MEKANISME INFEKSI

Infeksi adalah
1. Masuknya kuman penyakit kedalam tubuh hingga menimbulkan gejala-gejala penyakit
2. Invasi dan pembiakan mikroorganisme pada jaringan tubuh, terutama yang menyebabkan
cedera selular lokal akibat kompetisi metabolisme, toksin, replikasi intraseluler, atau
respon antigen-antibodi.
Pembagian Infeksi:
PRIMER: Apabila terjadi secara langsung sebagai akibat dari proses yang ditimbulkan
mikroorganisme sendiri
SEKUNDER: Terjadi oleh sesuatu sebab, misalnya: kelemahan tubuh, kelaparan, kelelahan, luka
dan sebagainya
Macam Infeksi lainnya
REINFEKSI: Penyakit yang mula-mula sudah sembuh tapi kemudian muncul lagi. Disebut juga
Residif.
SUPER INFEKSI:
Proses penyakit belum sembuh akan tetapi sudah disusul oleh infeksi yang
lain. Disebut juga infeksi Ganda.
INFEKSIOUS:
Penyakit infeksi yang mudah menular dari seorang kepada orang lain.
Disebut juga Infeksiosa.
EPIDEMI:
Penyakit infeksi yang bersifat menular, kadang-kadang dapat menyerang orang
banyak dalam waktu singkat
PANDEMI: Merupakan Epidemi yang menyebar ke Negara lain
ENDEMI:
Suatu penyakit yang terus-menerus secara menetap terdapat dalam daerah tertentu

Stadium-stadium Infeksi:
- Tahap Rentan
- Tahap Inkubasi
- Tahap Sakit/klinis
- Tahap Penyembuhan/Akhir Penyakit
TAHAP RENTAN
Pada tahap ini individu masih dalam kondisi relatif sehat, namun peka atau labil, disertai
faktor predisposisi yang mempermudah terkena penyakit, seperti umur, keadaan fisik, perilaku/
kebiasaan hidup, sosial ekonomi, dll. Faktor-faktor predisposisi tersebut mempercepat masuknya
agen penyebab penyakit (mikroba patogen) untuk berinteraksi dengan pejamu.
TAHAP INKUBASI
Inkubasi disebut juga masa tunas, masa dari mulai masuknya kuman ke dalam tubuh
(waktu kena tular) sampai pada waktu penyakit timbul. Setiap penyakit berlainan masa
ikubasinya. Penularan penyakit dapat terjadi selama masa inkubasi
Masa inkubasi beberapa penyakit
1. Botulisme 12-36 jam
2. Kolera 3-6 hari
3. Konjungtivitis 1-3 hari
4. Difteri 2-5 hari
5. Disentri amoeba 2-4 minggu
6. Disentri basiler 1-7 hari
7. Demam berdarah dengue 4-5 hari
8. Gonnorhea 2-5 hari
9. Hepatitis infekstiosa 2-6 minggu
10. Herpes zoster 1-2 minggu
11. Influenza 1-3 hari
12. Keracunan makanan tersangka salmonela 6-12 jam
13. Limfogranuloma venereum 2-5 minggu
14. Morbili / campak 10-14 hari
15. Morbus hansen / lepra 3-5 tahun
16. Parotitis epidemika 12-25 hari
17. Poliomielitis 7-12 hari
18. Pertusis / batuk rejan 7-20 hari
19. Sifilis 10-90 hari
20. Tetanus 7 hari
21. Tuberkulosis 4-12 minggu
22. Tifus abdominalis 1-2 minggu
23. Varicella 2-3 minggu

