MAKALAH PRESENTASI KASUS LANGSU

STROKE HEMORAGIK

Disusun oleh:
Yesinta Diandra
1110103000093
Pembimbing :
dr. Maysam Irawati, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK SMF NEUROLOGI RSUP FATMAWATI

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UIN SYARIF HIDAYATULLAH
JAKARTA
2015

KATA PENGANTAR

Bismillahirrahmanirrahim.
Assalamualaikum Warahmatullahi Wabarakatuh
Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT karena hanya atas rahmat dan
karunia-Nya akhirnya makalah ini dapat diselesaikan. Shalawat serta salam tidak lupa penulis
haturkan kepada Nabi Muhammad SAW beserta sahabat dan keluarganya.
Alhamdulillah penulis dapat menyelesaikan makalah presentasi kasus langsung tentang
Stroke Hemoragik sebagai salah satu tugas Kepaniteraan Klinik Bidang Neurologi Fakultas
kedokteran UIN Syarif Hidayatullah Jakarta di RSUP Fatmawati
Ucapan terimakasih penulis sampaikan kepada orang tua, keluarga serta teman teman dalam
stase ini, baik teman-teman dari UIN Syarif Hidayatullah maupun Trisakti atas bantuannya
selama ini sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini. Kepada dr. Maysam Irawati, SpS
sebagai pembimbing dalam tugas makalah ini penulis juga ucapkan terimakasih sebanyakbanyaknya.
Dalam proses penyelesaiannya, makalah ini masih sangat banyak keselahan dan jauh dari
kesempurnaa, sehingga kritik dan saran yang membangun sangat penulis harapkan dari berbagai
pihak.
Semoga makalah ini dapat memberikan manfaat bagi penulis ataupun pembaca, untuk
menambah wawasan dibidang kedokteran, Terimakasih
Wassalamualaikum Warahmatullahi Wabarakatuh.

Jakarta, 14 Juli 2015

Penulis

BAB I
STATUS NEUROLOGI
A.
IDENTITAS
Nama
Jenis kelamin
Usia
TTL
Agama
Alamat
Status pernikahan
Pekerjaan
Pendidikan
No. RM
Masuk ke RS Fatmawati
B.

: Tn. NS
: Laki-laki
: 60 tahun
: Bogor, 11-07-1955
: Islam
: Sidamukti, Cilodong. Sukamaju Sukmajaya Depok.
: Menikah
: Tidak bekerja
: Tamat SD
: 01374976
: 10 Juli 2015

ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis kepada keluarga pasien di ruangan HCU

IGD pada tanggal 11 Juli 2015

a. Keluhan utama
Pasien mengalami penurunan kesadaran mendadak sejak 8 jam sebelum masuk
rumah sakit.
b. Riwayat penyakit sekarang
Pada awalnya sekitar pukul 12.00 malam, sebelum tidur pasien merasa lengan dan
tungkai kiri nya mendadak lemas dan terasa baal. Kemudian pasien istirahat dan terbangun
untuk saur. Saat saur pasien terlihat sehat dan dapat menggerakan lengan dan tungkai nya
kembali namun pasien merasa sangat sakit kepala. Setelah makan saur kemudian pasien
tidur kembali dan pukul 08.00 pagi pasien terbangun. Saat itu pasien mengeluh badannya
tidak enak dan kepala nya sakit, pasien meminta anaknya untuk mengantarkan ke
pengobatan alternatif. Pada saat di perjalanan menuju ke pengobatan alternatif pasien tibatiba mengalami kejang. Saat kejang pasien tidak sadar dan mata nya melirik ke atas.
Kejang diawali dengan tangan kanan nya menjadi kaku kemudian setelah itu seluruh tubuh
nya menjadi kaku. Kejang terjadi sekitar 10 menit. Setelah itu muncul kejang kedua,
dengan jarak 10 menit dan diantara dua kejang tersebut pasien tidak sadarkan diri. Karena
keluhan tersebut pasien segera dibawa ke RS BH.
3

Di rumah sakit tersebut pasien sudah diberikan obat anti kejang kemudian pasien
diperiksa oleh dokter dan dilakukan pemeriksaan ct scan, dokter mengatakan bahwa pasien
mengalami pecah pembuluh darah di otak karena tekanan darahnya sangat tinggi yaitu
sekitar 200/100. Pasien harus dirawat di HCU namun di RS BH HCU nya masih penuh,
oleh karena itu pasien segera di rujuk ke RSUP Fatmawati.
Pasien masih mengalami penurunan kesadaran ketika sampai di RSUP Fatmawati.
Keluarga pasien mengaku saat di perjalanan pasien sempat muntah 1 kali, muntah tampak
menyemprot sehingga seluruh isi makanan keluar cukup banyak. Menurut pengakuan
keluarga pasien tidak pernah tampak mencong wajahnya, tidak pelo, tidak ada gangguan
penglihatan, pendengaran maupun penciuman, tidak pernah menyeret kaki ataupun bicara
tidak jelas sebelumnya. pasien belum pernah mengalami serangan stroke sebelumnya.
Pasien tidak ada keluhan buang air besar dan buang air kecil sebelumnya. Pasien
sebelumnya tidak mengalami trauma.
c. Riwayat penyakit dahulu
Pasien tidak pernah mengalami kelemahan sesisi atau pun penurunan kesadaran
mendadak seperti ini sebelumnya. Pasien sudah sekitar 10 tahun memiliki tekanan darah
tinggi, pasien biasanya meminum obat captopril 1x25 mg untuk mengontrol tekanan
darahnya. Namun pasien hanya minum obat tersebut jika tensinya sedang tinggi saja dan
biasanya pasien kontrol ke klinik dekat rumah. Pasien tidak memiliki riwayat kencing
manis, asam urat maupun kolesterol. Pasien tidak memiliki riwayat penyakit jantung
sebelumnya. Pasien tidak memiliki alergi terhadap makanan dan obat.
d. Riwayat penyakit keluarga
Dikeluarga pasien tidak ada yang mengalami penurunan kesadaran ataupn
kelemahan sesisi pada tubuhnya seperti yang terjadi pada pasien. Bapak pasien memiliki
riwayat sakit jantung dan ibu pasien memiliki riwayat tekanan darah tinggi. Tidak ada
keluarga yang memiliki kencing manis ataupun kolesterol.
e. Riwayat sosial dan kebiasaan
Pasien makan 3 kali sehari, pasien memakan makanan berlemak. Konsumsi alkohol,
merokok dan penggunaan narkoba disangkal oleh keluarga pasien. Pasien jarang
berolahraga.
C.

PEMERIKSAAN FISIK
4

Pemeriksaan fisik dilakukan di ruangan HCU IGD RSUP Fatmawati tanggal 11 Juli
2015.
Status Generalis
Keadaan umum: Tampak sakit berat
Kesadaran
: Sopor, GCS E2M4V2 = 8
Sikap
: Berbaring
Kooperasi
: Non Kooperatif
Keadaan gizi : Gizi cukup
Tekanan darah : kanan : 180/100 mmHg, kiri : 180/100 mmHg
Nadi
: 104 kali / menit, reguler, kuat angkat, isi cukup
Suhu
: 37,50C
Pernapasan
: 24 kali / menit reguler dalam NRM
Kulit
: Warna sawo matang, sianosis (-), ikterik (-)
Kepala
: Normosefali, rambut hitam distribusi merata
Mata
: Enoftalmus (-/-), eksoftalmus (-/-), ptosis (-/-), lagoftalmus (-/-), mata
tampak berair, sekret (+/+), Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-),
pupil bulat isokor dengan diameter 3mm/3mm, refleks cahaya langsung
(+/+), refleks cahaya tidak langsung (+/+), kekeruhan lensa (-/-), arkus
Telinga
Hidung
Mulut

senilis (-/-).
: Normotia (+/+), liang telinga lapang (+/+), serumen (-/-), ottorhea (-/-).
: terpasang NGT dan NRM, tidak ada deviasi septum, sekret (-/-).
: Bucal normal tidak ada ulkus, lidah tampak kering, simetris, palatum
mole dan durum tampak ada sekret lengket kehitaman, karies gigi (+), gigi

Leher

tidak lengkap, kandidiasi oral (-), uvula tampak simetris.

