Laboratorium Ilmu Penyakit Saraf

Referat

Fakultas Kedokteran
Universitas Mulawarman

STATUS KONVULSIVUS

Disusun oleh
Aviciena Bin Iskandar
1410029018

Pembimbing
dr. Aswad Muhammad, Sp.S

Dibawakan dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik pada

Bagian Ilmu Penyakit Syaraf
Fakultas Kedokteran
Universitas Mulawarman
2015

Kata Pengantar

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT. karena hanya atas berkah, rahmat
dan hidayah-Nyalah Referat Status Konvulsivus ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya.
Referat ini dibuat untuk memenuhi salah satu tugas pada program pendidikan profesi dokter di
stase Neurologi. Referat ini disusun dari berbagai sumber ilmiah sebagai hasil dari belajar
mandiri. Referat ini secara menyeluruh membahas tentang status konvulsivus.
Dalam proses penyusunan referat ini, penulis mengucapkan terima kasih kepada:
1. dr. Aswad Muhammad, Sp.S sebagai dosen pembimbing penulisan referat
2. Para dosen pembimbing di stase neurologi
3. Teman-teman sekelompok stase neurologi
4. Seluruh pihak yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatu
Penulis mengharapkan agar referat ini dapat berguna baik bagi penulis sendiri maupun bagi
pembaca.
Akhirnya, tiada gading yang tak retak, tentunya referat ini masih belum sempurna. Oleh
karena itu, saran serta kritik yang membangun penuli harapkan demi tercapainya kesempurnaan
dari isi referat ini.

Samarinda, 06 Juli 2015

Penulis

DAFTAR ISI

STATUS KONVULSIVUS............................................................................................... 1
Kata Pengantar................................................................................................................ 2
DAFTAR ISI.................................................................................................................. 3
BAB 1 PENDAHULUAN.................................................................................................. 3
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA........................................................................................... 5
BAB 3 PENUTUP......................................................................................................... 16
A.

Kesimpulan........................................................................................................ 16

B.

Saran................................................................................................................ 16

BAB 1
PENDAHULUAN

Konvulsi (kejang) adalah gerak otot klonik atau tonik yang involuntar. Konvulsi dapat
timbul karena anoksia serebri, intoksikasi serebri histeria atau berbagai manifestasi epilepsi.
Epilepsi ialah manifestasi gangguan otak dengan berbagai etiologi namun dengan gejala tunggal
yang khas, yaitu serangan berkala yang disebabkan oleh lepas muatan listrik neuron kortikal
secara berlebihan. Tiap neuron melepaskan muatan listriknya. Fenomen elektrik ini adalah wajar.
Manifestasi biologiknya berupa gerak otot atau suatu modalitas sensorik, tergantung dari neuron
kortikol mana yang melepaskan muatan listriknya.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI

Dorland (2002) : Status konvulsi mengacu pada apa yang disebut dengan status
epilepticus konvulsius, yaitu suatu rangkaian kejang tonik-klonik yang menyeluruh tanpa
kembalinya kesadaran yang kontinyu, termasuk suatu keadaan gawat darurat

EFA (1990) : status epileptikus didefenisikan sebagai keadaan dimana terjadinya dua atau
lebih rangkaian kejang tanpa adanya pemulihan kesadaran diantara kejang atau aktivitas
kejang > 30 menit

ETIOLOGI
Penyebab dari status konvulsivus terbagi secara umum atas dua secara garis besar, yaitu
penyebab epileptik dan penyebab konvulsi non epileptik. Untuk kejang non epileptic, dapat
disebabkan oleh berbagai hal, diantaranya :

Positional vertigo mendadak

Breath-holding spell

Cataplexy

Hyperekplexia ( sy. startle)

Hypoglycemia yang terkait neuroglycopenia

Migraine

Narcolepsy

Non-epileptic myoclonus

Opsoclonus

Parasomnias

Paroxysmal kinesiogenic

dyskinesia

Syncope

Tics

Sedangkan pada penyebab yang sifatnya epileptik, tidak ada penyebab tunggal pada epilepsi.
Banyak faktor yang dapat mencederai sel-sel saraf otak atau lintasan komunikasi antarsel otak
yanga dapat menyebabkan epilepsi. Hampir 60% penyebab epilepsi adalah idiopatik. Beberapa
faktor penyebab terjadinya epilepsi yaitu trauma kepala, intoksikasi obat, tumor otak, gangguan
keseimbangan elektrolit dan infeksi.

