BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Pecahnya ketuban sebelum persalinan mulai pada tahapan kehamilan manapun disebut
ketuban pecah dini.
1
Insiden terjadinya KPD kira-kira 5-14 dari seluruh kehamilan.
Kira-kira 94 kasus terjadi pada kehamilan matur (tepat waktu), 5 terjadi pada janin
yang prematur (dengan berat janin 1000-2000 gr), 1 terjadi pada janin yang imatur (
dengan berat janin 1000 gr). KPD merupakan salah satu penyebab utama angka
kematian dan kesakitan pada bayi baru lahir. Etiologi pada sebagian besar kasus tidak
diketahui. Penelitian menunjukkan inIeksi sebagai penyebabnya. Faktor lain yang
mempengaruhi adalah kondisi sosial ekonomi rendah yang berhubungan dengan
rendahnya kualitas perawatan antenatal, penyakit menular seksual. Ketuban pecah dini
dapat menyebabkan berbagai macam komplikasi pada neonatus meliputi respiratory
distress syndrome, cord compression, oligohidramnion, enterokolitis nekrotikans,
gangguan neurologi, inIeksi neonatal dan perdarahan interventrikular. Oleh sebab itu
klinisi yang mengawasi pasien harus mampu menegakkan diagnosis ketuban pecah dini
dan memberikan terapi yang akurat untuk memperbaiki luaran dan prognosis pasien
ketuban pecah dini dan bayinya.
Kematian janin dalam kandungan adalah tidak adanya tanda-tanda kehidupan janin dalam
kandungan.
2
Menurut WHO yang disebut kematian janin dalam rahim adalah janin yang
mati dalam rahim dengan berat badan 500 gr atau lebih atau kematian janin dalam rahim
pada kehamilan 20 minggu atau lebih.
Untuk membedakan IUFD dengan aborsi spontan, WHO dan American College of
Obstetricians and Gynaecologists telah merekomendasikan bahwa statistik untuk IUFD
termasuk di dalamnya hanya kematian janin intra uterine dimana berat janin 500 gr atau
lebih, dengan usia kehamilan 20 minggu atau lebih. Tapi tidak semua negara
menggunakan pengertian ini, masing-masing negara berhak menetapkan batasan dari
pengertian IUFD.
Penyebab dari kematian janin intra uterine yang tidak dapat diketahui
sekitar 25-60, insiden meningkat seiring dengan peningkatan usia kehamilan. Pada
beberapa kasus yang penyebabnya teridentiIikasi dengan jelas, dapat dibedakan
berdasarkan penyebab dari Iaktor janin, maternal dan patologi dari plasenta.
4
Pemeriksaan antenatal memegang peranan penting untuk dapat mengenal Iaktor resiko
secepatnya sehingga dapat dihindari kematian atau penyakit yang tidak seharusnya
2
terjadi. semua kendala perlu ditangani melalui konsep pelayanan yang jelas sehingga
masyarakat dapat berperan secara aktiI dalam usaha menurunkan kematian perinatal dan
meningkatkan mutu generasi yang akan datang.
BAB II
LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS PASIEN
Tanggal Masuk : 26-10-2010 No.CM: 6-94-
ISTRI
Nama : Ny. SJ
Umur : 25 tahun
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Pusdikzi
Pangkat : SERDA
Suku : Jawa
Agama : Islam
Golongan darah : O
Alamat :Asrama Pusdikzi, Bogor
SUAMI
Nama : Tn. S
Umur : 26 tahun
Pendidikan : D
Pekerjaan : Puspomad
Pangkat : SERTU
Suku : Jawa
Agama : Islam
Golongan darah : O
B. DATA DASAR
Dilakukan autoanamnesa pada pasien pada tanggal 15 Maret 2011
Keluhan Utama:
Keluar air-air merembes sejak minggu SMRS.
