Gagal Jantung Kanan dan

Penanganannya

David Andrean Natanael / 112014314

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen krida Wacana
Jl.Arjuna utara No.6 Kebon Jeruk, Jakarta 11510
E-mail: davidnatanael@yahoo.co.id
Pembimbing : dr. Frans Wandi P, Sp. PD,
dr. Julian
Co-ass Interna periode 15 Juni 20 Agustus 2015

Pendahuluan
1

Gagal Jantung (Heart Failure) adalah suatu keadaan yang serius, dimana jumlah darah yang
dipompa oleh jantung setiap menitnya (cardiac output, curah jantung) tidak mampu memenuhi
kebutuhan normal tubuh akan oksigen dan zat-zat makanan. Terkadang orang salah mengartikan
gagal jantung sebagai berhentinya jantung. Sebenarnya istilah gagal jantung menunjukkan
berkurangnya kemampuan jantung untuk mempertahankan beban kerjanya.
Gagal jantung kanan terjadi karena gangguan,hambatan pada daya pompa ventrikel
kanan,sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa di dahului oleh adanya gagl jantung
kiri sehingga tekanan dan volume akhir diastolik ventrikel kanan akan menjadi beban bagi atrium
kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu diastolik.
Gagal jantung kanan adalah sisi jantung kanan tidak mampu mengosongkan volume darah
dengan adekuat sehingga dapat mengakomodasikan darah secara normal kembali dari sirkulasi
vena. Gagal jantung kanan adalah ketidakmampuan ventrikel kanan untuk memompa darah
menuju paru-paru atau ke pulmonal.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2

Etiologi dan Patofisiologi

Faktor predisposisi / presipitasi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan
penurunan fungsi ventrikel dan keadaan yang membatasi pengisian ventrikel.1
asupan garam meningkat, termasuk karenn infus
Aktivitas berlebihan,
hipertensi,
aritmia,
infeksi,
emboli paru,
anemia,
Hipo / hipertiroid,
Kehamilan
Udara terlampau panas dan lembab
Sumbatan saluran kencing
Penyebab gagal jantung bervariasi di seluruh dunia karena penyakit yang terjadi pun tidak
sama di setiap negara. Misalnya di negara tropis sejenis parasit tertentu bisa bersemayam di otot
jantung dan menyebabkan gagal jantung pada usia yang jauh lebih muda.
Gagal Jantung Kiri
Kegagalan jantung kiri untuk memompa darah dapat terjadi karena kontraktilitas ventrikel
kiri yang terganggu, tingginya afterload atau pengisian diastolik yang terganggu. Kontraktilitas
yang terganggu dapat terjadi akibat penyakit arteri koroner berupa infark miokardium atai iskemi
miokardium transien. Kelebihan volume kronik akibat regurgitasi mitral dan regurgitasi aorta serta
miokardiopati dapat menyebabkan kontraktilitas jantung berkurang.2
Keadaan lain seperti stenosis aorta dan hipertensi tidak terkontrol menaikkan afterload.
Baik turunnya kontraktilitas dan tingginya afterload dapat menyebabkan jantung gagal
memompakan sejumlah darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Kedua kondisi tersebut
menyebabkan terjadinya disfungsi sistolik.2
3

Penurunnan kontraktilitas ventrikel kiri digambarkan dengan garis end systolic pressurevolume relation (ESPR) yang semakin menurun dan semakin landai. Akibatnya, terjadi
peningkatan end systolic volume akibat pengosongan ventrikel kiri yang tidak sempurna. Pada
akhir fase diastolik, volume ventrikel kiri akan lebih besar karena jumlah darah normal yang
masuk dari atrium kiri ditambah dengan ESV yang lebih banyak sehingga end diastolic volume
(EDV) menjadi lebih besar. Sementara terjadi mekanisme Frank-Sterling untuk meningkatkan
stroke volume, kontraktilitas ventrikel yang menurun dan berkurangnya fraksi ejeksi menyebabkan
ESV tetap tinggi.2
Pada fase diastol, peningkatan tekanan ventrikel kiri yang persisten ditransmisikan ke
atrium kiri saat katup mitral terbuka. Tekanan ini akan diteruskan sampai ke vena dan arteri
pulmonaris. Tekanan hidrostatik yang meningkat pada kapiler paru menyebabkan transudasi paru
dan terjadi kongesti pulmoner.2
Pasien gagal jantung juga dapat memiliki fraksi ejeksi yang tetap. Hal ini terjadi karena
disfungsi diastolik. Disfungsi pada pengisian ventrikel terjadi karena: (1) kegagalan relaksasi pada
fase diastolik awal, atau (2) meningkatnya kekakuan ventrikel kiri. Kegagalan relaksasi
membutuhkan energi. Iskemi miokardium akut menyebabkan hambatan pada penyaluran energi ke
otot jantung sehingga relaksasi diastolik terganggu. Sementara hipertrofi ventrikel, fibrosis, dan
kardiomiopati menyebabkan ventrikel kiri lebih kaku dan sulit menerima darah dari atrium kiri.
Penyakit perikardial juga dapat memberi tekanan eksternal ke ventrikel sehingga EDV menurun.2
Pada fase sistolik, pengisian ventrikel terjadi pada tekanan yang lebih tinggi karena
complience ventrikel kiri yang menurun. Pasien dengan disfungsi diastolik sering menunjukkan
tanda kongesti karena tekanan diastolik ditransmisikan secara retrograd ke paru dan vena sistemik.2
Gagal Jantung Kanan
Gagal jantung kanan dapat terjadi dengan mekanisme yang sama dengan jantung kiri. Pada
jantung kanan dapat pula terjadi disfungsi sistolik maupun disfungsi diastolik.namun terdapat
beberapa perbedaan antara ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Dibandingkan dengan ventrikel kiri,
ventrikel kanan memiliki dinding yang lebih tipis sehingga memiliki complience yang tinggi.
Selain itu ventrikel kanan melawan resistensi vaskular paru yang rendah. Karena memiliki
complience yang tinggi, ventrikel kanan tidak mengalami kesulitan menerima darah pada saat
pengisian tanpa adanya peningkatan tekanan yang berarti. Sebaliknya, ventrikel kanan lebih mudah

mengalami kegagalan memompa darah jika terjadi peningkatan afterload yang mendadak,
misalnya emboli pulmonal.2
Penyebab tersering terjadinya gagal jantung kanan adalah adanya gagal jantung kiri. Pada
situasi ini, afterload berlebihan terjadi karena tekanan vaskular paru yang meningkat akibat
disfungsi ventrikel kiri. Gagal jantung kanan tanpa disertai gagal jantung kiri lebih jarang namun
dapat terjadi pada penyakit parenkim atau vaskular paru. Gagal jantun kanan yang terjadi akibat
dampak dari penyakit paru disebut dengan cor pulmonale.2
Di bawah ini merupakan beberapa keadaan yang dapat menyebabkan gagal jantung kanan.2
1. Sebab Jantung
a. Gagal jantung kiri
b. Stenosis katup pulmonal
c. Infrak ventrikel kanan
2. Sebab Penyakit Parenkim Paru
a. PPOK
b. Interstisial lung disease (misal: sarkoidosis)

c. Adult respiratory distress syndrome

d. Infeksi paru kronik
3. Sebab Penyakit Vaskular Paru
a. Emboli paru
b. Hipertensi pulmonal primer
Penyebab
Sekunder karena Kelainan Fungsi Jantung kiri