: Leher simetris, trakea berada di tengah berwarna normal, pembesaran
KGB dan tiroid tidak ada.

Jantung
Inspeksi
Palpasi
Perkusi

Auskultasi
Paru
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

: Pulsasi iktus kordis tidak terlihat.

: Pulsasi iktus kordis teraba di 2 jari lateral dari linea midklavikula
sinistra ICS V, thrill (-),heaving (-), lifting (-), tapping (-).
: Batas jantung kanan : ICS IV linea sternalis dekstra.
: Batas jantung kiri : ICS V 2 jari lateral dari linea midklavikula
sinistra.
: Pinggang jantung : ICS III linea parasternalis sinistra.
: Bunyi jantung I, II regular, murmur (-), gallop (-).
: Simetris saat statis dan dinamis.
: Vokal fremitus tidak dapat dilakukan.
: Sonor di kedua lapang paru.
: Suara napas vesikuler (+/+), wheezing (-/-), rhonkii (+/+).
5

Abdomen
Inspeksi
Auskultasi
Palpasi
Perkusi
Ekstremitas
Atas
Bawah

: Massa (-),striae (-), scar (-), bekas operasi (-).

: Bising usus (+) normal.
: Supel, tidak terdapat massa, hepar dan limpa tidak teraba.
: Timpani.
: Akral hangat (+/+), sianosis (-), CRT < 3 detik , edema (-/-).
: Akral hangat (+/+), sianosis (-), CRT < 3 detik , edema (-/-).

D.
PEMERIKSAAN NEUROLOGI
a. Kesadaran : GCS : E2M4V2 8 Sopor
b. Rangsang selaput otak
Pemeriksaan
Kaku kuduk
Laseque
Kernig
Brudzinski I
Brudzinski II

Kanan

Kiri
-

> 70
> 1350
-

> 700
> 1350
-

Kanan
TVD

Kiri
TVD

c. Saraf-saraf kranialis
Pemeriksaan
N. I (Olfaktorius)
N. II (Optikus)
Acies visus
Visus campus
Melihat warna
Funduskopi
N. III, IV, VI
(Okulomotoris,
Troklearis, Abdusen)
N. V (Trigeminus)
Cabang motorik
Cabang sensorik
Refleks kornea
N. VII (Fasialis)
Motorik orbitofrontalis
Motorik orbikularis orbita
Motorik orbikularis oris
Pengecap lidah

TVD
TVD
TVD
TVD
TVD
TVD
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Kedudukan mata ortoposisi
PBI ukuran 3mm/3mm, RCL (+/+), RCTL (+/+)
Dolls eyes manuver : Kesan tidak tampak ada parase N III,IV dan VI
TVD
TVD
+

TVD
TVD
+

Kesan parese Kesan parese Kesan parese +

Kesan parese Kesan parese Kesan parese +, plica

nasolabialis kiri lebih datar

TVD
Kesan parese N.VII sinistra sentral
TVD

N. VIII
(Vestibulokoklear)
N. IX X
(Glossofaringeus, Vagus)
Uvula
Arkus faring
Refleks muntah
N. XI (Asesorius)
N. XII (Hipoglosus)
Posisi lidah (statis)
Posisi lidah diluar
Pergerakan lidah
Atrofi
Fasikulasi
Tremor

TVD

TVD
Simetris ka=ki
Simetris ka=ki
+

TVD

TVD
Lidah simetris
TVD
TVD
-

d. Sistem motoric
Kesan hemiparesis sinistra
e. Gerakan involunter
Tremor

: (-)

Chorea

: (-)

Athetose

: (-)

Miokloni

: (-)

f. Trofik
Eutrofik
g. Tonus
Normotonus
h. Refleks-refleks fisiologis
Pemeriksaan
Biceps
Triceps
Patela
Achiles

Kanan
+2
+2
+2
+2

Kiri
+2
+2
+2
+2

Kanan
-

Kiri
-

i. Refleks-refleks patologis
Pemeriksaan
Hoffman-Trommer
Babinski

Chaddock
Gordon
Gonda
Schaefer
Klonus achiles
Klonus patela

j. Sistem sensorik
Propioseptif
: TVD
Eksteroseptif : TVD
k. Fungsi otonom
Miksi
: Miksi dengan DC
Defekasi
: Belum BAB dari masuk RS
Sekresi keringat : Tersebar merata
l. Fungsi cerebellar dan koordinasi
Ataxia
: TVD
Tes Romberg
: TVD
Disdiadokokinesis
: TVD
Jari-jari
: TVD
Jari-hidung
: TVD
Tumit-lutut
: TVD
Rebound phenomenon : -/Hipotoni
: -/m. Fungsi luhur
Astereognosia
Apraksia
Afasia

: TVD
: TVD
: TVD

n. Keadaan psikis
Intelegensia
:Tanda regresi : Demensia
:-

E.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium 10-7-2015

Pemeriksaan
Hemoglobin
Hematokrit
Leukosit
Trombosit
Eritrosit
VER
HER
KHER
RDW
SGOT
SGPT
Ureum
Kreatinin
GDS
pH
PCO2
PO2
BP
HCO3
Saturasi O2
BE
Total CO2
Natrium
Kalium
Klorida

Hasil
16,5 gr/dl
48%
22.600/ul
288.000/ul
6,02 juta/ul
83,1 fl
27,5 pg
33,0 gr/dl
15,2 %
88 U/I
27 U/I
30 mg/dl
1,3 mg/dl
82 mg/dl
7,356
39,3 mmHg
148,4 mmHg
756,0 mmHg
21,5 mmol
98,8 %
-3,6 mmol
22,7 mEq/L
140 mmol/L
2,96 mmol/L
103 mmol/L

Hasil rujukan
14,0-17,0
42-52
5.0-10,0
150-450
4,40-5,0
80.0-100.0
26.0-34.0
32.0-36.0
11.5-14.5
0 34
0 40
20 40
0.6 1.5
70 140
7.370-7.440
35.0-45.0
83.0-108.0
95,0-99,0

Kesimpulan
N
N

N
N
N

N
N
N
N

N
N
N

22,0-26,0
135 147
3.10 5.10
95 108

N
N

Pemeriksaan foto rontgen thorax 10-7-2015 (dari RS HB)

Paru : corakan vaskular meningkat dan mengabur, infiltrat +

Kedua sinus costofrenikus dan diafragma baik
Cor : CTR >50%
9

 Sistem tulang baik

Kesan : kardiomegali dengan udema pulmonum mixed infection
Pemeriksaan CT scan kepala tanpa kontras 10-7-2015 (dari RS HB)

Girus dan sulcus tampak

merapat.
Batas gray matter dan white

matter jelas.
Tampak lesi

hiperdens

ukuran 32,5 mm x 39,3 mm (slice 9-14) : di lobus parietalis dextra dengan perifocal
udem
Sisterna ventrikel lateralis dextra tampak menyempit
Ventrikel lateralis sinistra, ventrikel III dan IV tak menyempit/ melebar
Struktur mediana tak terdeviasi
Sinus paranasalis normodens
Kesan : perdarahan di lobus parietalis dextra dengan perifokal udem
F.

