Patofisiologi Obesitas

Obesitas terjadi akibat ketidak seimbangan antara metabolism dan penyimpanan

lemak tubuh, Organ utama yang mengatur system tersebut adalah otak. Otak mengatur
bagaimana siknal sirkulasi yang berhubungan dengan ukuran masa lemak ( siknal adiposity)
yang diitegrasikan dengan siknal dari system gastro intestinal (siknal kenyang ) terhadap
control homeostasis energy. Siknal adiposity masuk ke otak pada tingkat hypothalamus.
Siknal neural dari system gastrointestinal dan liver menginformasikan makanan yang masuk.
Selanjutnya siknal kenyang dikirim ke otak. Otak menerima respon dari siknal hormonal
melalui jalur neuropeptide, selanjutnya memberikan keluaran langsung ke homeostasis
energy. Termasuk aktivasi neuroendokrin, kebiasaan motorik dan aktifitas autonom.
Jaringan adiposit merupakan organ endokrin, eksokrin dan autokrine yang mengatur
proses proses fisiologi dan patologis. Stress organ reticulum endoplasmic berperan terhadap
metabolisme dan disfungsi adiposit. Stress reticulum endoplasmic menyebabkan ketidak
seimbangan adipositokin yang disekresi oleh adiposity. Jaringan adiposity mensekresi
beberapa bahan aktif yang disebut adipositokin. ahan aktif yang disekresi oleh adiposity
adalah leptin, adipsin, adiponectin, resistin, tumor necrosis factor! (T"#! ), transforming
gro$th factor!T(%#!), vascular endothelial gro$th factor (&'%#), (nterleukin!) ((*!)),
angiotensinogen, apoliproprotein!', plasminogen activating inhibitor!+ (,-(!+), tissue factor
dll. ahan bahan bioaktif inilah yang menentukan patofisiologi terhadap beberapa penyakit
yang berhubungan dengan obesitas.
#eedback negatip hubungan antara masa lemak, sirkulasi hormone adiposit dan masukan
makanan
-dipokine mempunyai peran terhadap resistensi insulin, produksi lipoprotein liver
dan inflamasi vaskuler. .ormone leptin dan adiponectin oleh adiposity berhubungan dengan
peningkatan subinflamasi kronik terutama berperan terhadap komplikasi resistensi insulin
dan kardiovaskuler. -diponectin dan leptin merupakan biomaker terhadap prediksi baik
terhadap kejadian dan keberhasilan intervensi terhadap penyakit kardiovaskuler. /adar
adiponectin menurun pada diebetes mellitus tipe 0 dan penyakit kardiovaskuler, sebaliknya
leptin kadarnya meningktan pada kedua penyakit tersebut. ,eningkatan kadar leptin
berhubungan dengan pembentukan atherosklerosis, sehingga pemeriksaan terhadap leptin
dapat dipakai sebagai prediksi terhadap penyakit kardiovaskuler.
1isfungsi jaringan adiposit berperan terhadap resistensi insulin yang diakibatkan oleh
hipertropi dan hiperplasi adiposity, kurangnya aliran darah, hipoksia, inflamasi dan infiltrasi
makrofag pada jaringan adiposity.
%ambar -dipositokin yang berhubungan dengan adiposit.
Skema . eberapa hormon yang disekresi oleh jaringan adiposit.
C.Jalur molekuler yang mengatur obesitas
%en obesitas yang mengatur sistem fisiologi terhadap peningkatan berat badan adalah 2
+. .ormon leptin.
*eptin merupakan salah satu hormon yang disekresi oleh jaringan lemak atau adiposit
yang berefek pada jaringan sistem saraf pusat yang mengatur pola makan dan
keseimbangan energi tubuh. 1alam keadan normal leptin menghambat nafsu makan
dengan menekan neuropeptide 3. ,eningkatan leptin akan meningkatkan nafsu makan
sehingga meningkatkan energi ekspenditur yang akan meningkatkan timbunan lemak
viseral.
a. 4erupakan hormon yang diproduksi oleh jaringan adiposit
b. 4erupakan gen yang mengatur neuropeptide.
c. "eurotransmitters neuropeptide 3 yang merangsang masukan makanan dan
melanocyte stimulating hormon menurunkan masukan makanan.
0. ,ero5isome proliferator activated receptor! (,,-6!).
a. 4erupakan gen yang mengatur thermoregulasi
7. %hrelin.
a. 4erupakan gen yang meningkatkan berat badan.
b. .ormon ini disintesis oleh gaster yang merangasang masukan makanan pada
manusia.
c. 1alam keadaan normal hormon ini didalam palsma meningkat setelah puasa
dan menurun setelah diberi makan.
Sumber 2
Woods SC dan Seeley RJ, 2002. Understanding the physiology of obesity:
review of recent developents in obesity research. !nternational
Jo"rnal of #besity $ 2%, S"ppl &, S' ( S)0.
Shara *+ dan Staels ,, 200- Review : .ero/isoe .roliferator0*ctivated
Receptor and adipose tiss"e (Undersatanding obesity0related
changes in reg"lation of 1ipid and 2l"3ose etabolis. J Clin
Endocrinol Metab 42: 5'%0546.