Stenosis mitral
Kor pulmonale
Penyakit jantung kongenital
Insufisiensi trikuspidal
Ketika ventrikel kanan gagal memompa darah, peningkatan tekanan diastol ditransmisikan
ke atrium kanan dan menimbulkan gejala kongesti di vena sistemik. Secara tidak langsung gagal
jantung kanan dapat mempengaruhi kerja jantung kiri. Turunnya volume darah yang dipompakan

ventrikel kanan menyebabkan penurunan EDV pada ventrikel kiri sehingga stroke volume
menurun.2
Mekanisme kompensasi sebagai berikut.2
1. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit sampai
beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight. Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari pelepasan
adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke dalam aliran
darah; noradrenalin juga dilepaskan dari saraf.
Adrenalin dan noradrenalin adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul
setiap kali terjadi stres mendadak. Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin
menyebabkan jantung bekerja lebih keras, untuk membantu meningkatkan curah jantung dan
mengatasi gangguan pompa jantung sampai derajat tertentu. Curah jantung bisa kembali
normal, tetapi biasanya disertai dengan meningkatnya denyut jantung dan bertambah kuatnya
denyut jantung.
Pada seseorang yang tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan
fungsi jantung jangka pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada penderita
gagal jantung kronis, respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang
terhadap sistem kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan. Lama-lama
peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunnya fungsi jantung.
2. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium)

oleh

ginjal.

Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan air.
Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada
awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah
peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah.
Otot yang teregang berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung
yang utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung.
Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan
dari sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema).
Lokasi penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan
pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki. Jika
penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung atau perut. Sering terjadi penambahan
berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan garam.

3. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi). Otot jantung yang
membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada akhirnya bisa terjadi kelainan
fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal jantung.
KLASIFIKASI
Tabel 1. Klasifikasi Gagal Jantung berdasarkan abnormalitas struktural jantung
(ACC/AHA) atau berdasarkan gejala berkaitan dengan kapasitas fungsional ( NYHA) 2
Klasifikasi gagal jantung menurut ACC /

Tingkatan berdasarkan gejala dan aktifitas

AHA
Stadium A

fisik
Kelas I

Memiliki resiko tinggi untuk berkembang

Tidak terdapat batasan dalam melakukan aktifitas

menjadi gagal jantung. Tidak terdapat ganguan

fisik. Aktifitas fisik sehari-hari tidak

structural atau fungsional jantung, tidak terdapat menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak
tanda atau gejala
Stadium B

nafas
Kelas II

Telah terbentuk penyakit struktur jantung yang

Terdapat batasan aktivitas ringan. Tidak terdapat

berhubungan dengan perkembangan gagal

keluhan saat istirahat, namun aktivitas fisik

jantung. Tidak terdapat tanda atau gejala

sehari-hari menimbulkan kelelahan, palpitasi atau

Stadium C

sesak nafas
Kelas III

Gagal jantung yang asimptomatis berhubungan

Terdapat batasan aktivitas bermakna. Tidak

dengan penyakit struktural jantung yang

terdapat keluhan saat istirahat, tetapi aktivitas

mendasari

fisik ringan menyebabkan kelelahan, palpitasi

Stadium D

atau sesak
Kelas IV

Penyakit struktural jantung yang lanjut serta

Tidak dapat melakukan aktivitas fisik tanpa

gejala gagal jantung yang sangat bermakna saat keluhan. Terdapat gejala saat istirahat. Keluhan
istirahat walaupun sudah mendapat terapi medis meningkat saat melakukan aktivitas
maksimal
Patofisiologi
`Gagal jantung disebabkan oleh kondisi apapun yang mengurangi efisiensi dari miokardium,
atau otot jantung, melalui kerusakan atau overloading. Dengan demikian, dapat disebabkan oleh
7

beragam array kondisi sebagai infark miokard (dimana otot jantung kekurangan oksigen dan mati),
hipertensi (yang meningkatkan kekuatan kontraksi yang diperlukan untuk memompa darah) dan
amiloidosis (di mana protein disimpan di otot jantung, menyebabkan ia menjadi kaku). Selama
waktu ini peningkatan beban kerja akan menghasilkan perubahan pada jantung itu sendiri:2,3

Mengurangi kontraktilitas, atau kekuatan kontraksi, karena overloading ventrikel. Dalam

kesehatan, meningkatkan pengisian hasil kontraktilitas ventrikel meningkat (oleh hukum
Frank-Starling tentang jantung) dan dengan demikian peningkatan cardiac output. Pada gagal
jantung mekanisme ini gagal, karena ventrikel yang sarat dengan darah ke titik di mana
kontraksi otot jantung menjadi kurang efisien. Hal ini disebabkan penurunan kemampuan

untuk cross-link filamen aktin dan myosin di lebih-meregang otot jantung.

Pengurangan volume stroke, sebagai hasil dari kegagalan sistol, diastol atau keduanya. Volume
sistolik akhir Peningkatan biasanya disebabkan oleh kontraktilitas berkurang. Penurunan hasil
akhir diastolik volume suara dari pengisian ventrikel gangguan - seperti yang terjadi ketika

kepatuhan jatuh ventrikel (yaitu ketika dinding kaku).