Keluhan Tambahan: Tidak ada
4
C. PEMERIKSAAN FISIK
1. Status generalis
Keadaan umum : Baik
Kesadaran : kompos mentis
Tekanan darah : 10/80 mmHg
Nadi : 78 x/menit
Suhu : 7
o
C
PernaIasan : 20x/menit
Tinggi badan : 159 cm
Berat badan : 67 Kg, IMT: 26,5
Mata : Konjungtiva anemis -/- ,sklera ikterik -/-
Paru : Vesikuler, Rhonki -/-, Wheezing -/-
Jantung : BJ I-BJ II, murmur (-), Gallop (-)
Abdomen : Membuncit, bising usus () normal
Ekstremitas : Akral hangat, edema (-), perIusi baik.
2. Status obstetri
a. Pemeriksaan luar
TFU : 24 cm
Letak janin : presentasi kepala
Penurunan kepala : 5/5
His : (-), kontraksi irregular
DJJ : 155 dpm
Vulva/Uretra : tenang, perdarahan (-)
Inspekulo : portio licin, livid, ostium uretri tertutup, Iluksus (-),Iluor ()
,valsava (), Tes lakmus ()
b. Pemeriksaan dalam : portio kenyal, posterior, ostium uteri eksternum tertutup, kepala
di atas pintu atas panggul.
6
D. PEMERIKSAAN PENUN1ANG
a. Laboratorium
Hematologi
Kimia
Hemoglobin 12,6 g/dl GDS 82 mg/dl
Hematokrit 7 Urinalisa
Eritrosit 4,2 jt/L pH 6,5
Leukosit 9400/uL Berat jenis 1,005
Trombosit 216000/uL Protein -
MCV 89 Il Glukosa -
MCH 0 pg Bilirubin -
MCHC 94 g/dl Eritrosit 1-0-1
Leukosit 2-1-1
Toraks -
Kristal -
Epitel
Lain-lain -
b. USG
Tampak janin presentasi kepala, tunggal, hidup
DJJ : 155 dpm
BPD : 98 mm
FL : 7 mm
ICA : 2 cm
AC : 195 mm
E. DIAGNOSA KER1A
Ibu : G1H2-24 minggu, KPD 18 hari,oligohidramnion
Janin : tunggal hidup
F. RENCANA PENATALAKSANAAN
Rencana diagnostik
O Observasi TTV, Kontraksi, dan perdarahan
O Observasi DJJ
O Observasi tanda kompresi tali pusat
O Observasi tanda InIeksi intra uterin
O USG Fetomaternal konIirmasi
7
Rencana terapi
KonservatiI
O Tokolisis : NiIedipin 4 x 10 mg
O Antibiotik : CeIotaxim 2 x 1 gr
O Hidrasi cukup : 2000-2500 cc/24 jam
O Bed rest
Rencana pendidikan
O Menjelaskan tentang keadaan janin dan keadaan kehamilan ibu saat ini.
O Menjelaskan tentang tatalaksana yang akan dilakukan
G. PROGNOSIS
Ibu : Dubia
Janin : Dubia
H. CATATAN KEMA1UAN
16 Maret 2011
S : Mules-mules (-), gerak janin aktiI, keluar air-air () sedikit.
O : Keadaan Umum: Baik Kesadaran: Compos Mentis
Status generalis
TD : 120/80 mmHg RR : 16 x/mnt
Nadi : 84 x/mnt S : 7
o
C
Mata : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
Jantung : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
Paru : suara dasar vesikuler, ronki (-), Wheezing (-)
Abdomen : bising usus ()
Ekstremitas : akral hangat, edema (-)
Status obstetrik
Kontraksi (-), DJJ 141 dpm
I : V/U tenang
A : G1H2-24 minggu, janin tunggal hidup, kontraksi Skor Tokolisis 6, Ketubah
Pecah 19 hari. Oligohidramnion
8
P :
Rencana Diagnosis
O Observasi Tanda-tanda vital, kontraksi, DJJ
O Observasi tanda InIeksi Intra Uterin dan Kompresi tali pusat
O USG Fetomaternal
Rencana Terapi
KonservatiI
O Tokolisis : NiIedipin 4 x 10 mg
O Antibiotik : CeIotaxim 2 x 1 gr
O Hidrasi cukup : 2000-2500 cc/24 jam
O Bed rest
O Vitamin C 2x400 mg (IV)
16 Maret 2011 pkl 15:30 WIB
Diskusi dr.Judi SpOG
Dengan ICA 4,8 masih pada tempatnya untuk dikonservatiI, lakukan kultur cairan vagina
dan bila gigi pasien berlubang dapat dilakukan kultur gigi. Higiene vaginal & oral harus
selalu diperhatikan.