24. Variola 7-15 hari

Lamanya masa inkubasi dipengaruhi oleh:
1. Jenis mikroorganisme
Tiap penyakit mempunyai masa inkubasi yang tertentu, tergantung pada agen
penyebab penyakit. Kadang-kadang waktu inkubasi ini konstan, sedangkan pada
beberapa penyakit lain waktu inkubasinya tidak tentu. Pada beberapa penyakit kelamin,
masa inkubasi umumnya konstan, misalnya: Gonorrhoe (3-8 hari), Lues (3-4 minggu)
dan ulkus molle (1-2 hari).
Pada umumnya penyakit infeksi yang berjalan akut masa inkubasinya tidak tentu.
Faktor lain yang mempengaruhi konstan atau tidaknya masa inkubasi adalah tidak
diketahuinya masa penularan. Pada penyakit menahun seperti penyakit TBC dan lepra.
Biasanya waktu inkubasi tidak jelas, karena kita tidak mengetahui kapan kontaminasi
terjadi.
2. Virulensi atau ganasnya mikroorganisme dan Jumlah mikroorganisme
Kedua faktor ini berhubungan satu sama lain. Virulensi adalah kekuatan suatu
mikroorganisme atau ganasnya mikroorganisme. Makin banyak mikroorganisme yang
menyerang tubuh maka mikroorganisme itu lebih virulen. Jumlah mikroorganisme yang
masuk tergantung dari cara penularan. Virulensi suatu mikroorganisme dapat dilihat dari
hebat atau tidaknya penyakit yang ditimbulkannya. Secara umum dapat dikatakan
bahawa makin hebat gejala penyakit maka makin virulen mikroorganisme yang
menyebabkannya, akan tetapi hal ini tidak selalu benar karena bagaimanapun daya tahan
tubuh seseorang dapat pula mempengaruhinya.
3. Kecepatan berkembang biaknya mikroorganisme dan Kecepatan pembentukan toksin dari
mikroorganisme.
Hal ini berhubungan dengan virulensi. Mikroorganisme yang virulen akan lebih
cepat berkembangbiak dan membentuk toksin, bila suasana memungkinkan.
4. Porte deentre (pintu masuk dari mikroorganisme)
Hal ini dapat merubah waktu inkubasi. Misalnya penyakit Pes, yang sebenarnya
adalah penyakit pada tikus. Manusia akan ketularan penyakit pes apabila digigit oleh
pinjal tikus yang menderita pes. Pintu masuk kuman dapat dengan perantaraan getah
bening, maka dengan demikian terjadi pes bubo, akan tetapi pintu masuk dapat langsung
kedalam pembuluh darah, maka dengan demikian jalan penyakit pun akan berubah.
Setelah masuk aliran darah maka terjadi pes sepsis. Demikian pula bila pintu masuk
melalui paru-paru bagi penderita pes paru-paru, dapat secara langsung menyebabkan
penularan pes paru-paru.
5. Endogen (daya tahan host atau tuan rumah)
Secara fisiologis, tubuh manusia mempunyai suatu sistem kekebalan tubuh
sebagai bentuk pertahanan terhadap masuknya mikroorganisme penyebab penyakit.
Sistem ini disebut juga sistem imun yang melibatkan sel-sel darah putih dan jaringan
lainnya. Kekuatan sistem imun salah satunya dipengaruhi oleh asupan nutrien yang
adekuat, misalnya makanan tinggi protein, vitamin C, dll.

TAHAP SAKIT
Penderita dalam keadaan sakit. Merupakan tahap tergangunya fungsi organ yang dapat
memunculkan tanda dan gejala (signs and symptoms) penyakit. Dalam perjalanannya penyakit
akan berjalan bertahap. Pada tahap awal, tanda dan gejala penyakit masih ringan. Penderita
masih mampu melakukan aktivitas harian dan masih dapat diatasi dnegan berobat jalan. Pada
tahap lanjut, penyakit tidak dapat diatasi dengan berobat jalan, karena penyakit bertambah parah,
baik secara obyektif maupun subyektif. Pada tahap ini penderita tidak mampu lagi melakukan
aktivitas sehari-hari dan jika berobat umumnya membutuhkan perawatan. Penularan
mikroorganisme melalui hidung, mulut, telinga, mata, urin, feses, sekret dari ulkus, luka, kulit,
organ-organ dalam
Tahap sakit atau klinis ini dapat berlangsung secara:
- Akut : berlangsung untuk beberapa hari atau minggu
- Kronik : berlangsung untuk beberapa bulan atau tahun
TAHAP PENYEMBUHAN
Perjalanan penyakit pada suatu saat akan berakhir pula. Perjalanan penyakit tersebut
dapat berakhir dengan 5 alternatif:
1. Sembuh sempurna
Penderita sembuh secara sempurna, artinya bentuk dan fungsi sel/jaringan/organ
tubuh kembali seperti sediakala.
2. Sembuh dengan cacat
Penderita sembuh dari sakitnya namun disertai adanya kecacatan. Cacat dapat
berbentuk cacat fisik, cacat mental, maupun cacat sosial.
3. Pembawa (carier)
Perjalanan penyakit seolah-olah berhenti, ditandai dnegan menghilangnya tanda
dan gejala penyakit. Pada kondisi ini agen penyebab masih ada dan masih potensial
sebagai sumber penularan.
Carier / karier : orang yang mengeluarkan mikroorganisme sesudah sembuh
o Karier konvalenmengeluarkan mikroorganisme hanya pada masa penyembuhan
o Karier temporermengeluarkan mikroorganisme tidak lebih dari satu tahun
o Karier kronikmengeluarkan mikroorganisme lebih dari satu tahun (terjadi pada
demam tifoid)
o Ekskretor asimptomatik (karier kontak), adalah orang-orang yang mendapat
infeksi dengan mikroorganisme tanpa menampakkan perkembangan penyakit.
Terjadi pada poliomielitis, infeksi staphylococcus aureus, sakit tenggorokan
karena infeksi streptokokus, difteri, disentro, meningitis yang disebabkan
meningokokus
4. Kronis
Perjalanan penyakit bergerak lambat, dengan tanda dan gejala yang tetap atau
tidak berubah.
5. Meninggal dunia