Mengurangi kapasitas cadangan. Sebagai jantung bekerja lebih keras untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme normal, jumlah output jantung dapat meningkat saat permintaan
oksigen meningkat (misalnya latihan) dikurangi. Hal ini memberikan kontribusi terhadap
intoleransi latihan sering terlihat pada gagal jantung. Ini berarti untuk hilangnya cadangan
jantung seseorang. Cadangan jantung mengacu pada kemampuan jantung untuk bekerja lebih
keras selama latihan atau aktivitas berat. Karena jantung harus bekerja lebih keras untuk
memenuhi kebutuhan metabolik normal, tidak mampu memenuhi tuntutan metabolisme tubuh

selama latihan.
Peningkatan denyut jantung, dirangsang oleh peningkatan aktivitas simpatis untuk
mempertahankan curah jantung. Awalnya, ini membantu mengimbangi gagal jantung dengan
menjaga tekanan darah dan perfusi, tapi tempat lanjut ketegangan pada miokardium,
meningkatkan perfusi koroner persyaratan, yang dapat menyebabkan memburuknya penyakit

jantung iskemik. Aktivitas simpatis juga dapat menyebabkan aritmia fatal.

Hipertrofi (peningkatan dalam ukuran fisik) dari miokardium, disebabkan oleh serat-serat otot
jantung tersembuhkan dibedakan meningkat dalam ukuran dalam upaya untuk meningkatkan
kontraktilitas. Hal ini dapat menyebabkan kekakuan meningkat dan penurunan kemampuan

untuk rileks selama diastol.

Pembesaran ventrikel, berkontribusi terhadap pembesaran dan bentuk bulat gagal jantung.
Peningkatan volume ventrikel juga menyebabkan penurunan stroke volume karena inefisiensi
8

mekanik dan kontraktil. Karena curah jantung rendah: gagal vebtrikel kanan ditandai dengan

keluhan cepat lelah, kelemahan, letargi, atau kesulitan dalam berkonsentrasi.

Distensi vena jugularis: disebabkan oleh peningkatan volume dan tekanan pengisian pada sisi

kanan jantung.
Edema dependen: dimulai pada kaki dan tumit dan secara bertahap bertambah ke atas tungkai
dan paha dan akhirnya ke genitalia eksterna dan tubuh bagian bawah. Edema sakral sering
terjadi pada pasien yang berbaring lama, karena daerah sakral menjadi daerah yang dependen.
Pitting Edema adalah edema yang akan tetap cekung bahkan setelah penekanan ringan dengan

ujung jari, baru jelas terlihat setelah terjadi retensi cairan sebanyak 4,5 kg.
Disritmia: peningkatan frekuensi jantung sebagai respon awal jantung terhadap stres, sinus
takikardi mungkin dicurigai, dan sering ditemukan pada pemeriksaan pasien dengan kegagalan

pompa jantung
Hepatomegali: Nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena
di hepar. Bila posisi ini berkembang maka tekan dalam pembuluh portal meningkat sehingga
cairan terdorong keluar rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan ascites. Pengumpulan
dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma dan distress

pernapasan.
Anoreksia : hilangnya selera makan dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena di

dalam rongga abdomen.

Nokturia: rasa ingin kencing pada malam hari terjadi karena perfusi renal didukung oleh posisi

penderita pada saat berbaring.

Lemah: menyertai gagal jantung sisi kanan disebabkan karena menurunnya curah jantung,
gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari
jaringan.

Manifestasi klinis
Gagal jantung kanan karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga
isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh adanya gagal jantung kiri. Gejala::
Edema tumit dan tungkai bawah
dispneu ( bukan ortopneu / PND)
Penurunan kapasitas aktivitas
Nyeri dada (bila tekanan ventrikel kanan membesar / dilatasi)
9

Tanda:
Bendungan vena perifer (jugularis)
Denyut nadi (aritmia takikardia)
Edema
Hepatomegali, lunak, dan nyeri tekan, Asites
Gerakan bergelombang parasternal
Auskultasi : S3 atau S4 RV
(Efusi pleura)
Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah jika
melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang cukup.
Pembengkakan juga menyebabkan berbagai gejala. Selain dipengaruhi oleh gaya gravitasi, lokasi
dan efek pembengkakan juga dipengaruhi oleh sisi jantung yang mengalami gangguan.
Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke
bagian kanan jantung. Hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai,
hati, dan perut.
Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema
pulmoner), yang menyebabkan sesak napas yang hebat. Pada awalnya sesak napas hanya terjadi
pada saat melakukan aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak napas juga
akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas.
Terkadang sesak napas terjadi pada malam hari ketika penderita sedang berbaring, karena
cairan bergerak ke dalam paru-paru. Penderita sering terbangun dan bangkit untuk menarik napas
atau mengeluarkan bunyi mengi. Duduk menyebabkan cairan mengalir dari paru-paru sehingga
penderita lebih mudah bernapas. Untuk menghindari hal tersebut, sebaiknya penderita gagal
jantung tidur dengan posisi setengah duduk. Pengumpulan cairan dalam paru-paru yang berat
(edema pulmoner akut) merupakan suatu keadaan darurat yang memerlukan pertolongan segera
dan bisa berakibat fatal.

Pemeriksaan Penunjang

10

1. Radiografi thorax seringkali menunjukkan kardiomegali (CTR >50%), terutama bila gagal
jantung sudah kronis. Ukuran normal tidak menyingkirkan diagnosis dan bisa didapatkan pada
gagal jantung kiri akut, seperti yang terjadi pada infark miokard,regurgitasi katup akut, atau
VSD pascainfark. Kardiomegali dapat disebabkan dilatasi ventrikel kiri / kanan, LVH, atau
kadang oleh efusi perikard. Derajat ventrikel tidak berhubungan dengan fungsi ventrikel kiri.
2. EKG memperlihatkan beberapa kelainan pada 80-90% pasien termasuk gelombang Q,
perubahan ST-T, hipertrofi ventrikel kiri, gangguan konduksi, aritmia.
3. Ekokardiografi harus dilakukan pada semua dugaan klinis gagal jantung. Dimensi ruang
jantung, fungsi ventrikel (sistolik-diastolik), dan abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai,
dan penyakit katup jantung dapat disingkirkan. Regurgitasi trikuspidalis sering disebabkan
pembesaran ventrikel kanan.
4. EKG ambulatori dilakukan bila diduga ada aritmia
Tes darah direkomendasikan untuk menyingkirkan anemia dan menilai fungsi ginjal sebelum
terapi dinilai. Disfungsi tiroid (hipo maupun hiper) dapat menyebabkan gagal jantung.
Pengukuran penanda biokimiawi (peptida natriuretik) dapat terbukti berguna untuk diagnosis
gagal jantung dan memonitor progresivitasnya. Peningkatan BUN menunjukkan penurunan
fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
5. Pencitraan radionuklida menyediakan metode lain untuk menilai fungsi ventrikel
(ventrikulograf) dan sangat berguna ketika citra yang memadai dari ekokardiografi sulit
diperoleh. Pemindahan fungsi miokard dapat membantu dalam menilai kebermaknaan
fungsional penyakit jantung koroner.
6. Kateterisasi jantung harus dilakukan pada dugaan jantung koroner, pada kasus kardiomiopati
atau miokarditis yang jarang, yang membutuhkan biopsi miokard, atau bila penilaian resistensi
vascular paru sebelum mempertimbangkan transplantasi jantung. Bila kateterisasi jantung
diindikasikan, biasanya dilakukan ventrikulografi kontras dan juga memberikan pengukuran
fungsi LV lain.
7. Tes latihan fisik sering dilakukan untuk menilai adanya iskemia miokard dadn beberapa kasus
untuk mengukur konsumsi maksimum (VO2 maks). Ini adalah kadar di mana konsumsi oksigen
lebih lanjut tidak akan meningkat meskipun terdapat peningkatan latihan lebih lanjut. VO2
maks mempresentasikan batas toleransi latihan aerobic dan sering menurun pada gagal jantung.
Tabel 2. Perbedaan gagal jantung kanan dan kiri.2
DETERMINAN