17 Maret 2011 06:30
S : Mules (-), gerak janin aktiI, keluar air-air () rembes.
O :
Keadaan Umum : Baik Kesadaran: Compos Mentis
Status generalis : dbn
Status Obstetri
Kontraksi (-). DJJ 141
I : V/U tenang
A : G1H2-24 minggu. JTH, kontraksi ST 6, KP 20 hari, oligohidramnion.
P :
Rencana diagnostik: Observasi Tanda-tanda vital, kontraksi, DJJ
Observasi tanda InIeksi Intra Uterin dan Kompresi tali pusat
Kultur vagina
Konsul Gilut
Cek CRP & kultur vagina, DPL/hari
9
Eritrosit 4,
Leukosit 10900
Trombosit 19000
MCV 89
MCH 29
MCHC
A: G1H24 minggu, JTH, riwayat kontraksi ST6,KP 24 hari, oligohidramnion
P: Rencana Diagnosis : Observasi TTV, kontraksi, DJJ
Observasi tanda inIeksi intrauterine, kompresi tali pusat
DPL tiap hari
Rencana Terapi : Tokolisis : NiIedipin 4 x 10 mg
Pematangan paru : dexamethason 2x6 mg IV (2 hari)
Antibiotik : CeIotaxim 2 x 1 gr
Vitamin C 2x500 gr
Seloxy 1x1 tab
AminoIluid 1000, 2x24 jam
Hidrasi cukup : 2000-2500 cc/24 jam
Bed rest total
21 Maret 2011
S: Mules (-), keluar air-air () sedikit, gerak janin aktiI, demam (-)
O: Status generalis : dbn
Status Obstetri : Kontraksi (-),DJJ 142 dpm
I: V/U tenang
Hematologi
Hemoglobin 12,2
Hematokrit 6
Eritrosit 4,1
Leukosit 16000
Trombosit 214000
MCV 87
MCH 0
MCHC 4
A: G1H24 minggu, JTH, riwayat kontraksi ST6,KP 25 hari, oligohidramnion
P: Rencana Diagnosis : Observasi TTV, kontraksi, DJJ
Observasi tanda inIeksi intrauterine, kompresi tali pusat
12
BAB III
TIN1AUAN PUSTAKA
A. KETUBAN PECAH DINI
DEFINISI
Pecahnya ketuban sebelum inpartu, yaitu sebelum pembukaan pada primi kurang dari
cm dan pada multipara kurang dari 5 cm.
2
Pecahnya ketuban sebelum persalinan mulai pada tahapan kehamilan manapun disebut
ketuban pecah dini.
1
Pecahnya selaput ketuban (amnion dan khorion) tanpa diikuti persalinan pada kehamilan
aterm atau pecahnya ketuban pada kehamilan preterm.
8
Ketuban pecah pada kehamilan _ 7 minggu dan pembukaan serviks 4cm.
5
ETIOLOGI
Penyebab terjadinya KPD masih belum jelas. bisa dikarenakan Iaktor selaput ketuban itu
sendiri ( berkurangnya kekuatan ketuban ) atau Iaktor inIeksi yang menyebabkan
peningkatan tekanan intrauterin. Karena etiologinya yang belum jelas maka tindakan
preventiI tidak dapat dilakukan, kecuali dalam upaya untuk menekan terjadinya inIeksi.