Idiopatik
Penyebab yang tidak diketahui ini dapat terjadi pada semua usia tapi lebih sering pada
kelompok umur 5-20 tahun. Pada pemeriksaan CT scan atau MRI, biasanya tidak
ditemukan kelainan. Penderita juga sering mempunyai riwayat keluarga yang mengidap
epilepsi.

Kelainan metabolik
Penyebab ini dapat terjadi pada semua umur. Kebanyakan terjadi akibat komplikasi dari
diabetes mellitus, keseimbangan elektrolit, gagal ginjal, defisiensi nutrisi dan intoksikasi
alkohol atau obatan.

Trauma kepala
Penyebab ini dapat terjadi pada semua umur terutama pada dewasa muda. Epilepsi lebih
sering terjadi pada kontusio serebri dan biasanya muncul bangkitkan 2 tahun pascacedera.

Tumor
Tumor adalah penyebab yang bisa terjadi pada semua umur terutama pada umur di atas
30 tahun yang pada awalnya berupa bangkitan parsial dan kemudian berkembang
menjadi bangkitan umum tonik-klonik.

Infeksi

Infeksi juga bisa menyebabkan epilepsi yang biasanya dalam bentuk ensefalitis, meningitis
atau abses.
5

Penyebab lain-lain, seperti antikonvulsan-withdrawal (20%), penyakit cerebrovaskular,

toksisitas obat-obatan, hipoglikemia-hiperglikemia

PATOFISIOLOGI
Tiap neuron yang aktif melepaskan muatan listriknya. Fenomena elektrik ini adalah
wajar. Manifestasi biologik merupakan gerak otot atau sesuatu modilitas sensorik dan iyanya
bergantung dari neuron kortikal mana yang melepaskan muatan listriknya.
Secara fisiologis, neuron memiliki potensial membran. Hal ini terjadi karena adanya
perbedaan muatan ion-ion yang terdapat di dalam dan di luar neuron. Perbedaan jumlah muatan
ion-ion ini menimbulkan polarisasi pada membran pada bagian interneuron yang lebih negatif.
Neuron bersinapsis dengan neuron lain melalui akson dan dendrit. Suatu cetusan listrik melalui
sinapsis yang bersifat eksitasi akan menyebabkan terjadinya depolarisasi membran yang
berlangsung singkat

dan proses inhibisi akan menyebabkan hiperpolarisasi membran. Bila

eksitasi cukup besar dan inhibisi kecil, akson mulai terangsang, suatu potensial aksi akan dikirim
disepanjang akson, untuk merangsang atau menghambat neuron lain. Sel glia mempunyai bagian
terbesar dari sel-sel di susunan saraf pusat dan mempunyai peranan dalam mempertahankan

keseimbangan ionisasi agar depolarisasi yang telah terjadi dapat disusul dengan depolarisasi.
Oleh karena itu, sel glia berperan dalam inhibisi.
Pada keadaan patologik, kejang biasanya memerlukan tiga kondisi:

Neuron yang mengalami eksitasi akibat faktor patologi

Peningkatan aktivitas eksitasi glutamat

Penurunan aktivitas inhibasi GABA

Pada keadaan yang bersifat toksik atau mekanik, keadaan ini dapat menurunkan potensial
membran neuron, sehingga neuron melepaskan muatan listriknya. Hal ini sama pada tumor
serebri atau iskemik serebri dimana neuron kortikal mengalami gangguan pada potensial
membrannya sehingga ia melepaskan muatan listriknya. Dalam keadaan peningkatan aktivitas
eksitasi glutamat, bangkitan epilepsi dapat terjadi apabila proses eksitasi di dalam otak lebih
dominan daripada proses inhibasi.
Bangkitkan epilepsi akan muncul apabila sekelompok kecil neuron yang abnormal
mengalami depolarisasi yang berkepanjangan berkaitan dengan cetusan potensial aksi secara
cepat dan berulang-ulang. Cetusan listrik abnormal ini kemudian mengaktifkan neuron-neuron di
sekitarnya untuk ikut serta melepaskan cetusan potensial aksi. Faktor-faktor yang mendukung
pengembangan kejang termasuk perubahan dalam konsentrasi elektrolit (Na +, K +, Ca2 +),
rangsang asam amino (asam glutamat), dan penghambatan asam amino (GABA), koneksi
interneuron yang tidak teratur, dan hubungan aferen yang abnormal dari struktur subkortikal.

GEJALA KLINIS
Konvulsi tonik-klonik ini selalunya menyerang secara tiba-tiba, walaupun ada sebagian
pasien yang mengaku mengalami simptom pre-konvulsi beberapa waktu sebelum mengalami
konvulsi. Fase awal konvulsi tonik-klonik pada majoritas kasus dimulai dengan kontraksi otot
tonik di seluruh bagian badan. Kontraksi tonik pada otot pernapasan dan larynx akan
menyebabkan pasien kedengaran mengerang. Pernapasan bisa terganggu, sekresi air liur
meningkat di oropharynx, dan akhirnya menimbulkan gejala sianosis. Kontraksi otot rahang
7

kadang bisa menyebabkan pasien tergigit lidahnya sendiri.

Tonus simpatetis meningkat,

menyebabkan nadi, tekanan darah, dan pelebaran diameter pupil turut meningkat.
Setelah 10 hingga 20 detik, fase tonik akhirnya berubah menjadi fase klonik, ditandai
dengan relaksasi otot-otot secara menyeluruh. Periode relaksasi ini bertahan sehingga hampir 1
menit sebelum pasien memasuki fase post-ictal, di mana pasien secara umumnya hilang
kesadaran, tonus otot melemah, dan sekresi saliva yang banyak bisa menyebabkan obstruksi
saluran napas. Inkontinensia kandung kemih atau rektum bisa terjadi pada waktu ini.
Pasien secara perlahan-lahan kembali sadar dalam jangka waktu menit ke jam, dan
seringkali disertai dengan kebingungan. Gejala-gejala post-ictal seperti sakit kepala, capek, dan
nyeri otot biasanya muncul dan bisa bertahan sehingga beberapa jam. Fase kesadaran menurun
bisa berlangsung selama beberapa jam pada pasien dengan penyakit sistem saraf pusat, seperti
pada pasien serebral atropi disebabkan oleh intoksikasi alkohol.

PENGOBATAN
Tindakan awal adalah tindakan yang harus dilakukan ketika pasien kejang. Yang kedua
mencari penyebab yang menyebabkan seseorang kejang. Yang ketiga adalah pengobatan.
Manajemen sewaktu kejang
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Menjauhkan pasien dari api, lalu lintas, dan air

Hindarkan benda-benda yang dapat membahayakan pasien
Longgarkan pakaian yang ketat,
Letakkan benda yang lembut dibawah kepala pasien
Miringkan badannya pasien, sehingga air liur dan lender keluar dari mulut
Tetaplah bersama pasien sampai pasien sadar
9

7. Biarkan pasien istirahat atau lanjutkan aktivitas yang dilakukan oleh pasien sebelumnya.
Jangan lakukan
1. Jangan masukan apapun kedalam mulut
2. Jangan memberikan minum
3. Jangan mencoba untuk menahan gerakan.
Manajemen status konvulsi
Manajemen status konvulsi menurut EFA, 1993 :
Pada : awal menit
1. Bersihkan jalan nafas, jika ada sekresi berlebihan segera bersihkan (bila perlu intubasi)
a. Periksa tekanan darah
b. Mulai pemberian Oksigen
c. Monitoring EKG dan pernafasan
d. Periksa secara teratur suhu tubuh
e. Anamnesa dan pemeriksaan neurologis
2. Kirim sampel serum untuk evaluasi elektrolit, Blood Urea Nitrogen, kadar glukosa,
hitung darah lengkap, toksisitas obat-obatan dan kadar antikonvulsan darah; periksa
AGDA (Analisa Gas Darah Arteri)
3. Infus NaCl 0,9% dengan tetesan lambat
4. Berikan 50 mL Glukosa IV jika didapatkan adanya hipoglikemia, dan Tiamin 100 mg
IV atau IM untuk mengurangi kemungkinan terjadinya wernickes encephalophaty
5. Lakukan rekaman EEG (bila ada)
6. Berikan Lorazepam (Ativan) 0,1 sampai 0,15 mg per kg (4 sampai 8 mg) intravena
dengan kecepatan 2 mg per menit atau Diazepam 0,2 mg/kg (5 sampai 10 mg).

Jika kejang tetap terjadi berikan Fosfenitoin (Cerebyx) 18 mg per kg intravena

dengan kecepatan 150 mg per menit, dengan tambahan 7 mg per kg jika kejang

berlanjut.
Jika kejang berhenti, berikan Fosfenitoin secara intravena atau intramuskular
dengan 7 mg per kg per 12 jam. Dapat diberikan melalui oral atau NGT jika
pasien sadar dan dapat menelan.

Pada : 20 sampai 30 menit, jka kejang tetap berlangsung

1. Intubasi, masukkan kateter, periksa temperatur

10

2. Berikan Fenobarbital dengan dosis awal 20 mg per kg intravena dengan

kecepatan 100 mg per menit

Pada : 40 sampai 60 menit, jika kejang tetap berlangsung

Mulai infus Fenobarbital 5 mg per kg intravena (dosis inisial), kemudian bolus

intravena hingga kejang berhenti, monitoring EEG; lanjutkan infus Pentobarbital
1 mg per kg per jam; kecepatan infus lambat setiap 4 sampai 6 jam untuk
menetukan apakah kejang telah berhenti. Pertahankan tekanan darah stabil.

-atau

Berikan Midazolam (Versed) 0,2 mg per kg, kemudian pada dosis 0,75 sampai 10
mg per kg per menit, titrasi dengan bantuan EEG.

Manajemen status konvulsi menurut PERDOSSI :

11

Monoterapi
Ketika pengobatan dimulai juga dengan satu obat saja. Dosis awalnya kecil, diberikan
untuk 3-4 minggu (fenobarbital atau fenitoin) atau selama satu minggu (carbamazepine atau
valproate) kemudian ditingkatkan secara bertahap sampai kejang dikendalikan, atau sampai efek
samping muncul, atau sampai dosis maksimum untuk obat tersebut telah tercapai.
Jika efek samping muncul dan kejang belum terkontrol obat kedua diperkenalkan dan
obat pertama dilanjutkan pada tingkat sebelum efek samping muncul. Ketika obat kedua telah
efektif, obat pertama secara bertahap dosis diturunkan. Jika kejang berulang, obat kedua
meningkat. Hanya ketika kedua obat telah dicoba sendiri sampai ke tingkat di mana efek
samping terjadi mungkin kombinasi dari dua obat dicoba. Dalam sejumlah kecil kasus (sering
otak anak-anak rusak) obat ketiga harus ditambahkan.

12

Obat anti-epilepsi yang utama:

1. Fenobarbital
Obat ini tidak lagi dianjurkan dalam perkembangan dunia, tapi obat ini merupakan
antikonvulsan yang berguna, efektif dan murah. Tetapi jika tidak ada perbaikan, atau bahkan
kondisinya memburuk dosis tidak harus ditingkatkan di luar 120 mg setiap hari, dan pasien
dirujuk ke klinik atau rumah sakit yang menyediakan antikonvulsan selain fenobarbital. Efek
samping utama dari fenobarbital adalah mengantuk, terutama selama minggu pertama
pengobatan, perlahan-lahan menghilang, dan hanya berulang ketika dosis terlalu tinggi. Pada
beberapa anak mungkin ada pengurangan skolastik kinerja atau perubahan perilaku, seperti
hiperaktif dan kadang-kadang agresivitas. Fenobarbital memiliki waktu paruh yang panjang.
Oleh karena itu, akan memakan waktu beberapa minggu sebelum mencapai efek . Ini juga berarti
bahwa hal itu dapat diberikan hanya sekali sehari, sebaiknya setelah makan malam sebelum
pasien tidur. Indikasi utama adalah epilepsi idiopatik umum. Tetapi juga cukup efektif dalam
kejang umum lainnya dan kejang parsial.
2. Fenitoin
Fenitoin juga merupakan antikonvulsan sangat efektif untuk kejang parsial, GTCS dan
kejang saat tidur. Masalah utama adalah margin kecil antara tingkat terapeutikk dan tingkat di
mana enzim metabolisme jenuh dan tingkat serum meningkat secara bertahap untuk mencapai
nilai-nilai beracun. Peningkatan dosis tidak lebih besar dari 50 mg untuk mencegah efek
samping. Efek samping adalah rasa kantuk, permen hipertrofi dan hirsutisme, dan ketika dosis
adalah ataksia terlalu tinggi dan nystagmus. Selain tanda-tanda cerebellar reversibel pada dosis
tinggi, telah disarankan bahwa sindrom cerebellar permanen mungkin terjadi akibat dari terapi
kronis. Sebuah sub-klinis neuropati ringan sering terjadi setelah terapi fenitoin berkepanjangan,
tetapi dapat terjadi dengan obat lain juga. Jika toksisitas telah muncul, dosis harus dihilangkan
untuk satu hari dan kemudian dimulai kembali pada tingkat yang lebih rendah. Jika
memungkinkan, perubahan-over untuk antikonvulsan lain dapat dilakukan untuk mencegah
kecelakaan lebih lanjut. Fenitoin juga memiliki waktu paruh yang panjang tergantung dosis,
waktu paruh lebih lama pada dosis yang lebih tinggi, dan mungkin diperlukan waktu hingga dua
minggu sebelum menjadi efektif. Hal ini dapat diberikan dalam dosis sekali sehari. Karena
sedikit mengiritasi lambung, harus selalu diberikan setelah makan, dan ketika dosis tinggi,
mungkin lebih baik untuk membaginya menjadi dua dosis.

13

3. Karbamazepin
Karbamazepin merupakan obat yang dipasarkan setelah 1960. Indikasi utama adalah
untuk kejang parsial kompleks. Tetapi juga efektif untuk sebagian lainnya kejang dan untuk
semua GTCS. Hal ini tidak efektif untuk absen umum dan mioklonik kejang. Pada awal
pengobatan mengantuk, pusing dan terjadi lagi ketika dosis terlalu tinggi. Kemudian mungkin
ada juga penglihatan ganda dan ataksia. Tidak memiliki waktu paruh yang panjang dan karena
itu tidak dapat diberikan sekali sehari. Perlu diberikan dua kali sehari dan bila dikombinasikan
dengan obat lain harus diberikan tiga kali sehari.
4. Valproate
Valproate telah dipasarkan sejak tahun 1966. Indikasi utama adalah ketidakhadiran
umum, kejang mioklonik, dan serangan drop. Hal ini juga digunakan untuk GTCS terjadi setelah
kebangkitan. Dan jika perlu mungkin akan digunakan untuk semua jenis kejang lainnya. Ketika
fenobarbital tidak dapat digunakan sebagai pencegahan kejang demam, valproate dapat
digunakan sebagai pengganti. Ia memiliki waktu paruh pendek. Meskipun tindakan
farmakodinamik dalam sistem saraf pusat melebihi kehadirannya dalam serum, harus diberikan
tiga kali sehari untuk menghindari konsentrasi tingkat tinggi. Efek samping yang spesifik adalah
peningkatan berat badan, kehilangan rambut, dan iritasi lambung. Efek pada janin lebih serius,
seperti spina bifida mungkin terjadi. Risiko spina bifida dikurangi dengan menambah folat pada
semua wanita berisiko hamil.
5. Klonazepam
Klonazepam jarang digunakan sendiri. Hal ini biasanya ditambahkan ketika tidak ada
kontrol yang cukup dari kejang, sering pada anak dengan serangan penurunan dan kejang
mioklonik.
6. Diazepam
Diazepam digunakan untuk status epileptikus atau status kejang demam. Hal ini juga
digunakan untuk membatalkan kejang demam untuk mencegah kejang demam berkepanjangan.
Harus diberikan secara intravena, tetapi jika vena tidak dapat ditemukan, solusi yang sama dapat
diberikan melalui dubur.