GAGAL JANTUNG
KANAN

GAGAL JANTUNG KIRI

11

Definsi

Gejala klinis

Foto rontgen
Laboratorium

EKG

Sisi jantung kanan tidak

mampu mengosongkan
volume darah dengan
adekuat sehingga tidak dapat
mengakomodasi darah secara
normal kembali dari sirkulasi
vena
Pitting edema
Hepatomegali
Distensi vena jugularis
Asites
Anoreksia dan mual
Lemah
nokturia

Ventrikel kiri tidak mampu

memompa darah dari paru
sehingga terjadi peningkatan
tekanan sirkulasi paru
mengakibatkan cairan
terdorong ke jaringan paru

dispnea d effort (DEO)

orthopnea
paroxsismal nokturnal
dipsnea
batuk
takikardia
ronkhi halus di basal paru
bunyi jantung S3 (gallop)
pernapasan cheyne-stokes
Kardiomegali (pembesaran
Kardiomegali (pembesaran
atrium kanan)
ventrikel kiri
Kongesti vaskuler paru
Spesifik gangguan fungsi Spesifik analisis gas darah
hepar : AST/SGOT
: alkalosis respiratori ringan
meningkat, ALT/SGPT, PT
(dini), hipoksemia dengan
memanjang
peningkatan pCO2 (akhir)
Tidak spesifik tergantung penyebab awal :
Normal pada 10 % kasus
Gelombang Q patologis
Abnormalitas ST T
Hipertrofi ventrikel kiri
Bundle branch block
Fibrilasi atrium

Seperti telah disebutkan sebelumnya, gagal jantung didefinisikan sebagai ketidakmampuan

jantung untuk memompakan darah sesuai kebutuhan tubuh. Ada tiga keadaan yang dapat
menyebabkan gagal jantung yaitu: (1) kontraktilitas terganggu, (2) peningkatan afterload, dan (3)
pengisian diastolik yang terganggu.1
Menurut mekanismenya gagal jantung dapat terjadi karena kegagalan fungsi sistolik atau
karena kegagalan fungsi diastolik. Namun, pada pasien gagal jantung sering ditemui kedua kondisi
ini dengan tingkat disfungsi yang berbeda. Berdasarkan alasan ini gagal jantung dikelompokkan
menjadi dua bagian besar yaitu gagal jantung dengan fraksi ejeksi tetap dan gagal jantung dengan
fraksi ejeksi yang berkurang.1
12

Kegagalan fungsi jantung untuk memompa darah dapat terjadi pada ventrikel kiri
yangmemompa darah ke seluruh tubuh atau pada ventrikel kanan yang memompa darah ke paruparu, ataupun terjadi bersamaan. Kegagalan jantung memompa darah ke seluruh tubuh disebut
gagal jantung kiri, sementara kegagalan jantung memompa darah ke sirkulasi paru-paru disebut
gagal jantung kanan.
Penatalaksanaan
Pengobatan dilakukan agar penderita merasa lebih nyaman dalam melakukan berbagai aktivitas
fisik, dan bisa memperbaiki kualitas hidup serta meningkatkan harapan hidupnya.
Tujuan pengobatan sebagai berikut.2
a)

Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

b)

Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi.

c)

Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi
antidiuretik, diet dan istirahat.

Tatalaksana Nonfarmakologis

Istirahat/ Tirah baring dengan posisi setengah duduk

Diet makanan lunak dan rendah garam
Perubahan gaya hidup seperti pengaturan nutrisi dan penurunan berat badan pada penderita

dengan kegemukan.
Pembatasan konsumsi alkohol dan rokok, serta pembatasan asupan cairan perlu dianjurkan

pada penderita terutama pada kasus gagal jantung kongestif berat.

Penderita juga dianjurkan untuk berolahraga karena mempunyai efek yang positif terhadap otot
skeletal, fungsi otonom, endotel serta neurohormonal.