RESUME
Pasien laki-laki berusia 60 tahun datang ke RSUP Fatmawati dengan keluhan
penurunan kesadaran mendadak sejak 8 jam sebelum masuk rumah sakit. Pasien
sebelumnya mengalami baal dan kelemahan mendadak pada tangan kiri yang kemudian
membaik setelah istirahat, pasien juga mengeluh merasa sangat sakit kepala. Pasien juga
mengalami muntah menyemprot yang sangat banyak. pasien . Kemudian saat diperjalanan
mau berobat pasien mendadak mengalami kejang, durasi 10 menit, pasien tidak sadar,
kejang berawal dari tangan kanan kaku kemudian seluruh tubuh menjadi kaku dan mata
mendelik ke atas. Kemudian pasien mengalami kejang berulang, dengan waktu interval dua
10

kejang 10 menit dan pasien tidak sadar. Kejang kedua pola dan waktu nya sama dengan
kejang pertama. Kemudian pasien segera dibawa ke RS BH. Disana pasien dikatakan
tensinya sangat tinggi mencapai 200/100 dan hasil ct scan menyatakan pasien mengalami
pecah pembuluh darah otak. Pasien memiliki penyakit darah tinggi sudah sejak 10 tahun
yang lalu, minum obat captopril namun tidak teratur. Pasien dikeluarga juga memiliki
keturunan tekanan darah tinggi dan penyakit jantung.
Pada pemeriksaan fisik :
a) Status generalis :

Keadaan umum : Tampak sakit berat

Kesadaran : E2M4V2 = sopor.

Tekanan darah : 160/90

Nadi : 104 kali/mnt

Napas : 24x/mnt

Suhu : 36,5o C

Jantung : Batas jantung kanan : ICS IV linea sternalis dekstra.

: Batas jantung kiri : ICS V 2 jari lateral dari linea midklavikula
sinistra.
: Pinggang jantung : ICS III linea parasternalis sinistra.

b) Status neurologis :

GCS : E2M4V2 = sopor.

Tanda rangsang meningeal : negatif

Mata : pupil bulat isokor 3 mm/3mm, RCL +/+, RCTL +/+

Nervus Kranialis : kesan tampak parese N. VII sentral sinistra dan kesan tampak
parese N.XII sentral sinistra.

Motorik : kesan tampak hemiparese sinistra

Refleks Fisiologis : pada biseps kiri meningkat (+3), lainnya normal (+2)

Refleks Patologis : -/-

Sensorik : TVD
11

Otonom : miksi on DC

Pemeriksaan penunjang :
Hasil laboratorium 10-7-2015
Hiperleukositosis, eritrosit meningkat, RDW meningkat, SGOT meningkat, asidosis
sedikit, hipokalemia.
Pemeriksaan foto rontgen thorax 10-7-2015 (dari RS HB)
Kesan : kardiomegali dengan udema pulmonum mixed infection
Pemeriksaan CT scan kepala tanpa kontras 10-7-2015 (dari RS HB)
Kesan : perdarahan di lobus parietalis dextra dengan perifokal udem
G.
SCORING
A) Skor Siriraj
= (2,5xKesadaran)+(2xMuntah)+(2xSakit kepala)+(0,1xDiastolik)-(3xAtheroma)-12
= (2,5x1)+(2x1)+(2x1)+(0,1x100)-(3x0)-12
= 4,5 Stroke hemoragik
B) Skor menurut Gadjah Mada
Penderita stroke akut

Penurunan kesadaran
Nyeri kepala
Refleks babinski

Ketiganya atau 2 dari

ketiganya ada (+)

Ya

Stroke perdarahan
intraserebral

Tidak

Penurunan kesadaran (+)

Nyeri kepala (-)
Refleks babinski (-)

Ya

Stroke perdarahan
intraserebral

C)Tidak
Skor menurut PROF. DR. Djoenaedi W.
12
Penurunan kesadaran (-)
Nyeri kepala (-)
Refleks babinski (-)

Ya

Stroke iskemik akut

atau stroke infark

1. Tia sebelum serangan

2. Permulaan serangan

3. Waktu serangan

4. Sakit kepala waktu

serangan

5. Muntah

6. Kesadaran

7. Tekanan darah sistolik

1
- Sangat mendadak (1-2 menit)

6,5

- Mendadak ( menit 1 jam)

6,5

- Pelan-pelan (beberapa jam)

- Bekerja (aktivitas)

6,5

- Istirahat/duduk/tidur

- Bangun tidur

- Sangat hebat

10

- Hebat

7,5

- Ringan

- Tidak ada

- Langsung sehabis serangan

10

- Mendadak (beberapa menit-jam)

7,5

- Pelan-pelan (1 hari/ >)

- Tidak ada

- Menurun langsung waktu serangan

10

- Menurun mendadak (menit-jam)

10

- Menurun pelan-pelan (1 hari/ >)

- Menurun sementara lalu sadar lagi

- Tidak ada gangguan

- Waktu serangan sangat tinggi

7,5

(> 200/110)
13

- Waktu MRS sangat tinggi (> 200/110)

7,5

- Waktu serangan tinggi (> 140/100)

- Waktu MRS tinggi (> 140/100)

8. Tanda serangan

- Kaku kuduk hebat

10

selaput otak

- Kaku kuduk ringan

- Kaku kuduk tidak didapatkan

- Isokor

- Anisor

10

- Pinpoint kanan/kiri

10

- Midriasis kanan/kiri

10

- Midriasis dan reaksi lambat

10

- Kecil dan reaktif

10

- Perdarahan subhialoid

10

- Perdarahan retina (flame shped)

7,5

9. Pupil

10. Pupil

- Normal

Total : 48,5 >20 Stroke Hemoragik

H.
DIAGNOSIS
Diagnosis klinis
: Penurunan kesadaran, kesan hemiparesis sinistra, kesan parese N.VII
sinistra tipe sentral.
Diagnosis patologis : Perdarahan pada lobus parietalis dextra dengan perifokal udem
Diagnosis etiologi : Perdarahan intraserebri
Diagnosis topik
: Lesi pada subkorteks
Diagnosis kerja
: CVD Stroke Hemoragik
Hipertensi grade II
Suspek pneumonia
14

I. RENCANA PEMERIKSAAN
GDP
GD2PP
Kolesterol total
Kolesterol HDL
Kolesterol LDL
Trigliserida
EKG
Echocardiography
J.

PENATALAKSANAAN
a. Non-medikamentosa
a. Tirah baring dengan elevasi kepala 30o
b. Mengurangi aktivitas yang bisa meningkatkan TIK seperti batuk dan mengejan
c. Diet cair dengan NGT
d. Menggunakan DC
e. Konsultasi ke rehabilitasi medik setelah kondisi pasien stabil
b. Medikamentosa
a. Captopril 2 x 25 mg PO
b. Simvastatin 1 x 20 mg PO
c. Sucralfat 4 x CI PO
d. Manitol 1 x 250 ml kemudian dilanjutkan 4 x 125 ml IV
e. Transamin 3 x 250 mg IV
f. Vitamin K 3 x 1 ampul IV
g. Brain act 3 x 250 mg IV
h. Piracetam 1 x 12 gr kemudian dilanjutkan 4 x 3 gr IV
i. Omeprazol 1 x 40 mg IV
j. Cennevit 1 x 1 vial IV
k. NaCl 0,9% 500 cc/ 12 jam IV
l. Perdipin titrasi per24 jam
m. Aminofluid 1 x 500 cc

K.
PROGNOSIS
Ad vitam
: dubia ad malam
Ad fungtionam
: dubia ad malam
Ad sanationam
: dubia ad malam

15

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Anatomi Otak
Didalam otak terdiri dari sel neuron dan sel penunjang seperti sel glia, cairan serebrospinal,
dan pembuluh darah. Jumlah neuron rata-rata 100 miliar, tetapi koneksi antar neuron berbedabeda. Otak orang dewasa hanya 2% dari berat tubuh atau sekitar 1,4 kg, tetapi mengkonsumsi
oksigen sekitar 20% dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial. Otak diselimuti oleh
selaput otak yang disebut selaput meninges. Selaput meninges terdiri dari 3 lapisan :
1. Lapisan durameter : merupakan lapisan paling luar. Langsung melekat dengan tulang
tengkorak. Berfungsi melindungi jaringan otak dan medula spinalis.
2. Lapisan araknoid : merupakan lapisan antara duramater dan piamater, berbentuk jaring labalaba. Ruang dalam lapisan ini disebut ruang subaraknoid yang didalamnya terdapat cairan
serebrospinal. Lapisan ini melindungi otak dan medulla spinalis dari guncangan.
3. Lapisan piameter : merupakan lapisan paling dalam dan melekat langsung pada otak.
Memiliki banyak pembuluh darah. Berfungsi untuk melindungi otak secara langsung.
Dalam keadaan normal rata-rata aliran darah otak adalah 50,9cc/menit/100gram otak.
Jumlah aliran darah otak atau cerebral blood flow (CBF) dinyatakan dalam cc/menit/100 gram
otak. Nilai CBF tergantung pada tekanan perfusi otak atau cerebral perfusion pressure (CPP) dan
resistensi serebrovaskuler atau cerebrovascular resistance (CVR). Sedangkan CPP ditentukan
olek tekanan darah sistemik atau mean arterial blood pressure (MABP) dikurangi tekanan
intrakranial atau intracranial pressure (ICP).