Akhir perjalanan penyakit dengan adanya kegagagalan fungsi-fungsi ogan.

FAKTOR HOSPES PADA INFEKSI
Syarat timbulnya infeksi adalah bahwa mikroorganisme yang menular harus mampu
Melekat, Menduduki atau memasuki hospes dan Berkembang biak paling tidak sampai taraf
tertentu.
Karena itu tidaklah mengeherankan bila dalam perjalanan evolusi, spesies hewan
termasuk manusia sudah mengembangkan mekanisme pertahanan tertentu pada berbagai tempat
yang berhubungan dengan lingkungan:
1. Kulit dan mukosa orofaring
Batas utama antara lingkungan dan tubuh manusia adalah kulit. Kulit yang utuh
memiliki lapisan keratin atau lapisan tanduk pada permukaan luar dan epitel berlapis
gepeng sebagai barier meanis yang baik sekali terhadap infeksi. Namun jika terjadi luka
iris, abrasi atau maserasi (seperti pada lipatan tubuh yang selalu basah) dapat
memungkinkan agen menular masuk.
Kulit juga mempunyai kemampuan untuk melakukan dekontaminasi terhadap
dirinya sendiri. Pada dekontaminasi fisik, organisme yang melekat pada lapisan luar kulit
(dengan anggapan bahwa mereka tidak mati kalau menjadi kering) akan dilepaskan pada
waktu lapisan kulit mengelupas. Dekontaminasi kimiawi terjadi karena tubuh berkeringat
dan sekresi kelenjar sebasea sehingga membersihkan kulit dari kuman. Flora normal yang
terdapat pada kulit menimbulkan dekontaminasi biologis dengan menghalangi pembiakan
organisme-organisme lain yang melekat pada kulit.
2. Saluran pencernaan
a. Mukosa lambung merupakan kelenjar dan tidak merupakan barier mekanis yang
baik. Sering terjadi defek-defek kecil atau erosi pada lapisan lambung, tetapi tidak
banyak berarti pada proses infkesi sebab suasana lambung sendiri sangat tidak
sesuai untuk banyak mikroorganisme. Hal ini sebagian besar disebabkan oleh
keasaman lambung yang tinggi, disamping lambung cenderung memindahkan
isinya ke usus halus dengan proses yang relatif cepat.
b. Lapisan usus halus juga bukan merupakan barier mekanis yang baik dan secara
mudah dapat ditembus oleh banyak bakteri. Namun gerakan peristaltik untuk
mendorong isi usus berlangsung cepat sekali sehingga populasi bakteri dalam
lumen dipertahankan tetap sedikit.
c. Lapisan dalam usus besar secara mekanis juga tidak baik. Pada tempat ini
pendorongan tidak cepat dan terdapat stagnasi relatf dari isi usus. Pertahanan
utma melawan jasad renik adalah melalui banyaknya flora normal yang menghuni
usus besar dan hidup berdampingan dnegan hospes. Bakteri normal yang banyak
ini berkompetisi untuk mendapatkan makanan atau mereka benar-benar
mengeluarkan substansi antibakteri (antibiotik).
3. Saluran pernafasan
Epitel pada saluran nafas misalnya pada lapisan hidung, lapisan nasofaring, trakea
dan bronkus, terdiri dari sel-sel tinggi yang beberapa diantaranya mengeluarkan mukus,