Kemungkinan yang menjadi Iaktor predesposisi adalah:
2
1. Faktor selaput ketuban itu sendiri, selaput ketuban yang kurang elastis dan tipis
2. InIeksi
InIeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun asenden dari vagina
atau inIeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan terjadinya KPD.
. Hipermotilitas uterus
4. cervix inkompeten, serviks dengan suatu kelainan anatomic yang nyata, disebabkan
laserasi sebelumnya melalui ostium uteri internum atau merupakan suatu kelainan
congenital pada serviks yang memungkinkan terjadinya dilatasi serviks berlebihan tanpa
perasaan nyeri dan mules dalam masa kehamilan trimester kedua atau awal trimester
ketiga yang diikuti dengan penonjolan dan robekan selaput janin serata keluarnya hasil
konsepsi.
6
5. Panggul sempit.
21
6. Kelainan letak janin, misalnya sungsang, sehingga tidak ada bagian terendah yang
menutupi pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan terhadap membran
bagian bawah.
7. Trauma yang didapat misalnya hubungan seksual, pemeriksaan dalam, maupun
amnosintesis menyebabakan terjadinya KPD karena biasanya disertai inIeksi.
KLASIFIKASI
Pecahnya ketuban dapat terjadi pada kehamila preterm maupun kehamilan aterm, yang dibagi
menjadi dua, yaitu:
1. PROM (premature rupture oI membran), Ketuban pecah prematur yaitu pecahnya
membran khorio-amniotik sebelum onset persalinan atau disebut juga Premature Rupture
OI Membrane. Pecahnya selaput ketuban pada usia kehamilan ~7 minggu.
2. PPROM (preterm premature ruptur oI membrane), pecahnya selaput ketuban pada
kehamilan 7 minggu.kondisi ini dibagi lagi atas:
O Ketuban pecah dini pada usia kehamilan 2-6 minggu (preterm PROM near term)
O Ketuban pecah dini pada usia kehamilan 2-1 minggu (preterm PROM remote Irom term)
O Ketuban pecah pada usia kehamilan kurang dari 2 minggu (previable PROM). Bila proses
persalinan segera berlangsung sesudahnya maka akan terjadi kematian neonatus.
PATOFISIOLOGI
Menurut Tylor dkk patoIisiologi KPD berkaitan dengan adanya Iaktor predisposisi.:
1. Faktor selaput ketuban Membran ketuban memiliki karakteristik kemampuan suatu
material viscoelastis. Dimanan jika ada tekanan internal saat persalinan dan juga adanya
inIeksi membuat membran menjadi lemah dan rentan. membran pecah.
2. Faktor inIeksi Pada inIeksi dan inIlamasi terjadi peningkatan aktiIitas IL-1 dan
prostaglandin menghasilkan kolagenase jaringan sehingga terjadi depolimerase kolagen
pada selaput korion/ amnion menebabkan selaput ketuban tipis, lemah dan mudah pecah
spontan.
. Faktor trauma dan tekanan intra abdominal adanya stress material dan Ietal menyebabkan
peningkatan pelepasan plasental cortikotropin releasesing hormon (CRH), sehingga terjadi
pembentukan enzym matriks metalloproteinase (MMP) ketuban pecah.
22
Pemeriksaan dalam vagina hanya dilakukan kalau KPD sudah dalam persalinan atau yang
dilakukan induksi persalinan dan dibatasi sesedikit mungkin.
5. Pemeriksaan penunjang :
a.Test lakmus (test nitrazin). Jika kertas lakmus merah berubah menjadi biru menunjukkan
adanya cairan ketuban, air ketuban bersiIat basa. Darah dan inIeksi vagina dapat
menghasilkan tes yang positiI palsu.
b.Test Pakis, dengan meneteskan cairan ketuban pada obyek gelas dan biarkan kering.