Tatalaksana Farmakologis
-

Furosemid 40-80 mg

Spironolakton 1 x 25mg

Digoxin maks 0,125 mg

Captopril 3 x 12,5mg / Irbesartan 2 x 300 mg

13

1. Diuretik
Diuretik direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang berkurang di
mana terdapat retensi cairan. Tujuan dari pemberian diuretik ini adalah untuk mengurangi
gejala. Diuretik menghambat reabsorpsi natrium dan klorida pada lokasi spesifik di tubulus
ginjal. Bumatadin, furosemid, dan torsemid bekerja pada lengkung henle sehingga disebut loop
diuretics. Sementara thiazid, metolazon, dan agen hemat kalium (spironolakton) bekerja pada
bagian distal tubulus. Loop diuretik merupakan agen diuretik pilihan untuk kebanyakan kasus
gagal jantung. Sementara thiazid dapat digunakan pada gagal jantung dengan hipertensi dan
retensi cairan ringan karena memiliki efek antihipertensi yang lebih persisten.3-5
Diuretik adalah satu-satunya obat pada penderita gagal jantung yang dapat mengontrol retensi
cairan. Pemberian diuretik yang sesuai merupakan kunci keberhasilan obat gagal jantung yang
lain. Sebaliknya pemberian diuretik berlebih dapat menyebabkan hipotensi dan insufisiensi
ginjal. Diuretik harus diresepkan pada setiap pasien dengan gejala atau riwayat retensi cairan.
Umumnya diuretik dikombinasikan dengan ACE inhibitor, B-blocker, dan antagonis
aldosteron. Antagonis reseptor aldosteron direkomendasikan untuk diberikan pada pasien gagal
jantung dengan fraksi ejeksi kurang dari 35%. Pemberian obat ini harus dengan pengawasan
ketat pada kadar kreatinin, kalium dan fungsi ginjal. Kreatinin pada laki-laki harus <2,5 mg/dL
danpada wanita <2 mg/dL, kadar kalium harus <5 mEq/L.3-5
Efek samping dari penggunaan diuretik adalah penurunan cairan dan elektrolit terutama kalium
dan magnesium yang dapat menyebabkan aritmia. Penurunan elektrolit ini terutama terjadi bila
digunakan kombinasi 2 diuretik berbeda.3-5
2. ACE Inhibitor
ACE inhibitor merupakan obat yang diberikan pada pasien gagal jantung untuk mengurangi
morbiditas dan mortalitas. Obat ACE inhibitor dapat mengurangi risiko kematian pada pasien
gagal jantung dengan reduksi fraksi ejeksi. Manfaat obat ini terlihat pada pasien dengan atau
tanpa PJK. ACE inhibitor harus sebaiknya diresepkan pada semua pasien gagal jantung dengan
fraksi ejeksi yang menurun. Bila tidak ada kontraindikasi, ACE inbhibitor diberikan bersama B
bloker. Obat ini tidak digunakan bila ada riwayat angioedem pada penggunaan sebelumnya
atau pasien merencanakan atau sedang hamil. Penggunaan dalam pengawasan ketat bila
tekanan darah pasien <80 mmHg, kreatinin >3 mg/dL, bilateral arteri stenosis, atau kadar
kalium serum >2 mEq/L, namun keadaan tersebut bukan kontraindikasi pemberian ACE
inhibitor. ACE inhibitor diberikan dengan dosis rendah dan ditritasi sampai mencapai dosis
14

maksimum yang dapat ditoleransi pasien. Efek samping pemberian ACE inhibitor disebabkan
supresi angiotensin dan potensiasi kinin.3-5
3. ARB
ARB direkomendasikan pada pasien yang tidak menoleransi ACE inhibitor. Tujuan
pengobatannya adalah untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas. Obat ini diberikan pada
pasien yang intoleran terhadap ACE inhibitor, terutama yang berhubungan dengan batuk. ARB
juga dapat diberikan pada pasien yang telah menggunakan ARB sebelumnya untuk alasan lain
seperti hipertensi.3-5
4. Digoxin
Penelitian menunjukkan bahwa pemberian digoxin selama 1-3 bulan dapat memperbaiki gejala.
Pasien tidak diberikan digoksin bila blok sinus atau AV. Pemberian digoksin harus hati-hati bila
bersamaan dengan obat yang mempengaruhi kadar digoksin seperti amiodaron dan B-blocker. 35

Bila terjadi penimbunan cairan tiba-tiba dalam paru-paru (edema pulmoner akut), penderita
gagal jantung akan mengalami sesak napas hebat sehingga memerlukan sungkup muka oksigen
dengan konsentrasi tinggi. Diberikan diuretik dan obat-obatan (misalnya digoksin) secara intravena
supaya terjadi perbaikan segera. Nitrogliserin intravena atau sublingual (di bawah lidah) akan
menyebabkan pelebaran vena, sehingga mengurangi jumlah darah yang melalui paru-paru.4
Jika pengobatan di atas gagal, pernapasan penderita dibantu dengan mesin ventilator.
Kadang dipasang torniket pada 3 dari 4 anggota gerak penderita untuk menahan darah sementara
waktu, sehingga mengurangi volume darah yang kembali ke jantung. Torniket ini dipasang secara
bergantian pada setiap anggota gerak setiap 10-20 menit untuk menghindari cedera.
Pemberian morfin dimaksudkan untuk:
- mengurangi kecemasan yang biasanya menyertai edema pulmoner akut,
- mengurangi laju pernapasan,
- memperlambat denyut jantung,
- mengurangi beban kerja jantung.4,5
Pembedahan bisa dipertimbangkan untuk:
- memperbaiki penyempitan atau kebocoran pada katup jantung,
- memperbaiki hubungan abnormal diantara ruang-ruang jantung,
15

- memperbaiki penyumpatan arteri koroner yang kesemuanya bisa menyebabkan gagal jantung.
Komplikasi
Komplikasi dapat berupa hal berikut.3,5
a.

Kerusakan atau kegagalan ginjal.

Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat menyebabkan
gagal ginjal jika tidak ditangani. Kerusakan ginjal dari gagal jantung dapat membutuhkan dialysis
untuk pengobatan.

b.

Masalah katup jantung.

Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi kerusakan pada katup
jantung.

c.

Kerusakan hati
Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang menempatkan terlalu banyak
tekanan pada hati. Cairan ini dapat menyebabkan jaringan parut yang mengakibatkan hati tidak
dapat berfungsi dengan baik.

d.

Serangan jantung dan stroke.

Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada di jantung yang
normal, maka semakin besar kemungkinan akan mengembangkan pembekuan darah, yang dapat
meningkatkan risiko terkena serangan jantung atau stroke.
Kesimpulan
Gagal jantung kanan adalah sisi jantung kanan tidak mampu mengosongkan volume darah
dengan adekuat sehingga dapat mengakomodasikan darah secara normal kembali dari sirkulasi
vena. Gagal jantung kanan adalah ketidakmampuan ventrikel kanan untuk memompa darah
menuju paru-paru atau ke pulmonal. Gagal jantung kanan bisa disebabkan dari jantung kiri dan
faktor persarafan jantung kanan sendiri, dan harus ditangani segera karena dapat menyebabkan
kegagalan multiorgan.
Pendekatannya dilakukan melalui 3 segi, yaitu mengobati penyakit penyebab gagal
jantung, menghilangkan faktor-faktor yang bisa memperburuk gagal jantung, dan mengobati gagal
jantungnya sendiri. Perbaikan gaya hidup dapat memperlambat progresivitas penyakit.
16

Daftar Pustaka
1. Gray HH, Dawkins KD, Morgan JM, Simpson IA. Kardiologi. 4th ed. Jakarta: ems; 2005, p-858
2. Lilly, Leonard S. Pathophysiology of Heart Disease. 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams
& Wilkins; 2011. p. 861-5.
3. Longo, Fauci A, Kasper, et al. Harisssons principal of internal medicine. 18th ed. USA:
McGraw Hill Proffesional; 2011. p. 1183-6.
4. Fuster V, ORourke R, Walsh R, Wilson PP. Hursts the heart. 12th ed. USA: McGraw Hill;
2007. p. 756-9.
5. Nordlicht SM. Congestive heart failure in manual medical therapeutics. 23rd ed. Bouston: Little
Brown Co; 2006. p. 63-80.