tetapi sebagian besar diperlengkapi dengan silia pada permukaan lumen mereka.
Tonjolan-tonjolan kecil ini bergetar seperti cambuk dengan gerakan yang diarahkan
kemulut, hidung dan keluar tubuh. Jika jasad renik terhirup, mereka cenderung menegnai
selimut mukosa yang dihasilkan dari mukus, untuk digerakkan keluar dan atau
dibatukkan atau ditelan.
Kerja perlindungan ini dipertinggi dengan adanya antibodi didalam sekresi. Jika
beberapa agen menghindar dari pertahanan ini dan mencapai ruang-ruang udara didalam
paru-paru, maka disana selalu terdapat makrofag alveoler yang merupakan barisan
pertahanan lain.
Sawar pertahanan lain
i. Radang
Jika agen menular berhasil menembus salah satu barier tubuh dan
memasuki jaringan, maka barisan pertahanan berikutnya adalah reaksi
peradangan akut yaitu aspek humoral (antibodi) dan aspek seluler
pertahanan tubuh bersatu.
ii. Pembuluh limfe
Aliran limfe pada radang akut dipercepat sehingga agen-agen
menular ikut menyebar dengan cepat sepanjang pembuluh limfe bersama
dengan aliran limfe itu. Kadang-kadang menyebabkan limfangitis, tetapi
lebih sering agen-agen tersebut langsung terbawa ke kelenjar limfe,
dimana mereka dengan cepat difagositosis oleh makrofag. Pada keadaan
ini maka cairan limfe yang mengalir ke pusat melewati kelenjar limfe
dapat terbebas dari agen-agen tersebut.
iii. Pertahanan terakhir (vena primer)
Jika penyebaran agen menular tidak terhenti pada kelenjar limfe
atau jika agen tersebut langsung memasuki vena ditempat primernya,
maka dapat terjadi infeksi pada aliran darah.
Ledakan bakteri didalam aliran darah sebenarnya tidak jarang
terjadi, dan peristiwa yang dinamakan bakteremia ini biasanya ditangani
secara cepat dan efektif oleh makrofag dari sistem monosit-makrofag.
Septikemia atau keracunan darah terjadi jika kondisi bakteremia
berlanjut yang mengakibatkan organisme yang masuk berjumlah sangat
besar dan cukup resisten sehingga sistem makrofag ditaklukkan.
Organisme yang menetap ini menimulkan gejala malaise, kelemahan,
demam, dll.
Pada kondisi yang parah yang disebut septikopiemia atau disingkat
piemia, dimana organisme mencapai jumlah yangs edemikan besarnya
sehingga mereka bersirkulasi dalam gumpalan-gumpalan dan mengambil
tempat pada banyak organ dan menimbulkan banyak sekali mikroabses.
FAKTOR JASAD RENIK PADA INFEKSI
1. Daya Transmisi

Sifat penting dan nyata pada saat terbentuknya adalah transpor agen menular
hidup kedalam tubuh.
Cara Penularan Penyakit Infeksi :
a. Secara Langsung (Direct) dari satu orang ke orang lain, misalnya melalui batuk,
bersin dan berciuman.
Contoh :
i. Penyakit yang ditularkan melalui saluran nafas : common cold,
tuberkulosis, batuk rejan, batuk rejan, pes pneumoni, meningitis,
meningokokus, sakit tenggorokan karena infeksi srtreptokokus, tonsilitis,
influenza, difteri, campak, rubella (campak jerman).
Penyakit-penyakit ini ditularkan melalui ciuman, penggunaan alat makan
yang terinfeksi, dan droplet yang terinfeksi.
ii. Penyakit Kelamin dapat ditularkan langsung melalui hubungan seksual
dengan penderita dan juga dapat melalui plasenta (infeksi transplasenta)
yang ditularkan dari ibu yang menderita kepada bayi yang dilahirkan.
b. Secara Tidak Langsung (Indirect) penularan mikroba patogen memerlukan adanya
media perantara, baik berupa barang/bahan, air, udara, makanan/minuman
maupun vektor. Organisme dikeluarkan dari penderita kemudian diendapkan pada
berbagai permukaan lalu di lepaskan kembali dalam udara. Dengan cara serupa
organisme dapat sampai kedalam tanah, air, makanan atau rantai pemindahan
tidak langsung lainnya. Di rumah sakit, infeksi juga dapat disebarkan melalui
eksudat-eksudat dan ekskreta. Transfusi darah dapat juga menjadi sarana
penyebaran infeksi (misal. Penyakit hepatitis virus).Jenis pemindahan tidak
langsung yang lebih kompleks melibatkan vektor-vektor seperti serangga,
misalnya nyamuk (penyakit malaria), lalat (penyakit disentri), cacing (penyakit
filariasis), dll.
Pathway Tuberculosis:
M.tuberkulosis terhirup dari udara. M.bovis masuk ke paru-paru Menempel
pada bronkiali atau alveolus. Memperbanyak setiap 18-24 jam Proliferasi
sel epitel disekeliling basil dan membentuk dinding antara basil dan organ yang
terinfeksi (tuberkel) Basil menyebar melalui kelenjar getah bening menuju
kelenjar regional dan menimbulkan reaksi eksudasi Lesi primer menyebabkan
kerusakan jaringan Meluas ke seluruh paru-paru (bronki atau pleura) Erosi
pembuluh darah Basil menyebar ke daerah yang dekat dan jauh (TB milier)
Tulang, Ginjal, Otak
2. Daya Invasi
Sekali dipindahkan kedalam hospes baru, jasad renik harus mampu bertahan pada
atau didalam hospes tersebut untuk dapat menimbulkan infeksi.
Misalnya:

a. Kolera, disebabkan oleh organisme yang tidak pernah memasuki jaringan, tetapi
hanya menduduki epitel usus, melekat dengan kuat pada permukaan sehingga
tidak terhanyut oleh gerakan usus.
b. Disentri basiler, hanya memasuki lapisan superfisial usus tetapi tidak pernah
masuk lebih jauh kedalam tubuh.
c. Dan beberapa penyakit lain seperti : salmonella thypi yang menyebabkan demam
tifoid, spiroketa sifilis yang menyebabkan sifilis, mikrobacterium tetani yang
menyebabkan tetanus, dll.
3. Kemampuan untuk menimbulkan penyakit.
Beberapa agen menular mengeluarkan eksotoksin yang dapat larut yang kemudian
bersirkulasi dan menimbulkan perubahan-perubahan fisiologis yang nyata yang bekerja
pada sel-sel tertentu. Contohnya pada penyakit tetanus dan penyakit difteri.
Banyak mikroorganisme lain seperti bakteri gram negatif mengandung endotoksin
kompleks yang dilepaskan waktu mikroorganisme mengalami lisis. Pelepasan endotoksin
ada hubungannya dengan timbulnya demam dan dalam keadaan-keadaan yang lebih
ekstrim, seperti septikemia gram negatif, dengan timbulnya sindrom syok.
Beberapa organisme menimbulkan cedera pada hospes, sebagian besar dengan
cara imunologis dengan membantu pembentukan kompleks antigen-antibodi, yang
selanjutnya dapat menimbulkan kelainan, misalnya pada kompleks imun
glomerulonefritis.
Virus sebagai parasit obligat intraseluler adalah potongan sederhana bahan
genetik (DNA, RNA) yang mempunyai alat untuk menyusupkan dirinya kedalam sel
hospes. Sel akan mengalami cedera bila ada informasi genetik baru yang diwujudkan
pada fungsi sel yang diubah. Satu wujud informasi genetik tambahan semacam itu adalah
replikasi virus yang menular, yang dapat disertai oleh lisis dari sel-sel yang terkena. Sel
dapat berubah tanpa menjadi nekrosis dan dapat dirangsang untuk berproliferasi,
misalnya pada kasus tumor yang diinduksi oleh virus. Virus jga dapat mencederai hospes
dengan menimbulkan berbagai reaksi imunologi dimana bagian tertentu dari virus
bertindak sebagai antigen.
CARA INTERAKSI HOSPES DAN JASAD RENIK
Secara biologi, sebenarnya setiap agen yang hidup bukan untuk menimbulkan penyakit,
melainkan untuk menghasilkan agen yang jenisnya sama.
Jika hubungan antara hospes dan agen menular tidak saling menyerang, maka jenis
interaksi ini disebut komensialisme.
Jika interaksi memberikan beberapa keuntunganbagi kedua belah pihak, maka interaksi
ini disebut mutualisme.
Komensialisme dan mutualisme merupakan hasil yang paling sering terjadi akibat
interaksi infeksi dialam dan timbulnya penyakit menular dalam arti evolusi (dan ternyata banyak
sekali) merupakan penyimpangan dari keadaan ini.