Pemeriksaan mikroskopis menujukkan kristal cairan amnion dan gambaran daun pakis
c.USG, didapatkan volume cairan amnion berkurang/ Indeks Cairan Amnion (ICA)
berkurang
PENATALKSANAAN
1. Berdasarkan Standar Pelayanan Medik POGI
8
Ketuban pecah dini pada kehamilan ~ 5 minggu
O Prinsipnya lahirkan janin
O Beri antibiotika proIilaksis
Ketuban pecah dini pada kehamilan 2 5 minggu
O Terapi antibiotik
O Induksi pematangan paru beta/dexa metasone 12 mg IV
O Tokolisis: mimetic, Ca channel blocker
O Jika terdapat kompresi tali pusat atau plasenta akibat air ketuban sangat sedikit
amnio inIusi
O EkspektatiI bila paru telah matang
Ketuban pecah dini pada kehamilan 2 minggu
O Terapi antibiotik
O Induksi pematangan paru beta/dexa metasone 12 mg IV bila kehamilan ~
O 28 minggu
O Tokolisis: mimetic, Ca channel blocker
O Jika terdapat kompresi tali pusat atau plasenta akibat air ketuban sangat
O sedikit amnio inIusi
25
B. OLIGOHIDRAMNION
Pada keadaan normal banyaknya air ketuban dapat mencapai 1000cc (1 L) untuk kemudian
menurun lagi setelah minggu ke 8.
9,10
Pada muligravida sebanyak 1,5 L; dan sebanyak-banyaknya yang masih dalam batas normal
adalah 2 L. Berat jenisnya 1,007-1,025. Warna putih kekeruhan karena adanya lanugo dan
verniks kaseosa. Air ketuban berasal dari Ietal urin, transudasi dari darah ibu, sekresi epitel
amnion, dan a mixed origin.
Oligohidramnion adalah suatu keadaan dimana air ketuban kurang dari normal, yaitu kurang
dari 500 cc (1/2 L). Biasanya cairannya kental, keruh berwarna kuning kehijauan.
ETIOLOGI
2,10
Sebab yang pasti belum diketahui, namun beberapa literatur menyebutkan bisa disebabkan
oleh:
O Amnion kurang baik tumbuhnya
O Ketuban pecah dini
O Kelainan kongenital (Renal agenensis janin, onstruksi uretra)
O Pertumbuhan janin terhambat (PJT)
O Kehamilan postterm
O InsuIisiensi plasenta, dapat menyebabkan hipoksia janin. Hipoksia janin yang
berlangsung kronis akan memicu mekanisme redistribusi darah. Salah satunya
adalah terjadi penurunan aliran darah ke ginjal, produksi urin berkurang dan
terjadi oligihidramnion.
O Kelainan krosom (triploid, trisomi 18 dan 1)
GAMBARAN KLINIS
2,10
O Perut ibu terlihat kurang membuncit
O Uterus tampak lebih kecil
O Ibu merasa nyeri di perut pada tiap pergerakan janin
O Persalinan lebih lama dari biasanya
O Sewaktu his akan terasa sangat sakit
O Bila ketuban pecah, air ketuban sedikit sekali, bahkan tidak ada yang keluar.
O DJJ sudah terdengar lebih dini dan lebih jelas
28
KOMPLIKASI
2,10
Sebagian besar angka mortalitas disebabkan oleh malIormasi kongenital mayor dan
hipoplasia paru akibat ketuban pecah sebelum usia kehamilan 22 minggu. Ketuban pecah
pada trimester ke-2 juga dapat menyebabkan sindrom kompresi janin, dan amniotic band
syndrome.
12
Bila terjadi pada permulaan kehamilan maka janin akan menderita deIormitas,
cacat bawaan, PJT, bahkan bisa terjadi Ioetus pappyreceous, yaitu picak seperti kertas
karena tekanan-tekanan. Pada kehamilan lanjut dapat menyebabkan club Ioot, kulit jadi
kering dan tebal. Hipoplasia paru, karena kompresi akibat tidak ada cairan, terjadi inhalasi
cairan yang menghambat pertumbuhan paru-paru dan terjadi deIek paru intrinsik.
Oligohidramnion juga dapat menyebabkan kompresi tali pusat, aspirasi mekonium pada
masa intrapartum, persalinan prematur, dan kematian janin.