Komponen CVR ditentukan oleh beberapa faktor yaitu

1. Tonus pembuluh darah otak
2. Struktur dinding pembuluh darah
3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak
Kebutuhan energy oksigen jaringan otak adalah sangat tinggi oleh karena out aliran darah
ke otak harus berjalan lancar. Adapun pembuluh darah yang memperdarahi otak diantaranya
adalah :
16

Gambar 1.1 Sirkulus Willisi

Gambar 1.2 Arteri yang memperdarahi struktur dalam otak

2.2 Fisiologi Otak
Otak merupakan pusat gerakan atau motorik, pusat sensibilitas, pusat bicara motoric (area
broca), pusat bicara sensoris (area Wernicke), area visuosensoris, dan otak kecil yang

17

berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan serabutserabut saraf ke target organ.

Otak dibagi menjadi beberapa bagian :

1. Cerebrum

Cerebrum memenuhi 7/8 dari otak. Memiliki 2 hemisfer. Hemisfer sinistra mengatur
kegaiatan organ tubuh bagian kanan dan hemisfer dekstra sebaliknya.

Kortex cerebrum berwarna kelabu mengandung badan sel saraf sedangkan bagian medulla
berwarna putih mengandung dendrite dan neurit.

Bagian kortex dibagi menjadi 3 area yaitu area sensorik (menerjemahkan impuls sensasi),
area motorik (mengendalikan koordinasi otot rangka), area asosiasi (ingatan, memori,
kecedasan, nalar/logika, kemauan).

Mempunyai 4 macam lobus yaitu : Lobus frontal (pusat penciuman dan indera peraba),
lobus temporal (pusat pendengaran), lobus oksipetal (pusat penglihatan) dan lobus parietal
(pusat ingatan, kecerdasan, memori, kemauan, nalar, sikap).

2. Mesencephalon

Merupakan bagian otak yang terletak di depan cerebellum dan jembatan varol.

18

Berfungsi sebagai pusat pengaturanan refleks mata, refleks penyempitan pupil mata dan
pendengaran.

3. Diencephalaon

Terletak dibagian atas dari batang otak dan di depan mesencephalon.

Terdiri dari talamus yang akan mengantar impuls sampai di otak dan medulla spinalis.

Bagian yang kedua adalah hipotalamus yang berfungsi sebagai pusat pengaturan suhu tubuh,
selera makan dan keseimbangan cairan tubuh, rasalapar, sexualitas, watak, emosi.

4. Cerebellum

Merupakan bagian otak yang terletak di bagian belakang otak besar. Berfungsi sebagai pusat
pengaturan koordinasi gerakan yang disadari dan keseimbangan tubuh serta posisi tubuh.

Terdapat 2 bagian belahan yaitu belahan cerebellum bagian kiri dan belahan cerebellum
bagian kanan yang dihubungkan dengan jembatan varoli yang berfungsi untuk
menghantarkan impuls dari otot-otot belahan kiri dan kanan.

5. Medulla oblongata

Disebut juga dengan sumsum lanjutan atau penghubung atau batang otak.

Terletak setelah otak dan menghubungkan dengan medulla spinalis, di depan cerebellum.

Susunan kortexnya terdiri dari neurit dan dendrite dengan warna putih dan bagian medulla
terdiri dari badan sel saraf dengan warna kelabu.

Merupakan pusat pengaturan ritme respirasi, denyut jantung, penyempitan dan pelebaran
pembuluh darah, tekanan darah, gerak alat pencernaan, menelan, batuk, bersin, sendawa.

6. Medulla spinalis

Disebut dengan sumsum tulang belakang dan terletak di dalam ruas-ruas tulang belakang
yaitu ruas tulang leher sampai dengan tulang pinggang yang kedua.

Berfungsi sebagai pusat gerak refleks dan menghantarkan impuls dari organ ke otak dan dari
otak ke organ tubuh.

3.2. Stroke
3.2.1. Pengertian Stroke dan pengertian stroke hemoragik
19

WHO mendefinisikan stroke merupakan suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat
akibat gangguan otak fokal (atau global) dan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam
atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain
vaskular. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum
mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke
dalam jaringan otak.
3.2.2. Epidemiologi Stroke dan Stroke Hemoragik
Stroke menempati urutan ketiga penyebab kematian di Amerika setelah
penyakit jantung dan kanker. Stroke merupakan penyebab utama kecacatan. Data
epidemiologi stroke di Indonesia belum ada, namun data yang ada menunjukan kecenderungan
terjadi peningkatan kasus stroke baik dalam hal kematian, kejadian maupun kecacatan. Angka
kejadian stroke kira-kira sebesar 51,6/100.000 penduduk dengan pasien laki-laki lebih banyak
dari pada perempuan.
Angkat kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500.000 pertahunnya dimana
10-15% merupakan stroke hemoragik khususnya perdarahan intraserebral. Mortalitas dan
morbiditas stroke hemoragik lebih berat daripada stroke iskemik. Dilaporkan hanya sekitar
20% pasien yang dapat kembali mandiri. Sekitar 40 80% meninggal pada 30 hari
pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama. Pasien dengan
umur lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-laki menunjukkan outcome yang
lebih buruk.
3.2.3. Etiologi Stroke Hemoragik
Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu:

Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)

Ruptur kantung aneurisma

Ruptur malformasi arteri dan vena

Trauma (termasuk apopleksi tertunda pasca trauma)

Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguan fungsi

hati, komlikasi obat trombolitik atau anti koagulan, hipofibrinogenemia, dan
hemofilia.
20

Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.

Septik embolisme, myotik aneurisma

Penyakit inflamasi pada arteri dan vena

Amiloidosis arteri

Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arteri vertebral, dan acute
necrotizing haemorrhagic encephalitis

3.2.4. Faktor Resiko Stroke Hemoragik

Faktor yang berperan dalam meningkatkan resiko terjadinya stroke hemoragik adalah :

Umur : resiko stroke adalah dua kali lipat untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun. Sekitar
30% stroke terjadi <65 tahun dan 70% terjadi >65 tahun.

Hipertensi : berkaitan dengan tingkat sistolik yang tinggi.

Seks : sekitar 30% stroke lebih sering terjadi pada laki-laki daripada perempuan.

Riwayat keluarga : 5 kali pada kembar monozigot dan 3 kali pada laki-laki dengan ibu
kandung stroke. Tampak ada hubungan genetik yang menjadi faktor resikonya.

Diabete mellitus : mempercepat terbentuknya tromboemboli yang meyebabkan iskemia

serebral dengan melalui percepatan ateriosklerosis.

Penyakit jantung : 2kali lipat lebih beresiko daripada orang tanpa penyakit jantung.

Merokok : merokok jelas menyebabkan peningkatan risiko stroke.

Peningkatan hematokrit : Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika

hematokrit melebihi 55%.

Peningkatan tingkat fibrinogen dan kelainan sistem pembekuan : Tingkat fibrinogen

tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke trombotik.

Penyalahgunaan obat : beberapa obat dapat menyebabkan vaskulitis nekrosis yang dapat
mengakibatkan pendarahan petechial menyebar, atau fokus bidang iskemia dan infark.

Hiperlipidemia : tingginya kolesterol berhubungan dengan penyakit jantung koroner dan

stroke. Kolesterol juga dapat dikaitkan dengan perdarahan intraserebral atau SAH.

Kontrasepsi oral : estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke pada
wanita muda.

Diet : konsumsi alkohol meningkatkan resiko infark otak dan perdarahan subarakhnoid.
Pasien dengan BMI yang termasuk obesitas merupakan faktor resiko stroke.
21

Infeksi : Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui pengembangan

perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah.

Irama sirkadian dan faktor musim : Variasi sirkadian dari stroke iskemik, puncaknya
antara pagi dan siang hari.

3.2.5.

Patogenesis dan patofisiologi Stroke Hemoragik

Perdarahan otak merupakan penyebab stroke kedua terbanyak setelah infark otak.
Pecahnya pembuluh darah di otak dibedakan menurut anatominya yaitu perdarahan
intraserebral dan perdarahan subarakhnoid. Sedangkan berdasarkan penyebabnya
perdarahan intraserebral dibagi lagi menjadi perdarahan intraserebral primer dan
sekunder. Terjadinya perdarahan tersebut disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah oleh
berbagai sebab seperti tekanan darah tinggi mendadak, pecahnya anuirisma, perdarahan
dari tumor dan lainnya. Pecahnya pembuluh darah tersebut dapat berlanjut sampai dengan
6 jam dan jika volumenya besar akan merusak struktur anatomi otak sehingga
menimbulkan gejala klinik.

Perdarahan yang kecil ukurannya akan masuk diantara selaput akson massa putih
dissecan spilitting tanpa merusaknya. Pada keadaan ini darah akan diabsorbsi diikuti
dengan pulihnya fungsi-fungsi neurologi. Sedangkan pada perdarahan yang luas terjadi
destruksi massa otak, tekanan intrakranial meningkat dan pada kondisi yang lebih berat
dapat menyebabkan herniasi otak pada falks serebri atau lewat foramen magnum.
22

Dibawah ini akan dibahas lebih jauh tentang perdarahan intraserebral dan perdarahan
subarakhnoid.
A. Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (berry
aneurysm) sebagai akibat dari hipertensi maligna. Paling sering terjadi pada daerah subkortikal,
serebelum, pons dan batang otak. Jika terjadi di korteks biasanya hal tersebut dikarenakan sebab
lain seperti tumor otak, malformasi pembuluh darah otak yang pecah atau penyakit dinding
pembuluh darah primer seperti congophilic angiopathy.
Pembuluh darah arteriola dengan diameter 100-400 mikrometer dapat mengalami
perubahan patologi pada dindingnya karena tekanan darah tinggi yang kronik sehingga lebih tipis
atau terbentuk aneurisma. Kenaikan tekanan darah yang mendadak dapat menginduksi pecahnya
pembuluh darah terutama pada pagi dan sore hari.
Kematian karena perdarahan intraserebral ini disebabkan karena kompresi batang otak,
hemisfer otak dan perdarahan batang otak sekunder atau perluasan. Volume perdarahan yang
relatif banyak selain merusak parenkim otak juga dapat menyebabkan peningkatan tekanan
intrakranial sehingga tekanan perfusi otak menurun dan drainase otak terganggu. Karena tubuh
berusaha menghentikan perdarahan maka elemen vasoaktif keluar dan makin memperburuk
perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan
lagi. Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak menyebabkan nekrosis.
Sebelum terjadi nekrosis, darah hanya akan mendesak parenkim otak, sehingga jika darah segera
dikeluarkan mungkin prognosisnya lebih baik. Absorpsi darah terjadi dalam waktu 3 4 minggu.
Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba.

Di sekitar setengah dari jumlah

penderita, serangan dimulai dengan sakit kepala parah, sering selama aktivitas. Namun, pada
orang tua, sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. Gejala disfungsi otak menggambarkan
perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan. Beberapa gejala, seperti kelemahan,
kelumpuhan, hilangnya sensasi, dan mati rasa, sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh.
Orang mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi bingung. Visi dapat terganggu atau hilang.
Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. Mual, muntah, kejang, dan
hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik untuk menit.

23

Pada manifestasi perdarahan intraserebral, terdapat pembagian berdasarkan Luessenhop

et al. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien stroke dengan
perdarahan intraserebral.

B. Perdarahan Subaraknoid
Perdarahan subaraknoid lebih jarang terjadi. Perdarahan subarakhnoid terjadi
karena pecahnya aneurisma sakuler pada 80% kasus non traumatik. Aneurisma ini merupakan
prosese degenerasi vaskular yang didapat karena proses hemodinamik pada bifurkasio pembuluh
arteri otak (terutama daerah sirkus willisi). Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri.
Aneurisma dapat muncul pada saat kelahiran (bawaan), atau dapat berkembang kemudian, yaitu
setelah bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan
perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital.
Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya
koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak.
Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran, tetapi biasanya hanya diidentifikasi
24

jika gejala berkembang. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup jantung yang
terinfeksi, perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak, dan menyebabkan arteri
menjadi meradang. arteri kemudian dapat melemah dan pecah
Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu, ketika
perdarahan bukan karena hasil dari kekuatan eksternal, seperti kecelakaan atau jatuh melainkan
terjadi mendadak karena pecahnya pembuluh darah. Pasien akan mengalami nyeri kepala
mendadak yang hebat, muntah proyektil, dengan atau tanpa defisit neurologis dan perubahan
status mental. Perdarahan pada ruangan subarakhnoid dapat menyebabkan komplikasi
hidrocephalus karena terganggu nya absorbsi cairan otak di granulation pacchioni. Komplikasi
lainnya jika terjadi intraparenchymal extension dapat terjadi edema otak, kejang dan
vasospasme.
Perdarahan subarakhnodi bersifat residif selama 24 72 jam pertama dan dapat
menimbulkan vasospasme serebral hebat disertai dengan infark otak. Pasien dengan perdarahan
subarakhnoid diklasifikasi berdasarkan tingkat kesadaran dan gejala fokal defisit neurologi yang
berguna untuk prognosisnya (Hunt & Hess Grading) yaitu :
Grade I : sadar, tanpa gejala atau dengan sakit kepala ringan dan atau ada kaku kuduk
Grade II : sadar, dengan sakit kepala sedang sampai berat dan ada kaku kuduk
Grade III : mengantuk atau bingung, dengan atau tanpa defisit neurologi
Grade IV : stupor dengan hemiparesis sedang sampai berat dan ada tanda dari
peningkatan tekanan intrakranial
Grade V : koma dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial berat
Pasien dengan grade I dan grade II masih mempunyai prognosis baik dan dapat segera
dilakukan angiografi serta tindakan intervensi sesuai dengna indikasinya. Bila pasien berada di
grade IV dan grade V maka pasien memiliki prognosis buruk dan memerlukan terapi
medikamentosa dulu sampai kondisi stabil dan baik, baru direncanakan dilakukan angiografi
untuk menentukan tindakan terapi lanjutan sesuai kebutuhan pasien.

25

Sebelum robek, aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali menekan
pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah, biasanya sebelum pecah besar (yang
menyebabkan sakit kepala), menghasilkan tanda-tanda peringatan, seperti berikut:

Sakit kepala, yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-kadang disebut sakit
kepala halilintar)

Sakit pada mata atau daerah fasial

Penglihatan ganda

Kehilangan penglihatan tepi

Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya aneurisma.