Interaksi yang kompleks dari hospes dan faktor-faktor lingkungan menentukan timbulnya
infeksi. Virulensi atau patogenisitas mikroorganisme tertentu berkaitan dengan status hospes.
INFEKSI OPORTUNISTIK
Konsep infeksi oportunistik mencerminkan adanya banyak mikroorganisme yang tidak
kita pikirkan akan berbuat banyak terhadap individu sehat, tetapi dengan adanya lingkungan
yang salah, akan berubah dan menimbulkan penyakit menular.
Organisme-organisme semacam itu disebut Oportunistik, sebab mereka kelihatannya
mengambil keuntungan pada keadaan tertentu dari hospes.
Agen menular endogen adalah organisme oprtunistik yang secara tetap bertempat tinggal
dalam hospes.
Infeksi oportunistik timbul jika beberapa faktor atau sekelompok faktor membahayakan
mekanisme pertahanan instrinsik hospes atau dengan cara mengubah ekologi jasad renik
penghuni normal.
Berbagai kondisi yang dapat menyebabkan infeksi oportunistik:
1. Penderita gangguan gizi buruk
2. Penderita gangguan imunologis
3. Penderita yang mendapatkan terapi antimikroba
4. Penderita yang mendapatkan terapi kortikosteroid adrenal
INFEKSI NOSOKOMIAL
Nosokomial berasal dari bahsa Yunani, dari kata nosos yang artinya penyakit dan komeo
yang artinya merawat. Nosokomion berarti tempat ntuk merawat/rumah sakit. Jadi infeksi
nosokomial dapat diartikan sebagai infeksi yang diperoleh atau terjadi di rumah sakit.
Infeksi nosokomial saat ini merupakan salah satu penyebab meningkatnya angka
kesakitan (morbidity) dan angka kematian(mortality) di rumah sakit. Angka nosokomial menjadi
salah satu tolak ukur mutu pelayanan rumah sakit. Ijin operasional sebuah rumah sakit bisa
dicabut karena tingginya angka kejadian infeksi nosokomial. Bahkan pihak asuransi tidak mau
membayar biaya yang ditimbulkan akibat infeksi nosokomial.
Beberapa hal yang memberikan konstribusi terjadinya infeksi nosokomial, adalah:
1. Penderita lain yang juga sedang dalam proses keperawatan
2. Petugas pelaksana (dokter, perawat, dll.)
3. Peralatan medis yang digunakan
4. Tempat (ruangan/bangsal/kamar) dimana penderita dirawat
5. Tempat/kamar dimana penderita menjalani tindakan medis akut (ruang operasi, kamar
bersalin, dll)
6. Makanan atau minuman yang disajikan
7. Lingkungan rumah sakit secara umum.
Obyek pengendalian infkesi nosokomial adalah masuknya mikroba patogen yang dapat
berasal dari unsur-unsur tersebut diatas.

FLORA JASAD RENIK NORMAL

Flora normal atau flora jasad renik asli yang mendiami tubuh, misalnya:
Pada kulit, diperkirakan kepadatannya >10.000 organisme/cm 2 kulit, merupakan
organismeyang hidup jauh didalam berbagai struktur epitel kulit, yang dikeluarkan dalam jumlah
yang lebih besar jika kulit digosok.
Di dalam mulut, terdapat 100 juta organisme/mm saliva; kerokan yang diambil dari
permukaan gigi atau gusi dapat mengandung berjuta-juta organisme/mg bahan kerokan.
Pada usus, perbandingan bahan anaerobik melebihi bakteri aerobik, sebesar 1000:1
Daftar Pustaka:
Adam, Syamsunir., 1995, DASAR-DASAR PATOLOGI-seri keperawatan, EGC, Penerbit
Buku Kedokteran, Jakarta
Darmadi, 2008, Infeksi Nosokomial : problematika dan pengendaliannya, Penerbit
Salemba Medika, Jakarta
Dorland, 2001, KAMUS KEDOKTERAN, EGC, Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta
Gibson, J.M., 1996, MIKROBIOLOGI DAN PATOLOGI MODERN-untuk perawat ,
EGC, Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta
Robbins, Stanley L.; Kumar, Vinay., 1995, BUKU AJAR PATOLOGI I, edisi 4, EGC,
Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta