setelah stabilisasi dosis, pasien dapat dipantau dengan
evaluasi klinis tahunan dan pemantauan TSH.Pasien harus dimonitor untuk gejala
dan tanda-tanda overtreatment, yang meliputi takikardi, palpitasi, gugup, kelelahan,
sakit kepala, rangsangan meningkat, sulit tidur, tremor, dan angina mungkin.
Sebuah meta-analisis dari percobaan terkontrol acak tiroksin-triiodothyronine
terapi kombinasi (T4 + T3) versus monoterapi tiroksin (T4) untuk pengobatan
hipotiroidisme klinis tidak menemukan perbedaan dalam efektivitas monoterapi vs
kombinasi kesakitan tubuh, depresi, kelelahan, tubuh berat badan, kecemasan,
kualitas hidup, kolesterol total, LDL-C, HDL-C dan trigliserida. Oleh karena itu,
monoterapi T4 tetap pilihan perawatan.

F. Pengaruh Perilaku
dan
Lingkungan terhadap Gangguan
Asupan Iodium(Hipotiroidisme)

Kekurangan

1. Ada banyak penyebab hipotiroidisme seperti komplikasi pada kelenjar tiroid, gangguan autoimun dan kegiatan
otak tertekan. Penyebab paling umum dari penyakit ini adalah Tiroiditis Hashilotos yang ditandai oleh kelenjar
tiroid memerah bahwa pada saat mengarah ke kerusakan dari sel-sel tiroid. Jika seseorang sering terpapar obat
yang melibatkan penggunaan yodium radioaktif, operasi dan lithium maka kemungkinan seorang individu telah
rentan terhadap hipotiroidisme cukup tinggi. Lithium adalah seperti racun untuk kelenjar tiroid karena membuat
kelenjar yang kurang aktif pada waktu yang digunakan untuk mengobati depresi. Jika seseorang yang pernah
diobati dengan yodium radioaktif dapat jatuh di bawah ancaman hipertiroidisme. Yodium radioaktif menghambat
menonjol dari gondok yang mengurangi sekresi hormon. Jika lebih dari sel-sel yang diinginkan dipengaruhi oleh
terapi ini kemungkinan individu akan terpengaruh oleh hipotiroidisme mengalikan kali manifold.
2. Alasan lain karena yang seorang individu dapat jatuh di bawah ancaman penyakit ini adalah operasi di masa lalu
pasien. Jika seseorang telah dioperasikan untuk mengobati kelenjar tiroid atau kanker maka kemungkinan
seorang individu jatuh di bawah ancaman cukup tinggi sebagai kelenjar tiroid yang telah dihapus selama operasi
maka produksi hormon yang tidak ckup dapat menyebabkan penyakit ini.
3. Peradangan pada tenggorok atau tiroid yang dialami oleh seseorang dapat menyebabkan hipotiroid. Karena hal
tersebut, maka tempat penyimpanan hormon tiroid pun pecah dan hormon tiroid masuk ke dalam peredaran
darah, sehingga menyebabkan tubuh mengalami kelebihan hormon.
4. Penggunaan pestisida berdampak terhadap kesehatan dan lingkungan. Setiap hari ribuan petani dan para
pekerja di pertanian diracuni oleh pestisida dan setiap tahun diperkirakan jutaan orang yang terlibat dipertanian
menderita keracunan akibat penggunaan pestisida. Resiko terpapar pestisida di pertanian juga mengenai
perempuan yang terlibat dalam kegiatan pertanian. pengaruh negatif terhadap hormon tiroid. Gaitan E,
mengemukakan bahwa zat-zat polutan dapat menghambat pengikatan yodium pada pembentukan mono dan
diiodotirosin atau sebagai prekursor hormon pengaruh negatif terhadap hormon triyodotironin (T3) dan hormon
tiroksin (T4), sehingga pembentukan hormon T3 dan T4 terhambat. Penurunan hormon tiroid akan meningkatkan
produksi Thyroid Stimulating Hormon (TSH), hal demikian dikenal dengan hipotiroid.

G. Interaksi Zat Gizi dan Pengobatan yang Diberikan

1. Interaksi Zat Gizi
a.

Hipotiroidisme merupakan keadaan yang ditandai dengan terjadinya hipofungsi tiroid yang berjalan lambat dan
diikuti oleh gejala-gejala kegagalan tiroid. Keadaan ini terjadi akibat kadar hormone tiroid berada di bawah nilai
optimal.

b.

Defisiensi yodium merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat yang serius, mengingat dampaknya
sangat besar terhadap kelangsungan hidup dan kualitas sumber daya manusia. Defisiensi yodium yang juga
disebut iodine deficiency disorder (IDD) menyebabkan berbagai sindrom gangguan akibat kekurangan yodium
(GAKY).

c.

Indonesia menjadikan GAKY sebagai masalah gizi utama, karena sejumlah 42 juta penduduk tinggal di daerah
endemis GAKY, 10 juta menderita gondok. Hasil survei di seluruh Indonesia menunjukkan peningkatan prevalensi
Total Goiter Rate (TGR) dari 9,8% pada tahun 1998 menjadi sebesar 11,1% pada tahun 2003. (Tim GAKY Pusat, 2005).

d.

Prevalensi penderita hipotirodisme meningkat pada usia 30-60 tahun,empat kali lipat angka kejadiannya pada
wanita dibandingkan pria.hipotiroidisme kongenital dijumpai satu orang pada empat ribu kelahiran hidup.

2. Pengobatan
Tujuan
pengobatan
untuk
hipotiroidisme
adalah
pembalikan
dari
perkembangan klinis dan koreksi derangements metabolik yang dibuktikan dengan
tingkat darah normal T4 TSH dan gratis. Hormon tiroid diberikan untuk menambah
atau mengganti produksi endogen. Secara umum, hipotiroidisme dapat diobati
dengan dosis harian konstan levothyroxine (LT4).
Manfaat klinis dimulai dalam 3-5 hari dan tingkat mati setelah 4-6 minggu.
Diduga dosis penggantian penuh dapat dimulai pada individu yang dinyatakan
muda dan sehat. Pada pasien tua atau orang dengan penyakit jantung iskemik
diketahui, pengobatan harus dimulai dengan satu keempat untuk satu dosis
setengah diharapkan, dan dosis harus disesuaikan sedikit demi sedikit tidak lebih
cepat
dari
4-6
minggu.
Mencapai tingkat TSH dalam kisaran referensi dapat diperlambat karena
keterlambatan hipotalamus-hipofisis readaptation sumbu dan mungkin memakan
waktu beberapa bulan. Setelah stabilisasi dosis, pasien dapat dipantau dengan
evaluasi klinis tahunan dan pemantauan TSH. Pasien harus dimonitor untuk gejala
dan tanda-tanda overtreatment, yang meliputi takikardi, palpitasi, gugup, kelelahan,
sakit kepala, rangsangan meningkat, sulit tidur, tremor, dan angina mungkin.
Sebuah meta-analisis dari percobaan terkontrol acak tiroksin-triiodothyronine terapi
kombinasi (T4 + T3) versus monoterapi tiroksin (T4) untuk pengobatan
hipotiroidisme klinis tidak menemukan perbedaan dalam efektivitas monoterapi vs
kombinasi kesakitan tubuh, depresi, kelelahan, tubuh berat badan, kecemasan,
kualitas hidup, kolesterol total, LDL-C, HDL-C dan trigliserida. Oleh karena itu,
monoterapi T4 tetap pilihan perawatan.
Pengobatan hipotiroidisme antara lain dengan pemberian tiroksin, biasanya
dalam dosis rendah sejumlah 50 g/hari dan setelah beberapa hari atau minggu
sedikit demi sedikit ditingkatkan sampai akhirnya mencapai dosis pemeliharaan
maksimal sejumlah 200 g/hari. Pengukuran kadar tiroksin serum dan pengambilan
resin T3 dan kadar TSH penderita hipotiroidisme primer dapat digunakan untuk
menentukan menfaat terapi pengganti.
Pengobatan pada penderita usia lanjut dimulai dengan hormon tiroid dosis
rendah, karena dosis yang terlalu tinggi bisa menyebabkan efek samping yang

serius. Dosisnya diturunkan secara bertahap sampai kadar TSH kembali normal.
Obat ini biasanya terus diminum sepanjang hidup penderita.
Pengobatan selalu mencakup pemberian tiroksin sintetik sebagai pengganti
hormon tiroid. Apabila penyebab hipotiroidism berkaitan dengan tumor susunan
saraf pusat, maka dapat diberikan kemoterapi, radiasi, atau pembedahan.
Dalam keadaan darurat (misalnya koma miksedem), hormon tiroid bisa
diberikan secara intravena. Hipotiroidisme diobati dengan menggantikan
kekurangan hormon tiroid, yaitu dengan memberikan sediaan per-oral (lewat
mulut). Yang banyak disukai adalah hormone tiroid buatan T4. Bentuk yanglain
adalah tiroid yang dikeringkan (diperoleh dari kelenjar tiroid hewan).
Pengobatan pada penderita usia lanjut dimulai dengan hormon tiroid dosis
rendah, karena dosis yang terlalu tinggi bisa menyebabkan efek samping yang
serius. Dosisnya diturunkan secara bertahap sampai kadar TSH kembali normal.
Obat ini biasanya terus diminum sepanjang hidup penderita. Pengobatan selalu
mencakup pemberian tiroksin sintetik sebagai pengganti hormone tiroid. Apabila
penyebab hipotiroidism berkaitan dengan tumor susunan saraf pusat, maka dapat
diberikan kemoterapi, radiasi, atau pembedahan.

BAB III
KESIMPULAN DAN SARAN

A. Kesimpulan
1. Hipotiroidisme merupakan gangguan umum yang mempengaruhi sistem
kardiovaskular, sistem organ pernapasan, hematopoietik, dan ginjal, yang masingmasingnya mempunyai hubungan yang erat pada tindakan bedah.
2. Pengobatan hipotiroidisme dianjurkan diberikan sebelum dilakukan tindakan bedah
dan hipotiroidisme harus dikembalikan pada keadaan eutiroid.
3. Bila operasi bersifat elektif, hipotiroidisme sedang dan berat dapat ditunda sampai
keadaan menjadi eutiroid, sedangkan bila hipotiroidisme ringan dapat langsung
dilakukan tindakan operasi.
4. Kombinasi levotiroksin dan triiodotironin intravena dapat diberikan pada operasi
emergensi dengan keadaan hipotiroidisme yang berat, sedangkan operasi elektif
dapat diberikan levotiroksin oral saja.

B. Saran
1. Sebaiknya tindakan operasi pada hipotiroidisme dilakukan pada keadaan eutiroid.
2. Perlu tersedianya preparat hormon levotiroksin dan triiodotironin intravena untuk
penatalaksanaan perioperatif emergensi pasien hipotiroidisme berat.
http://yuanzhiyi.blogspot.co.id/2013/10/makalah-patologi-manusia-dasargangguan.html
KAMIS, 18 DESEMBER 2008

PENCEGAHAN DAN PENANGGULANGAN GAKI

Program iodisasi garam merupakan program jangka panjang untuk penanggulangan Ganguan Akibat
Kekurangan Iodium ( GAKI ) , cara ini dianggap yang paling sederhana dan aman, karena secara
fisiologis memberikan iodium melalui makanan. Pengobatan GAKI tidak memberikan hasil yang
memuaskan, yang terpenting dan memberikan hasil baik adalah upaya pencegahan. Upaya pencegahan
itu dilakukan dengan tiga cara :
1. Penyuntikan depot lipiodol (iodium dalam minyak) intramuskular dengan dosis 2 ml. Dosis ini diberikan

kepada anak-anak dan kepada ibu usia subur terutama pada ibu hamil. Penyuntikan ini merupakan upaya
pencegahan sementara karena hanya menyediakan iodium dalam jangka waktu 6 bulan.
2. Distribusi garam dapur yang difortifikasi dengan iodium (KJO3) , tetapi ternyata kurang stabil karena
mengalami kerusakan oksidatif, terutama jika terkena sinar matahari di udara terbuka. Saat ini
digunakann KJO3 yang ditambahkan pada garam dapur (NaCl) dengan dosis 30.000 mg per kg garam.
Penyediaan garam beriodium ini harus dibarengi oleh penyuluhan kepada masyarakat dan ditopang oleh
peraturan dimana GAKI menjadi endemik.
3. Suplementasi iodium pada binatang ternak. Peningkatan aras iodium meningkat secara bermakna
dalam air susu dan daging yang pada gilirannya kelak akan bertindak sebagai wahana pembawa iodium
bagi konsumen.
Upaya untuk mencegah GAKI ternyata memiliki banyak hambatan antara lain bahwa di Indonesia garam
dapur di produksi oleh rakyat yang tersebar disepanjang pantai Indonesia, sedangkan upaya fortifikasi
iodium harus dilaksanakan di pabrik dengan kontrol dan pengawasan yang ketat. Selain itu, pada
penyuntikan lipiodol biaya yang diperlukan terlalu mahal dan memerlukan dukungan logistik (alat suntik,
tenaga pelaksana yang terlatih, transport obat yang menjamin tidak menyebabkan penurunan kadar
preparat) dan sistem pemeliharaan data hasil monitoring.
Beberapa faktor penghambat program iodinasi:
1. Harga garam beriodium yang jauh lebih mahal dibandingkan dengan garam non-iodium membuat
banyak masyarakat penderita lebih memilih garam non-iodium untuk konsumsi sehari-hari.
2. Minat masayarakat penderita yang rendah akan garam beriodium. Selain karena harganya yang
dianggap lebih mahal, hal ini juga disebabkan karena masih sangat kurang kampanye kesehatan
mengenai pentingnya mengkonsumsi garam beriodium, terutama daerah-daerah endemik.
3. Kurangnya kesadaran produsen untuk memproduksi garam beriodium. Tingginya biaya produksi
mengkin menjadi penyebab utama hal ini. Kondisi masayarakat yang cenderung untuk membeli garam
yang lebih murah harganya, membuka kesempatan untuk bersaing secara tidak sehat, diantaranya
dengan memproduksi garam beriodium yang tidak memenuhi syarat.
4. Lemahnya pengawasan mutu yang dilakukan pemerintah. Meskipun berbagai peraturan sudah ada,
namun tidak adanya sanksi yang tegas dan jelas mengundang produsen untuk menghasilkan produk
yang tidak memenuhi syarat.
5. Distribusi garam beridoium masih terbatas, sehingga masih banyak daerah endemik yang belum
memperolehnya.
Kondisi GAKI tidak saja karena defisiensi primer dari zat gizi iodium. Ada kemungkinan terdapat bahanbahan yang menghambat penyerapan iodium atau menghambat penggunaanya oleh sel-sel kelenjar
gondok. Misalnya saja zat organik yang terdapat pada sawi cina yang menghambat pengikatan iodium
pada rongga usus sehingga tidak dapat terserap oleh tubuh, HCN pada singkong dan kacang-kacangan
yang dibebaskan dari glukosida cyanogenik dan didetoksifikasi di hati menjadi HCNS, zat ini
menghambat iodium masuk ke kelenjar thyroid.
Segala upaya yang dilakukan seperti penyuntikan lipiodol dan distribusi garam dapur harus ditunjukkan
pada daerah-daerah endemik dan ditopang oleh Peraturan Daerah yang hanya mengizinkan

perdagangannya garam beriodium di daerah-daerah endemik tersebut. Pada bahan-bahan yang dapat
menghambat penyerapan iodium harus mendapatkan perhatian dan sebaiknya diteliti lebih jauh, terutam
bagi wilayah yang menggunakan singkong sebagai konsusmsi utama. Semua hal ini jika berjalan dengan
lancar diharapkan dapat menurunkan penderita GAKI.
Pemilihan cara intervensi didasarkan pada derajat keparahan atau keendemisan GAKI:
GAKI derajat ringan, kisaran prevalensi pada anak sekolah 5 20% dan kadar iodium dalam urin 3,5
5,0 g/dl; dapat dikoreksi dengan pemberian garam beriodium sebanyak 10 25 mg/kg. GAKI yang
ringan ini biasanya akan lenyap dengan sendirinya bila status ekonomi penduduk ditingkatkan.
GAKI derajat sedang, prevalensi gondok mencapai angka 30%, kadar iodium dalam urin 2,0 3,5 g/dl;
dapat dikoreksi dengan garam beriodium sebanyak 25 40 mg/kg; dengan catatan bila garam tersebut
dapat diproduksi dan disebar secara efektif. Jika tidak mungkin, lebih baik diberi minyak beriodium yang
bisa diberi secara oral atau suntikan melalui puskesmas.
GAKI berat, dengan prevalensi gondok 30% atau lebih, kretin endemis 1 10% dan kadar iodium urin
kurang dari 2,0 g/dl; harus diberi minyak beriodium baik secara oral suntikan. Dosis oral diberikan setiap
3, 6 dan 12 bulan. Suntikan dilakukan setiap 2 tahun. Pada kenyataannya, pemberian secara oral baru
berhasil bila penderita bisa dihubungi setidaknya setahun. Oleh karena itu, preparat suntikan lebih
disukai.