Ischemia/reperfusionInjury:
PathophysiologyandTreatment
Pengantar
Ketika aliran darah ke sirkulasi koroner terganggu, akan terjadi
iskemia miokard dan akhirnya kematian sel. Oleh karena itu,
diperlukan pemulihan yang cepat dari aliran darah untuk mencegah
terjadinya disfungsi sel miokard yang ireversibel. Namun, dengan
pemulihan aliran darah koroner ke daerah iskemik, ternyata juga
dapat terjadi disfungsi miokard transien. Fenomena ini dikenal
sebagai cedera reperfusi yang dapat bermanifestasi sebagai aritmia,
disfungsi kontraksi reversibel (miokard menakjubkan), disfungsi
endotel, dan cedera reperfusi akhirnya menjadi ireversibel dengan
kematian sel miokard. Oleh karena itu, pengobatan iskemia miokard
seharusnya tidak hanya mencakup pemulihan sirkulasi koroner
tetapi juga penerapan tindakan yang membatasi sejauh mana
cedera reperfusi.
Patofisiologi Iskemia / reperfusi Cedera
Mekanisme yang terlibat dalam patogenesis cedera reperfusi masih
belum sepenuhnya dijelaskan . Meskipun kelainan metabolik utama
dalam miokardium tertegun adalah pengurangan dari adenosin
trifosfat ( ATP ) konsentrasi dalam sel , deplesi ATP seperti itu
mungkin tidak memainkan peran kausal utama dalam
pengembangan cedera reperfusi . Sebaliknya , pelepasan spesies
oksigen reaktif ( ROS ) dan gangguan normal intraseluler kalsium
homeostasis tampaknya menjadi mekanisme utama yang terlibat
dalam patogenesis cedera reperfusi . Komponen kunci dalam
pengembangan cedera iskemia / reperfusi tampaknya pembukaan
pori non - spesifik dalam membran mitokondria bagian dalam ,
mitokondria permeabilitas transisi pori ( MPTP ) . Dalam kondisi
normal pori ini ditutup , tetapi dalam kondisi stres , seperti reperfusi
jantung setelah periode iskemia , MPTP akan terbuka . Ketika ini
terjadi, mitochondria kehilangan kapasitas pembangkit ATP mereka ,
mengakibatkan hilangnya homeostasis ionik dan kematian sel pada
akhirnya nekrotik . Pembukaan dan penutupan sementara berturutturut pada berikutnya dari MPTP juga dapat terjadi menyebabkan
pelepasan sitokrom c dan molekul pro - apoptosis lainnya yang
memulai kaskade apoptosis [ 1-3 ] (Gambar 1 ) .
fakta bahwa ukuran sampel dari studi yang berbeda terlalu kecil
untuk mengatasi masalah hasil . Dalam sebuah studi pada 320
pasien bedah koroner yang secara acak ditugaskan untuk menerima
baik total intravena anestesi atau rejimen rejimen anestesi volatile,
unit perawatan intensif secara signifikan lebih rendah ( ICU ) dan
panjang rumah sakit tinggal diamati pada pasien yang menerima
anestesi volatil rejimen [ 36 ] . Analisis regresi berganda
menunjukkan bahwa panjang lama tinggal di ICU dalam penelitian
ini khususnya terkait dengan prediktor independen berikut hasil :
Terjadinya fibrilasi atrium , peningkatan troponin pasca operasi I
tingkat lebih dari 4 ng / ml , dan kebutuhan untuk inotropik
berkepanjangan pasca operasi selama lebih dari 12 jam . Meskipun
perbedaan dalam kejadian fibrilasi atrium antara kelompokkelompok dalam penelitian ini tidak bermakna secara statistik,
jumlah pasien dengan peningkatan pasca operasi troponin I lebih
dari 4 ng / ml dan jumlah pasien yang membutuhkan dukungan
inotropik pasca operasi berkepanjangan secara signifikan lebih
rendah pada kelompok anestesi volatile. Hal ini terkait dengan
fungsi miokard lebih baik selama pertama pasca operasi jam [ 36 ] .
Sebuah analisis database retrospektif Denmark pada 10.535 pasien
yang telah menjalani operasi jantung di 3 pusat jantung dengan
baik volatile atau rejimen anestesi intravena menunjukkan tidak ada
perbedaan dalam 30 hari kematian total [ 37 ] . Interpretasi yang
benar dari data ini tetap sulit karena masalah metodologis yang
melekat pada jenis analisis ini , seperti desain retrospektif termasuk
pasien selama 6 tahun , kurangnya informasi tentang teknik bedah
dan anestesi yang berbeda , perbedaan pada pasien koleksi antara
pusat , dll meta -analisis ini berfokus pada data yang diperoleh
dengan yang lebih baru anestesi volatile desfluran dan sevofluran .
Dua puluh dua percobaan dengan total 1.922 pasien dilibatkan dari
studi yang membandingkan volatile dengan rejimen anestesi
intravena . Dengan regimen anestesi volatile, pelepasan troponin
pasca operasi lebih rendah , indeks jantung lebih baik dengan lebih
sedikit kebutuhan untuk dukungan inotropik , kejadian infark
miokard perioperatif lebih rendah , dan waktu mekanik ventilasi ,
panjang ICU tinggal , dan panjang rumah sakit tinggal yang lebih
pendek [ 38 ] .
Data hasil jangka panjang yang bahkan langka. Satu studi
menggunakan protokol preconditioning sevoflurane mengamati
insiden lebih rendah dari 1 tahun kejadian jantung pasca operasi
[39] sedangkan penelitian multicenter lain mengamati mortalitas 1
tahun lebih rendah pada pasien bedah koroner dibius dengan
anestesi rejimen stabil dibandingkan dengan total intravena
anestesi rejimen [40 ]. Kedua studi bagaimanapun, kurang
bertenaga untuk mengatasi masalah hasil jangka panjang.
Kesimpulan