8
DIAGNOSIS
Nilai Indeks Cairan Amnion (ICA) normal adalah 5-20 cm. Bila ICA 5 cm disebut
oligohidramnion, sedangkan bila ICA ~20 disebut polihidramnion.
10
MANA1EMEN
Penanganan oligohidramnion bergantung pada situasi klinik dan dilakukan pada Iasilitas
kesehatan yang lebih lengkap mengingat prognosis janin yang tidak baik. Kompresi tali
pusat selama proses persalinan biasa terjadi pada oligohidramnion, oleh karena itu
persalinan dengan sectio caesarea merupakan pilihan terbaik pada kasus oligohidramnion.
Selain itu, pertimbangan untuk melakukan SC karena :
O Index kantung amnion (ICA) 5 cm atau kurang
O Deselerasi Irekuensi detak jantung janin
O Kemungkinan aspirasi mekonium pada kehamilan postterm.
Menurut SPM POGI 2006, manajemen oligohidramnion adalah sebagai berikut:
8
O Jika tanpa kelainan kongenital mayor dapat dicoba amnio inIusi, pada umumnya
persalinan tidak berbeda bila janin dalam keadaan normal
O Seksio sesarea atas indikasi obstetri atau deselerasi berulang setelah amnioinIusi
O Resusitasi jantung pulmoner untuk kemungkinan hipoplasia paru
O Bila terdapat kelainan kongenital upayakan lahir pervaginam
Prognosis untuk ibu baik, sedangkan untuk bayi buruk.
8
29
ETIOLOGI
Faktor Maternal
1. Kehamilan post term (~ 42 minggu)
2. Diabetes Melitus tidak terkontrol
. SLE
4. InIeksi
5. Hipertensi, PEB, Eklampsia
6. Usia tua
Faktor Fetal
1. Gemelli
2. PJT
. Kelainan congenital
4. InIeksi
5. Kelainan genetic
Faktor Plasental
1. Kelainan tali pusat
2. Solusio plasenta
. Ketuban pecah dini
4. Vasa previa
Faktor lain
0
BAB IV
ANALISIS KASUS
1. Pada tanggal 15 Maret 2011, berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan Iisik, pasien
didiagnosis G1 P1 A0 H2-24 minggu, janin tunggal hidup, kontraksi, Skor Tokolisis 6,
ketuban pecah 18 hari, oligohidramnion.
Jika berdasarkan HPHT, saat datang pasien dalam masa kehamilan 25 minggu. Sedangkan
berdasarkan tinggi Iundus uteri (24 cm), dimana menurut literatur tinggi Iundus uteri 24-25
cm sesuai dengan kehamilan 22-28 minggu.
2
Bila dikonIirmasi dengan hasil pemeriksaan
USG pada tanggal 15 Maret 2011, usia kehamilan sesuai dengan 2-24 minggu.
Diagnosis ketuban pecah dini dapat ditegakkan berdasarkan:
1. Anamnesis
Keluhan keluar air-air sejak minggu SMRS. Cairan berwarna jernih, tidak berbau,
keluar dalam jumlah banyak.
2. Pemeriksaan Iisik
Dari hasil pemeriksaan inspekulo didapatkan hasil Iluksus (-), valsava (), dan tes
Lakmus ().
Berdasarkan keterangan diatas, pasien dapat dikategorikan sebagai PPROM (preterm
premature ruptur of membrane), yaitu pecahnya selaput ketuban pada kehamilan 7
minggu.
Pasien tidak merasakan mules-mules dan pada pemeriksaan Iisik didapatkan kontraksi
uterus irregular, sehingga ketuban pecah akibat hipermotilitas uterus dapat disingkirkan.
Pasien belum pernah melahirkan ataupun melakukan operasi pada serviks sehingga ketuban
pecah akibat inkompetensi serviks dapat disingkirkan. Pasien juga tidak memiliki riwayat
trauma, sehingga ketuban pecah akibat trauma dapat disingkirkan.