Individu harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke dokter segera.
Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala, tiba-tiba parah dan mencapai
puncak dalam beberapa detik. Hal ini sering diikuti dengan kehilangan kesadaran singkat.
Hampir setengah dari orang yang terkena meninggal sebelum mencapai rumah sakit. Beberapa
orang tetap berada dalam koma atau tidak sadar dan sebagian lainnya bangun, merasa bingung,
26

dan mengantuk. Dalam beberapa jam atau bahkan menit, penderita mungkin menjadi tidak
responsif dan sulit untuk dibangunkan.
Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak mengiritasi lapisan
jaringan yang menutupi otak (meninges), menyebabkan leher kaku serta sakit kepala terus, sering
dengan muntah, pusing, dan nyeri pinggang.
Sekitar 25% dari orang yang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan kerusakan
pada bagian tertentu dari otak, seperti berikut:

Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum)

Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh

Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa

Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa menit atau

jam. Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 10 hari pertama. Sebuah perdarahan
subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya, seperti:

Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam, darah dari perdarahan subaraknoid

dapat

membeku. Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan serebrospinal) dari
pengeringan seperti biasanya tidak. Akibatnya, darah terakumulasi dalam otak,
peningkatan tekanan dalam tengkorak. Hydrocephalus mungkin akan menyebabkan gejala
seperti sakit kepala,

mengantuk, kebingungan, mual, dan muntah-muntah dan dapat

meningkatkan risiko koma dan kematian.

Vasospasme: Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu, arteri di otak dapat kontrak
(kejang), membatasi aliran darah ke otak. Kemudian, jaringan otak tidak mendapatkan
oksigen yang cukup dan dapat mati, seperti pada stroke iskemik. Vasospasm dapat
menyebabkan gejala mirip dengan stroke iskemik, seperti kelemahan atau hilangnya
sensasi pada satu sisi tubuh, kesulitan menggunakan atau memahami bahasa, vertigo, dan
koordinasi terganggu.

Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi, biasanya dalam seminggu.

3.2.6. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik

Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien.
Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain: hemiparesis,
gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak, diplopia. Vertigo, afasia,

27

disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara
mendadak.
Onset
Waktu
Tanda-tanda TIK

Stroke non hemoragik

Mendadak
Saat istirahat
TIK tidak meningkat

Stroke hemoragik
Mendadak
Saat beraktivitas
TIK meningkat : sakit kepala hebat,

Funduskopi
TRM
Lumbal pungsi

Papil edema (-)

TRM (-)
- Warna : Jernih

muntah proyektil, kesadaran menurun

Papil edema (+)
TRM (+) pada SAH
- Warna : Merah

- Tekanan : Normal

- Tekanan : Meningkat

- Eritrosit : <300/mm3
Hipodens

- Eritrosit : >1000/mm3
Hiperdens

CT scan

Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan menyingkirkan

diagnosis bandingnya. Laboratorium yang dapat dilakukan pada penderita stroke diantaranya
adalah hitung darah lengkap, profil pembekuan darah, kadar elektrolit, dan kadar serum glukosa.
Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. Pencitraan otak adalah langkah
penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis kedaruratan. Pencitraan otak
membantu dalam diagnosis adanya perdarahan, serta dapat menidentifikasi komplikasi seperti
perdarahan intraventrikular, edem otak, dan hidrosefalus. Baik CT non kontras ataupun MRI otak
merupakan pilihan yang dapat digunakan. CT non kontras otak dapat digunakan untuk
membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan
28

stroke dari patologi intrakranial lainnya. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual
hematoma yang berdiameter lebih dari 1 cm.
MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa diandalkan
daripada CT scan, terutama stroke iskemik. MRI dapat mengidentifikasi malformasi vaskular
yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan.
Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG) untuk memulai
memonitor aktivitas hantung. Disritmia jantung dan iskemia miokard memiliki kejadian
signifikan dengan stroke.
Oleh karena tidak seluruh Rumah Sakit memiliki alat-alat di atas, maka untuk
memudahkan pemeriksaan dapat dilakukan dengan sistem lain, misalnya sistem skoring yaitu
sistem yang berdasarkan gejala klinis yang ada pada saat pasien masuk Rumah Sakit. Sistem
skoring yang sering digunakan antara lain:
Siriraj Hospital Score
(2.5 x kesadaran) + (2 x muntah) + ( 2 x sakit kepala) + (0.1 x tekanan darah diastolik) (3 x
atheroma) 12.
Kesadaran: Sadar = 0; mengantuk, stupor = 1; semikoma, koma = 2
Muntah: tidak = 0 ; ya = 1
Sakit kepala dalam 2 jam: tidak = 0 ; ya = 1
Tanda-tanda ateroma: tidak ada = 0 ; 1 atau lebih tanda ateroma = 1
(anamnesis diabetes; angina; klaudikasio intermitten)
Pembacaan:
Skor

> 1 : Perdarahan otak

< -1: Infark otak

Sensivitas

: Untuk perdarahan: 89.3%.

Untuk infark: 93.2%.

Ketepatan diagnostic : 90.3%.

Stroke menurut Gadjah Mada

29

Penderita stroke akut

Penurunan kesadaran
Nyeri kepala
Refleks babinski

Ketiganya atau 2 dari

ketiganya ada (+)

Ya

Stroke perdarahan
intraserebral

Tidak

Penurunan kesadaran (+)

Nyeri kepala (-)
Refleks babinski (-)

Ya

Stroke perdarahan
intraserebral

Ya

Stroke iskemik akut

atau stroke infark

Tidak

Penurunan kesadaran (-)

Nyeri kepala (-)
Refleks babinski (-)

Stroke menurut PROF. DR. DJOENAEDI W

1. Tia sebelum serangan

2. Permulaan serangan

3. Waktu serangan

4. Sakit kepala waktu

serangan

- Sangat mendadak (1-2 menit)

1
6,5

- Mendadak ( menit 1 jam)

6,5

- Pelan-pelan (beberapa jam)

- Bekerja (aktivitas)

1
6,5

- Istirahat/duduk/tidur

- Bangun tidur
- Sangat hebat

1
10

- Hebat

7,5

- Ringan

1
30

5. Muntah

6. Kesadaran

7. Tekanan darah sistolik

- Tidak ada
- Langsung sehabis serangan

0
10

- Mendadak (beberapa menit-jam)

7,5

- Pelan-pelan (1 hari/ >)

- Tidak ada
- Menurun langsung waktu serangan

0
10

- Menurun mendadak (menit-jam)

10

- Menurun pelan-pelan (1 hari/ >)

- Menurun sementara lalu sadar lagi

- Tidak ada gangguan

- Waktu serangan sangat tinggi

0
7,5

(> 200/110)
- Waktu MRS sangat tinggi (> 200/110)

7,5

- Waktu serangan tinggi (> 140/100)

- Waktu MRS tinggi (> 140/100)

8. Tanda serangan

- Kaku kuduk hebat

10

selaput otak

- Kaku kuduk ringan

- Kaku kuduk tidak didapatkan

- Isokor

0
5

- Anisor

10

- Pinpoint kanan/kiri

10

- Midriasis kanan/kiri

10

- Midriasis dan reaksi lambat

10

- Kecil dan reaktif

- Perdarahan subhialoid

10
10

- Perdarahan retina (flame shped)

7,5

9. Pupil

10. Pupil

- Normal
Ketepatan score ini

: 87,5%

Stroke hemoragik

: 91,3%

Stroke non hemoragik

: 82,4%

Total score

: 20 stroke hemoragik

31

: 20 : stroke non hemoragik

3.2.7. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik

Penatalaksanaan Umum
Pada stroke akut yang harus dioptimalkan adalah sirkulasi dan metabolisme
umum dan juga mencegah peningkatan tekanan intrakranial akibat edema otak. Oleh
karena itu ada beberapa hal yang perlu di perhatikan seperti :
o Posisi kepala dan badan atas 30 derajat, infus terpasang, boleh dimulai bertahap
bila hemodinamik stabil
o Bebaskan jalan nafas, bila perlu berikan oksigen 1-3 L/menit sampai ada hasil
pemeriksaan gas darah
o Kandung kemih yang penuh dikosongkan, sebaiknya dengan kateterisasi
intermiten
o Penatalaksanaan tekanan darah dilakukan secara khusus
o Hiperglikemia atau hipoglikemia harus segera dikoreksi
o Suhu tubuh harus dipertahankan normal
o Asupan nutrisi per oral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan
baik dan apabila didapat gangguan menelan atau penderita dengan kesadaran
menurun, dianjurkan melalui pipa nasogastrik dengan 1500 kalori
o Keseimbangan cairan dan elektrolit dipertahankan
o Pemberian caian intravena 24 jam pertama cairan emergensi RL, NaCl 0,9%,
Asering, dan dilanjutkan 24 jam berikutnya berupa cairan kristaloid atau koloid,
hindari yang mengandung glukosa murni atau hipotonik
o Bila ada dugaan trombosis vena dalam, diberikan heparin/LMWH dosis rendah
bila tidak ada kontraindikasi
o Mobilisasi dan neurorestorasi serta neurorehabilitasi dini bila tidak ada
kontraindikasi.

Penatalaksanaan Spesifik

32

Tatalaksana stroke akut pada dasar nya ditujukan untuk memulihkan tekanan
perifer otak, mencegah kematian sel otak, mengoptimalkan metabolisme, dan mencegah
terjadinya proses patologis yang mengiringi serangan otak tersebut, antara lain :
Stroke hemoragik
Perdarahan Intraserebral
o Mengobati etiologinya, menurunkan tekanan intrakranial yang tinggi dan dapat
diberikan neuroprotektor.
o Tindakan bedah dilakukan dengan mempertimbangkan usia dan skala koma
Glasgow lebih dari 4 dan hanya dilakukan pada penderita dengan:

Perdarahan serebellum dengan diameter lebih dari 3 cm dilakukan

kraniotomi dekompresi

Hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikuler atau serebellum dapat

dilakukan VP shunting

Perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda-tanda peningkatan intrakranial

akut dan disertai dengan ancaman herniasi

Perdarahan Subarakhnoid
o nimodipine dapat diberikan untuk mencegah vasospasme pada perdarahan
subarachnoid primer akut, diawali dengan 1-2 jam pertama 1 mg/jam dilanjutkan
1-6 mg/jam dengan continous infusion dan selanjutkan dengan pemberian per oral
4-6x60 mg.
o Terapi hipervolimik-hipertensif hemodelusi di ICU/NCCU
o Pengobatan baru dengan a ballon angioplasty, intraarterial papaverine atau
kombinasi keduanya.
o Pemasangan coil atau clipping aneurisma 30 % untuk mencegah rebleeding.
Tata laksana dan tindak lanjut pada rawat inap
Terapi umum pada stroke hemoragik

33

 Rawat ICU bila: Volume hematome lebih dari 30 cc, perdarahan intraventrikuler, timbul
hidrosefalus, klinis cenderung menurun.
Tekanan darah: Diturunkan perlahan-lahan (15-20%) bila tekanan sistolik >180 dan
tekanan diastolic >120. MAP >130, volume hematome bertambah dan terdapat gagal
jantung (Labetolol IV 10 mg sampai 20 mg dengan maksimum 300 mg, Enapril IV 0,625
mg-1,25 mg/6 jam, Captopril 3x6,25-25 mg).
Tekanan intracranial meningkat :
o Posisi kepala dinaikkan 30 dengan posisi kepala dan dada satu bidang.
o Manitol
o Hiperventilasi (pCo2 30-35 mmHg)
Terapi khusus pada stroke hemoragik
Perdarahan intra serebral
o Medis
o Bedah: evaluasi hematoma
o Rehabilitasi

: Fisioterapi
Terapi wicara
Terapi okupasi

Perdarahan subarakhnoid
o Medis (antifibrinolitik, Ca antagonis)
o Bedah (aneurisma, AVM) dengan ligasi, embolisasi, ekstirpasi, gamma knife
o Rehabilitasi

: Fisioterapi
Terapi wicara
Terapi okupasi

Tata laksana dan tindak lanjut pada rawat jalan

Bertujuan mencegah stroke ulang, mencegah kematian jangka panjang, dan rehabilitasi.
a. Mencegah terjadinya stroke ulang, dengan cara:
o Gaya hidup sehat
o Mengendalikan faktor resiko:
34

DM : mengontrol kadar gula darah dengan diet, obat anti diabetik, insulin

Hipertensi : mengupayakan tekanan sistolik<140, diastolik < 90

o Fibrilasi atrium : warfarin (INR 2,5; range 2,0-3,0)

o Antitrombotik
o Antiplatelet : aspirin, dipiridamol, tiklopidin, klopidrogel, cilostazol
o Antikoagulan : warfarin
o Angioplasty dan stenting
b. Mencegah kematian jangka panjang, yang dapat disebabkan oleh: PJK, insfeksi sal.
napas, infeksi sistemik lainnya.
c. Rehabilitasi : Fisioterapi : Terapi wicara dan terapi okupasi

d. Edukasi pasien dan Keluarga

Penatalaksanaan komplikasi
Gejala stroke akut sangat banyak variasinya serta menggambarkan perubahan
yang dinamis sehingga perlu suatu antisipasi. Beberapa hal di bawah ini perlu
diperhatikan :
o Bila ada kejang diatasi segera dengan Diazepam iv perlahan atau dengan
antikonvulsan lain.
o Ulkus stress diatasi dengan antagonis H2, antasid, atau inhibitor pompa proton.
o

Pneumonia dapat dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik

spektrum luas.

o Tekanan intrakranial yang meningkat dapat diturunkan dengan salah dsatu cara
atau gabungan cara berikut :

Manitol bolus 1g/kgBB dalam 20-30 menit, kemudian dilanjutkan dengan

0,25-0,5g/kgBB setiap 6 jam sampai maksimal 48 jam. Dengan target
osmolaritas 300-320 mmol/L.

Gliserol 10%, 10mL/kg dalam 3-4 jam.

Furosemid 1mg/kgBB iv.

o Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik hingga pCO2 2935 mmHg.
35

o Steroid tidak diberikan secara rutin. Bila ada indikasi diberikan dengan
pengamatan ketat.
o Tindakan kraniotomi dekompresif.

Penatalaksanaan Kondisi Khusus

Serangan otak merupakan hasil akhir dari disintergrasi fungsi jantung, pembuluh
darah, dan komposisi drah.Proses yang mengiringi serangan otak akan memicu terjadinya
gangguan regulasi sususnan saraf pusat dengan sistem serebrovaskular dan tiak langsung
terhadap sistem dan organ lainnya. Hipertensi merupakan keadaan yang secara langsung
dapat mempengaruhi ketiga faktor utama tersebut, disusul oleh diabetes melitus dan
penyakit jantunng koroner. Menurut beberapa ahli, hipertensi terkelola baik ama dengan
melakukan upaya pengobatan serta pencegahan stroke. Dengan kata lain, Hipertensi
merupakan penyebab serangan otak.
Stroke akut terkadang meimbulkan perubahan irama jantung, edema paru
metabolik, neuro-endokrin maupun neuro-hormonal dan neurotransmitter terutama pada
kasus-kasus perdarahan luas, letak daerah vital atau infark luas yang disertai edema luas.
Penurunan cardiac output (CO) yang ditandai dengan penurunan tekanan darah
harus dikoreksi hingga normal atau hipertensi ringan dan diobati dengan segera
penyebabnya. Sebaiknya kasus demikian dirawat di Stroke unit atau ICU/NCCU oleh
karena cenderung terjadi perburukan yang berakhir fatal. Metabolisme otak sangat
tergantung pada oksigen dan glukosa, sehingga hipoglikemia dan hiperglikemia harus
segera diobati.
o Hipoglikemia harus segera diatasi dengan Dextrose 40% iv sampai gula darah
mencapai batas normal dan segera mencari serta mengobati penyebabnya.
o Hiperglikemia harus segera dilakukan pemantauan kadar glukosa darah setiap 6
jam dengan pemberian insulin dosis luncur3 unit bila gula darah 150-200 mg%, 5
unit bila 200-250 mg%, 8 unit bila 250-300 mg%, 10 unit bila 300-350 mg%, 12
unit bila 350-400 mg%, 15 unit bila 400-450 mg% dan 20 unit bila >450 mg%.
Dapat pula diberikan insulin iv secara drips kontinu selama 2-3 hari dengan dosis
awal 1 unit per jam diikuti dosis luncur isulin bila diketahui seorang menderita
36