17

DIAGNOSA
Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala-gejala yang terjadi.
Untuk memperkuat diagnosis dilakukan pemeriksaan fisik, yang biasanya menunjukkan:
- denyut nadi yang lemah dan cepat,
- tekanan darah menurun,
- bunyi jantung abnormal,
- pembesaran jantung,
- pembengkakan vena leher,
- cairan di dalam paru-paru,
- pembesaran hati,
- penambahan berat badan yang cepat,
- pembengkakan perut atau tungkai.
Foto rontgen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran jantung dan pengumpulan cairan di
dalam paru-paru. Kinerja jantung seringkali dinilai melalui pemeriksaan ekokardiografi
(menggunakan gelombang suara untuk menggambarkan jantung) dan elektrokardiografi (menilai
aktivitas listrik dari jantung). Pemeriksaan lainnya bisa dilakukan untuk menentukan penyakit
penyebab gagal jantung.
Pemeriksaan Fisik
Elektrokardiagram (EKG)

18

Sinus takikardi, rate 130x/min, RAD, gel Q di V1,V2,V3, ST-T changes (-).
Pemeriiksaan EKG merupakan pemeriksaan standar sebagai evaluasi awal
pada pasien yang diduga mengelami gagal jantung dan membantu memperkirakan
keadaan dekompensasi pada pasien yang telah didiagnosis gagal jantung. Pada
pasien gagal jantung gambaran EKG seringmenunjukkan adanya kelainan, namun
dapat juga hanya ada perubahan yang tidak bermakna. 2
Sinus takikardi karena aktivasi saraf simpatik terlihat pada gagal jantung lanjut
dalam keadaan dekompensasi. Adanya atrial aritmia pada EKG berikut dengan respon
ventrikel dapat memberikan petunjuk sebab terjadinya keadaan dekompensasi pada
gagal jantung. Ditambah lagi, mengidentifikasi atrial aritmia yang diikuti dengan
respon ventrikel dapat menjadi target intervensi terapi. 2
Peningkatan amplitudo kompleks QRS dapat menunjukkan hipertrofi ventrikel
kiri. Jika tidak ada riwayat hipertensi, kondisi ini dapat disebabkan penyakit katup
jantung atau karena kardiomiopati hipertrofi, terutama jika ada pola repolarisasi
abnormal. Jika ada hipertrofi ventrikel kanan, hipertensi pulmonal primer atau

19

sekunder perlu dipikirkan. Voltase QRS rendah menunjukkan adanya penyakit

infiltratif atau efusi perikardiak. Adanya gelombang Q menunjukkan gagal jantung
mungkin terjadi karena penyakit jantung iskemik. Adanya perubahan segmen ST
menunjukkan keadaan iskemik koroner akut yang mungkin dapat terjadi meskipun
tidak ada nyeri dada.2
Foto Toraks

CTR 70%, segmen aorta normal, segman pulmonal normal, tidak ada pinggang
jantung, corakan bronkovaskuler meningkat (kranialisasi (+)), tidak ada infiltrat.
Foto toraks merupakan modalitas yang sangat berguna untuk membantu
penegakan diagnosis, terutama bila gejala klinis tidak jelas. Hasil foto toraks
merupakan data tambahan untuk temuan klinis dan riwayat penyakit pada pasien.
Foto toraks merupakan pemeriksaan rutin yang dilakukan dalam diagnosis dan
manajemen pasien dengan ADHF. 2

20

Gambaran radiografi pada pasien dengan edema paru adalah gambaran

opasitas intersisial dan alveolar berbentuk kupu-kupu. Selain itu dapat juga terlihat
Kerley B line berupa opasitas linear tipis yang memanjang sampai permukan pleura
yang disebabkan akumulasi cairan pada ruang intersisial.Tanda lain yang dapat dilihat
adalah peripheral cuffing dan peningkatan corakan vaskuler di daerah apeks paru. 2
Pada kebanyakan kasus, terutama dengan gagal jantung yang sudah lanjut,
foto toraks sering menunjukkan gambaran yang bersih meskipun terdapat gejala
klinis berupa sesak yang nyata. Hasil negatif dari gambaran foto toraks tidak dapat
mengekslusikan gagal jantung dari daftar diagnosis banding. 2
Echocardiography

Pemeriksaan echo penting dilakukan untuk menilai struktur dan fungsi dari
miokardium dan katup jantung. Selain itu pemeriksaan echo memiliki keuntungan lain
yaitu tidak menggunakan zat radioaktif sehingga lebih aman bagi pasien. 2
Hasil Echo pada pada pasien:

21

EDD 50, ESD 35, EF 58%

TAPSE 1,3 cm

MR severe MVA 2,0 cm2, MVG 20 mmHg pergerakan (+), tebal (+), kalsifikasi
(+), tethering PML (+), MR fraction 80,7%

K. Trikuspid: pembukaan terhambat, kaku (+) TR moderate-severe, TVG 39

mmHg, TS (+) ERO 0,67 cm2

K. Aorta: 3 cuspis, kalsifikasi (+), tebal (+), AR mild-moderate, PHT 410 ms, VC
0,5 cm2, AVA 0,8 cm2, peak AVG 28 mmHg, mean AVG 19 mmHg

K. Pulmonal: PR mild, Mpap 30 mmHg

Trombus (-), LAVI 133 mL

Pemeriksaan Laboratorium

Hematologi
-

Hemoglobin

13,7 mg/dL

Normal

Hematokrit

40%

Normal

Leukosit

16610/uL

Meningkat

Trombosit

194.000/uL

Normal

Albumin

2,7 g/dL

Menurun

Natrium

127

Menurun

Kalium

5,0

Normal

Kalsium total

2,16

Normal

Klorida

97

Normal

Magnesium
Ureum

2,6
34 mg/dL

Normal
Meningkat

BUN

39 mg/dL

Meningkat

Kreatinin
Gula Darah sewaktu

0,92 mg/dL
104 mg/dL

Normal
Normal

Faktor pencetus termasuk:

1.

meningkatnya asupan garam,

2.

ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung,

3.

IMA(mungkin yang tersembunyi),

4.

serangan hipertensi,

5.

aritmia akut,
22

6.

infeksi atau demam,

7.

emboli paru,

8.

anemia,

9.

tirotoksikosis,

10. kehamilan dan

11. endokarditis infektif
PENYEBAB
Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat menyebabkan gagal
jantung. Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi kemampuannya untuk
berkontraksi dan memompa darah. Penyebab paling sering adalah penyakit arteri koroner, yang
menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otot jantung dan bisa menyebabkan suatu serangan
jantung.
Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh:
- Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri, virus, atau mikroorganisme lainnya)
- Diabetes
- Kelenjar Tiroid yang terlalu aktif
- Kegemukan (obesitas).
MENGOBATI GAGAL JANTUNG
Pengobatan terbaik untuk gagal jantung adalah pencegahan atau pengobatan dini terhadap
penyebabnya.
Gagal Jantung Kronis
Jika pembatasan asupan garam saja tidak dapat mengurangi penimbunan cairan, bisa diberikan
obat diuretik untuk menambah pembentukan air kemih dan membuang natrium dan air dari tubuh
melalui ginjal. Mengurangi cairan akan menurunkan jumlah darah yang masuk ke jantung
sehingga mengurangi beban kerja jantung.
Untuk pemakaian jangka panjang, diuretik diberikan dalam bentuk sediaan per-oral (ditelan);
sedangkan dalam keadaan darurat akan sangat efektif jika diberikan secara intravena (melalui
pembuluh darah). Pemberian diuretik sering disertai dengan pemberian tambahan kalium, karena
diuretik tertentu menyebabkan hilangnya kalium dari tubuh; atau bisa digunakan diuretik hemat
kalium.
digoksin meningkatkan kekuatan setiap denyut jantung dan memperlambat denyut jantung yang
terlalu cepat. Ketidakteraturan irama jantung (aritmia, dimana denyut jantung terlalu cepat, terlalu
lambat atau tidak teratur), bisa diatasi dengan obat atau dengan alat pacu jantung buatan.
23

Sering digunakan obat yang melebarkan pembuluh darah (vasodilator), yang bisa melebarkan
arteri, vena, atau keduanya. Pelebar arteri akan melebarkan arteri dan menurunkan tekanan darah,
yang selanjutnya akan mengurangi beban kerja jantung. Pelebar vena akan melebarkan vena dan
menyediakan ruang yang lebih untuk darah yang telah terkumpul dan tidak mampu memasuki
bagian kanan jantung. Hal ini akan mengurangi penyumbatan dan mengurangi beban jantung.
Vasodilator yang paling banyak digunakan adalah ACE-inhibitor (angiotensin converting enzyme
inhibitor). Obat ini tidak hanya meringankan gejala tetapi juga memperpanjang harapan hidup
penderita. ACE-inhibitor melebarkan arteri dan vena; sedangkan obat terdahulu hanya melebarkan
vena saja atau arteri saja (misalnya nitrogliserin hanya melebarkan vena, hydralazine hanya
melebarkan arteri).
Ruang jantung yang melebar dan kontraksinya buruk memungkinkan terbentuknya bekuan darah
di dalamnya. Bekuan ini bisa pecah dan masuk ke dalam sirkulasi kemudian menyebabkan
kerusakan di organ vital lainnya, misalnya otak dan menyebabkan stroke. Oleh karena itu
diberikan obat antikoagulan untuk membantu mencegah pembentukan bekuan dalam ruang-ruang
jantung.
Milrinone dan amrinone menyebabkan pelebaran arteri dan vena, dan juga meningkatkan kekuatan
jantung. Obat baru ini hanya digunakan dalam jangka pendek pada penderita yang dipantau secara
ketat di rumah sakit karena bisa menyebabkan ketidakteraturan irama jantung yang berbahaya.

2.8 Pemeriksaan Penunjang

Menurut Doengoes (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan
diagnosa CHF yaitu:

Elektrokardiogram (EKG)

Hipertropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia,takikardi, fibrilasi atrial.

Skan jantung

Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding .

Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple)

Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/

struktur katup, atau area penurunan kontraktili tas ventrikular.

Kateterisasi jantung

Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal

jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.
24

Rongent dada

Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi

atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.

Enzim hepar

Meningkat dalam gagal / kongesti hepar.

Elektrolit

Mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal, terapi

diuretik.

Oksimetri nadi

Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut
menjadi kronis.

Analisa gas darah (AGD)

Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).

Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin

Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN

dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.

Pemeriksaan tiroid

Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre

pencetus gagal jantung kongestif.
2.9 Penatalaksanaan
1. Terapi farmakologis

Pemberian digitalis

Membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Hasil yang diharapkan
peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresis
akan mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau terhadap hilangnya
dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai
dengan anoreksia, mual dan muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan
irama, bradikardi kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut normal dan premature saling
berganti), dan takikardia atria proksimal.

25

Pemberian diuretik

Untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada
siang hari agar tidak mengganggu istirahat pasien pada malam hari, intake dan output pasien harus
dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah pemberian diuretic, pasien juga
harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda
dehidrasi.

Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan

pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk mengurangi

impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.

Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati depresi

pernapasan

Pemberian Oksigen

(Mansjoer: 2001)
Terapi Farmakologis :
Glikosida jantung.
Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung.
Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan
peningkatan diuresisidan mengurangi edema.
Terapi diuretik.
Diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air mlalui ginjal.Penggunaan harus hati hati
karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.
Terapi vasodilator.
Obat-obat vasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan darah
oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena
sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.

26

 Diet.
Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.

MENGHILANGKAN FAKTOR YANG MEMPERBURUK GAGAL JANTUNG

Merokok, garam, kelebihan berat badan, dan alkohol, akan memperburuk gagal jantung.
Dianjurkan untuk berhenti merokok, melakukan perubahan pola makan, berhenti minum alkohol,
atau melakukan olahraga secara teratur untuk memperbaiki kondisi tubuh secara keseluruhan.
Untuk penderita gagal jantung yang berat, tirah baring selama beberapa hari merupakan bagian
penting dari pengobatan.
Penggunaan garam yang berlebihan dalam makanan sehari-hari bisa menyebabkan penimbunan
cairan yang akan menghalangi pengobatan medis. Jumlah natrium dalam tubuh bisa dikurangi
dengan membatasi pemakaian garam dapur, garam dalam masakan dan makanan yang asin.
Penderita gagal jantung yang berat biasanya akan mendapatkan keterangan terperinci mengenai
jumlah asupan garam yang masih diperbolehkan.
Cara yang sederhana dan dapat dipercaya untuk mengetahui adanya penimbunan cairan dalam
tubuh adalah dengan menimbang berat badan setiap hari. Kenaikan lebih dari 1 kg/hari hampir
dapat dipastikan disebabkan oleh penimbunan cairan. Penambahan berat badan yang cepat dan
terus-menerus merupakan petunjuk dari memburuknya gagal jantung.
Karena itu penderita gagal jantung diharuskan menimbang berat badannya setepat mungkin setiap
hari, terutama pada pagi hari setelah berkemih dan sebelum sarapan. Timbangan yang digunakan
harus sama, jumlah pakaian yang digunakan relatif sama dan dibuat catatan tertulis.
Pencangkokan jantung dianjurkan pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap
pemberian obat. Kardiomioplasti merupakan pembedahan dimana sejumlah besar otot diambil dari
punggung penderita dan dibungkuskan di sekeliling jantung, kemudian dirangsang dengan alat
pacu jantung buatan supaya berkontraksi secara teratur.
Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang jantung
atau diantara jantung dan arteri utama. Selain itu, kebocoran katup jantung bisa
menyebabkan darah mengalir balik ke tempat asalnya. Keadaan ini akan meningkatkan
beban kerja otot jantung, yang pada akhirnya bisa melemahkan kekuatan kontraksi jantung.
Penyakit lainnya secara primer menyerang sistem konduksi listrik jantung dan
menyebabkan denyut jantung yang lambat, cepat atau tidak teratur, sehingga tidak mampu
memompa darah secara efektif.

27

Jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang lama, maka ototototnya akan membesar; sama halnya dengan yang terjadi pada otot lengan setelah
beberapa bulan melakukan latihan beban. Pada awalnya, pembesaran ini memungkinkan
jantung untuk berkontraksi lebih kuat; tetapi akhirnya jantung yang membesar bisa
menyebabkan berkurangnya kemampuan memompa jantung dan terjadilah gagal jantung.
Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja lebih berat.
Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah melalui jalan keluar yang
menyempit (biasanya penyempitan katup aorta).
Penyebab yang lain adalah kekakuan pada perikardium (lapisan tipis dan transparan
yang menutupi jantung). Kekakuan ini menghalangi pengembangan jantung yang maksimal
sehingga pengisian jantung juga menjadi tidak maksimal.
Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit pada bagian tubuh yang lain, yang
menyebabkan meningkatnya kebutuhan akan oksigen dan zat-zat makanan, sehingga
jatnung yang normal pun tidak mampu memenuhi peningkatan kebutuhan tersebut dan
terjadilah gagal jantung.
Gagal Jantung Kanan
2.7 Potensial Komplikasi
Terdapat beberapa komplikasi gagal jantung yang menimbulkan masalah kolaborasi antara
perawat dan tim medis lain, yaitu:
1.

Syok kardiogenik

Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan
gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan
penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark
miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis
vokal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supply oksigen
miokardium.
2.

Episode tromboemboli

Kurangnya mobilitas pasien penyakit jantung dan adanya gangguan sirkulasi yang menyertai
kelainan ini berperan dalam pembentukan thrombus intrakardial dan intravaskuler. Begitu pasien
meningkatkan aktivitasnya setelah mobilitas lama, sebuah trombus dapat terlepas (dinamakan
embolus) dan dapat terbawa ke otak, ginjal, usus, dan paru. Episode emboli yang tersering adalah
emboli paru. Gejala emboli paru meliputi nyeri dada, sianosis, napas pendek dan cepat serta
28

hemoptisis (dahak berdarah). Emboli paru akan menyumbat sirkulasi ke bagian paru,
menghasilkan suatu daerah infark paru. Nyeri yag dirasakan bersifat pleuritik, artinya akan
semakin nyeri saat bernapas dan menghilang saat pasien menahan napasnya. Namun demikian,
nyeri jantung akan tetap berlanjut dan biasanya tidak dipengaruhi oleh pernapasan. Emboli
sistemik dapat berasal dari ventrikel kiri. Sumbatan vaskuler dapat menyebabkan stroke atau infark
ginjal, juga dapat mengganggu suplay darah ke ekstremitas.
3.

Efusi dan tamponade pericardium

Efusi pericardial mengacu pada masuknya cairan ke dalam kantung pericardium. Kejadian ini
biasanya disertai dengan pericarditis, gagal jantung, atau bedah jantung. Secara normal, kantung
pericardium berisi cairan sebanyak kurang dari 50 ml. Cairan pericardium akan terakumulasi
secara lambat tanpa menyebabkan gejala yang nyata. Namun demikian, perkembangan efusi yang
cepat dapat meregangkan pericardium sampai ukuran maksimal dan menyebabkan penurunan
curah jantung serta aliran balik vena ke jantung. Hasil akhir proses ini adalah tamponade jantung.
( Brunner & Suddarth: 2002)
Jantung terdiri dari empat ruangan yaitu atrium kanan dan atrium kiri yang dipisahkan oleh
septum intratrial, serambi kanan dan serambi kiri yang dipisahkan oleh septum intraventrikuler.
Gagal jantung dapat terjadi pada salah satu bagian jantung misalnya jantung bagian kiri ataupun
jantung bagian kanan, dan juga bisa terjadi pada kedua-duanya.Kondisi pada penyakit gagal
jantung bukanlah berarti bahwa jantung berhenti bekerja (cardiac arrest), melainkan jantung tidak
mampu lagi memompakan darah seperti biasanya yang terjadi pada orang normal tanpa kelainan
gagal jantung.
Gagal jantung kanan terjadi karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel
kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh adanya gagal jaunting
kiri.Bila gangguan jantung kiri dan jantung kanan terjadi bersamaan.Dalam keadaan gagal jantung
kongestif, curah jantung menurun sedemikian rupa sehingga terjadi bendungan sistemik bersama
dengan bendungan paru.
5. B-blocker
Penggunaan satu dari 3 B-blocker (bisoprolol, carvedilol, dan susstained-release metoprolol
succinate) terbukti menurunkan mortalitas. Terapi jangka panjang dengan B-blocker dapat
menurunkan gejala gagal jantung, meningkatkan status klinis pasien. B-blocker diberikan pada
29

semua pasien gagal jantung, bila tidak ada intoleransi obat. Pada pasien dengan retensi cairan
atau memiliki riwayat retensi cairan, pemberian B-blocker harus bersmaan dengan pemberian
diuretik karena dapat terjadi eksaserbasi retensi cairan pada awal pemberian B-blocker.3-5
Pemberian obat dimulai dari dosis yang sangat kecil dan mulai dinaikan ketika efek samping
yang diamati menghilang. Efek samping B-blocker antara lain: (1) retensi cairan dan
perburukan gagal jantung, (2) kelelahan, (3) bradikardi, (4) hipotensi. Timbulnya retensi cairan
bukan merupakan kontraindikasi pemberian B-blocker. Bila bradikardi muncul bersamaan
dengan pusing maka dosis obat dapat diturunkan. Hipotensi dihindari dengan memberikan Bblocker dan ACE inhibitor pada waktu yang berbeda.3-5

30