14

BAB 3
PENUTUP

A. Kesimpulan
Status konvulsi mengacu pada apa yang disebut dengan status epilepticus
konvulsius, yaitu suatu rangkaian kejang tonik-klonik yang menyeluruh tanpa
kembalinya kesadaran yang kontinyu, termasuk suatu keadaan gawat darurat.
Penyebab dari status konvulsivus terbagi secara umum atas dua secara garis besar,
yaitu penyebab epileptik dan penyebab konvulsi non epileptik. Untuk kejang non
epileptic, dapat disebabkan oleh berbagai hal, dimana intinya tidak terjadi brain damage.
Sedangkan, pada penyebab yang sifatnya epileptik, tidak ada penyebab tunggal pada
epilepsi. Banyak faktor yang dapat mencederai sel-sel saraf otak atau lintasan komunikasi
antarsel otak yanga dapat menyebabkan epilepsi. Hampir 60% penyebab epilepsi adalah
idiopatik. Beberapa faktor penyebab terjadinya epilepsi yaitu trauma kepala, intoksikasi
obat, tumor otak, gangguan keseimbangan elektrolit dan infeksi.
Status convulsus perlu segera dihentikan sebab, semakin lama kejang
berlangsung, semakin sulit dikontrol dan semakin banyak kerusakan sel otak itu terjadi.
kerusakan sel otak terjadi terutama oleh bangkitan eksitasi yang terus menerus dan bukan
oleh komplikasi aktivitas kejangnya. Oleh karena itu dibutuhkan manajemen penghentian
kejang yang tepat dan cermat pada kasus-kasus status konvulsivus.
B. Saran
Masih banyak kekurangan dari referat status konvulsivus ini, sehingga diperlukan
sumber sumber bacaan lain dari penelitian terbaru agar kita dapat mengetahui hal hal lain
mengenai status konvulsivus.

15

DAFTAR PUSTAKA
1. David,YK Urticaria- A Review (Online) 2009 August [cited 05/09/2012], (screens 1).
Available from URL: http://www.medscape.com/viewarticle/588551VB
2. Dekker PA,editor. Epilepsy: A Manual for Medical and Clinical Officers in Africa. WHO
Geneva, 2002.p.57-65
3. Fisher SR, Saul M. How is Epilepsy Diagnosed (Online) 2009 August [cited 05/09/2012],
(screens 1). Available from URL: http://epilepsy.com
4. Greenstein B, Greenstein A, editors. Color Atlas of Neuroscience. Thieme Sturrgart;
2000,p362-63
5. Lionel Ginsberg. Neurologi edisi ke delapan. Jakarta : Erlangga Medical Series.
6. Lumbantobing.Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental.FKUI.Jakarta.2008
7. Mahar Mardjono. Neurologi Klinis Dasar. Cetakan ke -11. PT.Dian Rakyat. Jakarta.2006
8. Mardjono M, Sidharta P, editors. Neurologi Klinis Dasar. Edisi 9. Jakarta: DIAN
RAKYAT;2003.p.439-48
9. Ratna Mardiati. Buku Kuliah Susunan Saraf Otak Manusia. Sagung Seto. Jakarta. 1996.
10. Rohkamm R,editor. Color Atlas of Neurology, 2004.p.198-199
11. Ropper AH, Brown HR, editors. Adams & Victors Principles of Neurology. 8th
Edition,2005, McGraw Hill,p.272-96
12. Royal College of Physicians. Diagnose Epilepsy (Online) 2003 August [cited
03/11/2012], (screens 1). Available from URL: http://sign.ac.uk
13. Shorvon SD, Fish DR, Perucca E, Dodson WE, editors. The Treatment of Epilepsy, 2nd
edition.p.74-82
14. Simon RP, Aminoff MJ, Greenberg DA, editors. Clinical Neurology, 7th Edition, 2009,
McGraw Hill Lange

16

15. Snell RS. Clinical Anatomy for Medical Student. 6th ed. Sugiharto L, Hartanto H,
Listiawati E, Susilawati, Suyono J, Mahatmi T, dkk, penerjemah. Anatomi Klinik Untuk
Mahasiswa Kedokteran. Edisi 6. Jakarta: EGC, 2006; 740-59.
16. Tjahjadi P, Dikot Y, Gunawan D. Gambaran Umum Mengenai Epilepsi. In: Tjahjadi P,
Dikot Y, Gunawan D, editors. Kapitas Selekta Neurologi. Edisi 5. Jakarta;2010. p.119-33

17