DM yang sukar dikendalikan, hiperosmolar, atau gula darah tetap tinggi setelah
24 jam pemantauan.
Masalah hipertensi pada stroke adalah masalah yang paling sering dijumpai dan
sering menimbulkan pertanyaan apakah hipertensi pada stroke diobati. Sebagian besar
ahli tidak merekomendasikan pegobatan hipertensi pada stroke iskemik kecuali bila
terdapat krisis hipertensi. Krisis hipertensi sendiri adalah suatu keadaan klinis tertentu
dimana diperlukan penurunan tekanan darah segera karena akan menentukan keadaan
selanjutnya dari si pasien. Tekanan darah pada krisis hipertensi ini sangat bervariasi
tingginya dan tergantung jenis hipertensi dan target organ yang sudah terkena. Krisis
hipertensi dapat dibagi menjadi :
o Hipertensi emergensi, pada umumnya dijumpai pada:

Hipertensi maligna terakselerasi dengan papil edema

Kondisi serebrovaskular : ensefalopati hipertensi, infark luas pada otak,

perdarahan

intraserebral,

perdarahan

subarakhnoidal,

dan

cedera

kranioserebral.

Kondisi jantung : diseksi aorta akut, gagal jantung kiri akut, infark
miokard akut, dan pasca operasi bypass koroner.

Kondisi ginjal : glomerulonefritis akut, hipertensi renovaskular, krisis

renal

akibat

penyakit

collagen-vascular,

hipertensi

berat

pasca

transplantasi ginjal.

Akibat katekolamin yang tersirkulasi : pada penghentian mendadak obat

hipertensi, interaksi obat atau makanan dengan MAO inhibitor, krisis
feokromositoma, hiperrefleksia otonom pasca cedera medula spinalis.

Eklamsia

Kondisi bedah : hipertensi berat pada pre operasi cito , hipertensi pasca
operasi, dan perdarahan pasca operasi.

Luka bakar luas dan berat

Epistaksis berat

Trombotik Trombositopenia purpura.

37

Sedangkan hipetensi emergensi pada stroke biasanya tekanan diastolik lebih dari
140 mmHg setelah diukur 2 kali dengan selang 5 menit, atau tekanan sistolik lebih dari
230 mmHg dan atau tekanan diastolik 121-140 mmHg pada 2 pengukuran yang berselang
waktu 15 menit, atau tekanan darah sistolik 180-230 mmHg dan atau tekanan diastolik
105-120 mmHg. Selain itu terbukti pula adanya keadaan perdarahan intraserebral, gagal
jantung kiri, edema paru, gagal ginjal, aorta diseksi, atau tekanan darah arterial rata-rata
yang lebih dari 145 mmHg ( [ tekanan sistolik + 2 tekanan diastolik]/3). Obat anti
hipertensi harus diberikan secara parenteral dengan penurunan yang harus mulai terjadi
dalam benberapa menit sampai kurang dari 2 jam. Obat untuk hipertensi emergensi yang
sering dipergunakan di Indonesia, antara lain:
o Diltiazem, diberikan dalam bolus 10 mg yang dilarutkan dengan 10 mL saline
fisiologis dalam jangka waktu 3-5 menit. Lalu evaluasi dan hitung frekuensi
jantung serta bagaimana irama jantung. Obat ini kontra indikasi pada keadaan
blok sino-arterial dan blok AV derajat 2.
o Nicardipine, 5-15 mg/jam IV kontinu. Efek samping yang perlu diperhatikan
antara lain sakit keapal, mual, flushing, tachycardia, dan phlebitis lokal.
o Nimodipine, dengan dosis awal 1mL/jam (1 mg) dinaikkan setiap 13 menit 0,51,0 hingga tercapai target dengan maksimal dosis yang dianjurkan 5 mL/jam (5
mg). Obat ini juga berperan sebgai neuroprotektor selain sebagai antihipertensi.
o Labetolol, diberikan 20-80 mg IV bolus setiap 10 menit atau 2 mg/menit IV
kontinu. Efek samping obat ini dapat berupa muntah, mual, gagal jantung,
bronkospasme, dan kerusakan hepar karena obat ini merupakan suatu alfa dan
beta blocker.
o Nitroprusid dan nitrogliserin, keduanya diberikan di ICU.
Hipertensi urgensi
Apabila tekanan darah sistolik 130-180 mmHg dan atau tekanan diastolik 105-120
mmHg tanpa ditemukan target organ, pengobatan dimulai bila tekanan darah menetap pada
pengukuran dua kali selang 60 menit. Sedangkan pada kasus baru diawali dengan ACEI atau
38

ARB, long acting Ca Channel Blocker, atau Beta Blocker atau alfa-beta Blocker

dengan

diuretika. Target penurunan adalah beberapa hari.

3.10.

Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragik

Komplikasi yang paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral adalah peningkatan

tekanan intrakranial dan herniasi. Perburukan edem serebri sering mengakibatkan deteoriasi pada
24-48 jam pertama. Perdarahan awal juga berhubungan dengan deteorisasi neurologis, dan
perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3
jam pertama. Pasien yang sadar 25% akan mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam
pertama. Kejang setelah stroke dapat muncul. Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas,
stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen.
Prognosis bervariasi bergantung pada tingkat keparahan stroke dan lokasi serta ukuran
dari perdarahan. Jika GCS rendah berhubungan dengan prognosis yang buruk dan mortalitas
yang lebih tinggi. Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume
hematoma, prognosis biasanya buruk dan fungsi nya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas
yang tinggi. Adanya darah dalam ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat.
Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral
juga memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi.
3.11.

Pencegahan Stroke Hemoragik

Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan mengatasi berbagai
faktor risiko. Upaya ini ditujukan pada orang sehat maupun kelompok risiko tinggi yang belum
pernah terserang stroke. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan adalah :

Mengatur pola makan yang sehat

Melakukan olah raga yang teratur
Menghentikan rokok
Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat
Memelihara berat badan yang layak
Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi
Penanganan stres dan beristirahat yang cukup
Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat

39

Pada pencehagan sekunder stroke, yang harus dilakukan adalah pengendalian faktor
risiko yang tidak dapat dimodifikasi, dan pengendalian faktor risiko yang dapat dimodifikasi
seperti hipertensi, diabetes mellitus, riwayat TIA, dislipidemia, dan sebagainya.

40

DAFTAR PUSTAKA
1. Baehr M, Frotscher M. Diagnosis Topik Neurologi DUUS Anatomi, Fisiologi, Tanda,
Gejala. Edisi 4. Jakarta: EGC, 2010. Hal: 358-370.
2. Harsono. 2005. Kapita Selekta Neurologi. Gajah Mada University Press. Yogyakarta.
3. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.

Guideline Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia:
Jakarta, 2007.
4. Lumbantombing, SM. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta: Balai

Penerbit FKUI, 2004

5. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat; 2004. hal 303-20
& 374-75.
6. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.6.EGC, Jakarta.

2006
7. Soertidewi L, et al. Buku Acuan Modul Neurovaskular. Perhimpunan Dokter Spesialis

Saraf Indonesia (PERDOSSI). 2009.

41