Dari hasil anamnesis diketahui bahwa pasien mengeluh mengalami keputihan sejak awal
kehamilan, hal ini dapat menjadi Iaktor penyebab terjadinya ketuban pecah dini. Hal ini
didukung dengan hasil pemeriksaan inspekulo ditemukan adanya Ilour (). Berdasarkan
literatur, sebagian besar kejadian ketuban pecah disebabkan oleh adanya inIeksi.
Pada kasus, kejadian KPD dapat menjadi Iaktor resiko untuk janin dan ibu. Pada janin dapat
terjadi kelahiran prematur dan inIeksi intrauterin. Berdasarkan Skor Tokolisis dapat
diprediksi untuk terjadinya persalinan premature pada pasien, dimana pada kasus didapatkan
Skor Tokolisis 6 yang artinya angka kejadian persalinan prematur sebesar 85.
Sedangkan pada ibu dapat inIeksi intra partum, atonia uteri, perdarahan post partum,
chorioamnionitis, prolonged labor (partus lama), dan kematian ibu karena septikemia.
KPD pada kasus telah terjadi selama minggu SMRS, hal ini dapat menjadi penyebab
terjadinya oligohidramnion. Pada kasus, keadaan oligohidramnion dapat diketahui
berdasarkan hasil USG dengan indeks cairan amnion (ICA) 2 cm.
Oligohidramnion yang terjadi pada kasus dapat menyebabkan janin mengalami deIormitas,
cacat bawaan, PJT, bahkan bisa terjadi foetus pappyreceous, hipoplasia paru, kompresi tali
pusat, aspirasi mekonium pada masa intrapartum, kematian janin.
Berdasarkan diagnosis diatas, pasien ditatalaksana konservatiI dengan tokolisis NiIedipine
4x10 mg, antibiotik ceIotaxim 2x1 gr, hidrasi cukup 2000-2500 cc/24 jam, dan bed rest.
Tatalaksana diatas sesuai dengan protap POGI 2006 yaitu:
8
O Terapi antibiotik
O Induksi pematangan paru beta/dexa metasone 12 mg IV bila kehamilan ~ 28 minggu
O Tokolisis: mimetic, Ca channel blocker
O Jika terdapat kompresi tali pusat atau plasenta akibat air ketuban sangat sedikit
amnio inIusi
O Sedapat mungkin dipertahankan sampai 5 minggu, jika tidak ada inIeksi
Namun pada kasus tidak diberikan amnio inIusi.
2. Pada tanggal 22 Maret 2011 (pukul 14:00) pasien diputuskan untuk dilakukan terminasi
kehamilan pervaginam. Hal ini didasarkan pada hasil USG :
ICA SP 1,5 cm, aktivitas janin minimal
Pada kasus dilakukan terminasi kehamilan disebabkan keadaan oligohidramnion yang pada
kasus dapat menyebabkan prognosis janin yang kurang baik. Bila kehamilan tetap
dipertahankan dengan keadaan oligohidramnion maka janin dapat mengalami kelainan
4
kongenital mayor, hipoplasia paru, dan amniotic band syndrome. Selain itu ketuban pecah
yang berkepanjangan dapat menyebabkan resiko inIeksi pada ibu, hal ini didukung oleh
hasil pemeriksaan hematologi ibu yang menggambarkan adanya leukositosis.
Terminasi kehamilan dilakukan dengan pemberian misoprostol 4x100 g per vaginam.
Misoprostol merupakan suatu analog metilester prostaglandin E1 yang dapat meningkatkan
kontraksi uterus, selain itu peningkatan prostaglandin dapat menyebabkan depolarisasi
kolagen sehingga mempercepat pematangan serviks.
10
Dalam pemberian Misoprostol,
pasien harus dinilai ulang setiap 6 jam.
. Setelah pemberian Misoprostol yang ke-5 pembukaan servik hanya 1 cm sehingga dosis
ditingkatkan menjadi 4x200 g per vaginam ditambah 4x100 g per oral (sekali pemberian
00 g ). Setelah 6 jam kemudian, pasien merasa mulesnya semakin sering, namun gerak
janin (-).
Maka pasien didiagnosis IUFD pada usia kehamilan 2 minggu berdasarkan:
O Ibu sudah tidak merasakan gerak janin
O DJJ dengan Doppler (-)
Kejadian IUFD pada kasus dapat disebabkan oleh adanya ketuban pecah dini dan
oligohidrmnion.
4. Tanggal 2 Maret 2011 pukul 21.00 WIB
Setelah didiagnosis IUFD, pasien ditatalaksana dengan induksi akselerasi dengan Oksitosin
5 IU/500 cc RL dimulai dengan 8 tetes/menit, dinaikkan sampai dengan his adekuat.
Pada kasus, oksitosin digunakan untuk meningkatkan kontraksi uterus.
5. jam setelah pemberian Oksitosin, ibu merasa ingin meneran. Hasil pemeriksaan Iisik
didapatkan kontraksi sudah adekuat x/10 menit lamanya 40 detik. Pada inspeksi tampak
plasenta menonjol. Pada pemeriksaan dalam, didapatkan pembukaan lengkap dan teraba
plasenta. Maka dari hasil penilaian ini ibu dapat dipimpin untuk meneran. Maka pada
tanggal 24 Maret 2011 pukul 00.00 WIB lahir spontan janin perempuan, berat 500 gram.
Pada kasus, tingkat maserasi janin tidak diketahui.
5
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
A.KESIMPULAN
Ketuban pecah dini adalah pecahnya ketuban sebelum waktu persalinan. Pada kasus
terjadi KPD jenis PPROM yaitu pecahnya ketuban sebelum usia kehamilan 7 minggu.
KPD yang terjadi pada kasus berdampak terjadinya oligohidramnion, kematian janin
dalam rahim, dan inIeksi pada ibu. Maka penatalaksanaan bagi pasien adalah melakukan
terminasi kehamilan dan pemberian antibiotik.
B. SARAN
Apabila ditemukan kasus serua dikemudian hari, yaitu ketuban pecah dini dalam waktu
yang lama disertai oligohidramnion maka dapat dilakukan penanganan yang lebih baik
lagi dengan mengingat Iaktor resiko inIeksi pada ibu.
7
DAFTAR PUSTAKA
1. Cunningham F Gary, Norman F. Gant, Kenneth J. Leveno,et all. Obstetri Williams;
Vol.1; Edisi 21. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006.
2. Mochtar Rustam. Sinopsis Obstetri; Jilid 1; Edisi 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC; 1998.
. http://emedicine.medscape.com/article/259165-overview#showall
4. www.scribd.com/doc/4810640/IUFD
5. Standar Pelayanan Medik, Kebidanan dan Penyakit Kandungan. RSPAD GATOT
SOEBROTO DITKESAD. Jakarta: Departemen onstetri dan Ginekologi RSPAD
GATOT SOEBROTO DITKESAD; 2008.
6. Wiknjosastro HaniIa, Abdul Bari SaiIudin, Trijatmo Rachimhadhi. Ilmu Bedah
Kebidanan. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; 2007.
7. http://www.mitrariset.com/2009/04/ketuban-pecah-dini.html
8. Moeloek Farid AnIasa, Laila Nuranna, Noroyono Wibowo, Sigit Purbadi. Standar
Pelayanan Medik Obstetri dan Ginekologi. Jakarta: Perkumpulan Obstetri dan
Ginekologi Indonesia; 2006.
9. Sarwono. Ilmu Kebidanan, Edisi ketiga, . Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo; 2006.
10.Sarwono. Ilmu Kebidanan, Edisi keempat, . Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo; 2010.
11.Situmorang Mulda F. Perbandingan eIektiIitas misoprostol per rektal dengan oksitosin
pada penatalaksanaan aktiI persalinan kala tiga. |Tesis|. Medan: Departemen Obstetri
dan Ginekologi FK USU Medan: 2009.
12.http://emedicine.medscape.com/article/405914-overview#showall