BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

LAPORAN KASUS
AGUSTUS 2016

HEPATOSELULER KARSINOMA

OLEH :
Khykmatiar
10542022910
PEMBIMBING :
dr. Hj. Ratni Rahim, Sp.PD
DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
MAKASSAR
2016

LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini menerangkan, bahwa :

Nama : Khykmatiar
NIM

: 10542022910

Judul Laporan Kasus : Hepatoseluler Karsinoma

Telah menyelesaikan tugas Laporan Kasus dalam rangka Kepaniteraan Klinik
di Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah
Makassar.
Makassar, Agustus 2016
Pembimbing

dr. Hj. Ratni Rahim, Sp.PD

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat illahi Rabbi yang telah
memberikan nikmat serta hidayah-Nya kepada penulis, sehingga penulis dapat
menyelesaikan tugas Laporan Kasus ini dengan judul Hepatoma. Shalawat serta
salam tercurahkan kepada Baginda Rasulullah SAW, beserta para keluarga dan
sahabatnya sekalian semoga dapat menjadi suri tauladan bagi kita semua. Penulisan
ini disusun untuk memenuhi salah satu tugas terstruktur dan sebagai salah satu syarat
menyelesaikan Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Muhammadiyah Makassar.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu
dan mendukung penulis baik secara langsung maupun tidak langsung dalam
penyusunan laporan ini yang tidak akan mendekati kesempurnaan tanpa bantuannya.
Oleh karena itu, dalam kesempatan ini penulis ingin sampaikan rasa hormat dan
terima kasih banyak kepada dr. Hj. Ratni Rahim, Sp.PD, selaku Dosen Pembimbing
yang telah banyak memberikan arahan dengan sabar membimbing, memberikan
masukan, dan motivasi serta menyempatkan waktunya bagi penulis ditengah
kesibukannya sehingga penyusunan Laporan Kasus ini dapat terselesaikan dengan
baik. Dengan segala kelemahan dan kekurangan yang terdapat dalam Laporan Kasus
ini, besar harapan penulis semoga ini dapat menambah pengetahuan dan bermanfaat
khususnya bagi penulis dan bagi para pembaca pada umumnya. Semoga Allah SWT
senantiasa meridhoi setiap langkah kita. Amin.
Billahi Fi sabilil Haq, Fastabiqul Khaerat
Wassalamu Alaikum Wr.Wb.
Sungguminasa, Agustus 2016

Penulis
3

DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL.........................................................................................................
i
LEMBAR PENGESAHAN..............................................................................................
ii
KATA PENGANTAR........................................................................................................
iii
DAFTAR ISI......................................................................................................................
iv
BAB I PENDAHULUAN..................................................................................................
1
BAB II LAPORAN KASUS.............................................................................................
3
BAB III PEMBAHASAN.................................................................................................
11
A. Anatomi dan Fisiologi Hepar
.................................................................................................................
11
B. Epidemiologi
.................................................................................................................
13
C. Etiologi
.................................................................................................................
13
D. Patofisiologi
.................................................................................................................
15
E. Stadium Klinis
.................................................................................................................
16

F. Manifestasi Klinis
.................................................................................................................
16
G. Diagnosis
.................................................................................................................
17
H. Penatalaksanaan
.................................................................................................................
18
I. Diagnosa Banding
.................................................................................................................
18
J. Prognosis
.................................................................................................................
18
BAB III KESIMPULAN...................................................................................................
19
DAFTAR PUSTAKA

BAB I
PENDAHULUAN
Karsinoma hepatoseluler (KHS) adalah salah satu jenis keganasan hati primer
yang paling sering ditemukan dan banyak menyebabkan kematian. Dari seluruh
keganasan hati, 80-90% adalah KHS1. Dua jenis virus yang dapat dikatakan menjadi
penyebab dari tumor ini adalah virus hepatitisB (HBV) dan virus hepatitis C (HCV)1.
Distribusi global dari KHS berkaitan erat dengan prevalensi geografis dari
karier kronik virus hepatitis B dan hepatitis C yang mencapai 400 juta di seluruh
dunia2. KHS banyak ditemukan di Sub-Sahara Afrika, Cina, Asia Tenggara, dan
Jepang. Laki-laki lebih banyak daripada wanita dengan perbandingan 2-3 kali. Di
antara mereka yang mengalami infeksi HBV pada saat lahir, laki-laki diperkirakan
memiliki risiko sebesar 50% terhadap KHS sepanjang hidupnya, sedangkan untuk
wanita sebesar 20%2.
Tingkat kematian HCC juga sangat tinggi menempati urutan kedua setelah
kanker pankreas. Tingkat kekerapan tertinggi tercatat di Asia Timur dan Tenggara
serta di Afrika Tengah sedangkan terendah di Eropa Utara, Amerika Tengah, Australia
dan Selandia Baru. Sekitar 80% dari kasus di dunia berada di Negara berkembang
seperti Asia Timur dan Asia Tenggara serta Afrika Tengah yang diketahui sebagai
wilayah dengan prevalensi tinggi hepatitis virus. Di Amerika Serikat sekitar 80%90% dari tumor ganas hati primer adalah hepatoma. Angka kejadian tumor ini di
Amerika Serikat hanya sekitar 2% dari seluruh karsinoma yang ada. Sebaliknya di
Afrika dan Asia hepatoma adalah karsinoma yang paling sering ditemukan dengan
angka kejadian 100/100.000 populasi3.
Berdasarkan data profil Depkes tahun 2005, dari sepuluh peringkat utama
penyakit neoplasma ganas pada pasien rawat inap di beberapa rumah sakit di
Indonesia. Urutan pertama adalah kanker payudara dengan proporsi sebesar 16,9%
(7.884 kasus) urutan kedua kanker leher rahim dengan proporsi sebesar 10,9%

(5.069kasus) dan hepatoma menduduki urutan ketiga dengan proporsi sebesar 9%

(4.177 kasus)4.
Ada beberapa faktor berperan yang sebagai penyebab karsinoma hepatoseluler
yaitu antara lain meliputi Alflatoksin, Infeksi virus hepatitis B, Infeksi virus hepatitis
C, Sirosis Hati dan Alkohol. Sedangkan faktor resiko lain yang berperan
menimbulkan HCC adalah penyakit hati autoimun, penyakit hati metabolik, zat zat
senyawa kimia3.
BAB II
LAPORAN KASUS
1

Identitas Pasien
Nama

: Ny. CDP

Jenis kelamin

: Perempuan

Umur

: 64 tahun

Alamat

: Kampili

Pekerjaan

:-

Agama

: Islam

Status Perkawinan

: Menikah

Anamnesis
Keluhan Utama :
Nyeri pada perut
Riwayat penyakit sekarang :
Pasien masuk ke Rumah Sakit Syekh Yusuf dengan keluhan nyeri pada perut
tembus kebelakang sejak 6 hari yang lalu. Nyeri pada kedua tungkai, tidak bisa
berjalan dan duduk sejak 2 minggu yang lalu. Mengeluh batuk sejak 10 hari yang
lalu, nyeri kepala, sulit tidur. Nafsu makan baik. BAB lancar, BAK kurang lancar,
mengeluh nyeri saat berkemih.
7

Riwayat penyakit Sebelumnya :

Pasien tidak pernah seperti ini (Autoanamnesis)

Riwayat DM (Autoanamnesis)

Pemeriksaan Fisik
1

Keadaan Umum

: Lemas

Kesadaran

: Composmentis, GCS E4M6V5

Tanda-tanda Vital

Tekanan darah

: 120/80 mmHg

Nadi

: 88x/menit

Pernafasan

: 22x/menit

Suhu

: 36,4oC

Kulit
Kulit berwarna sawo matang, tidak tampak pucat, tidak sianosis, turgor baik

Kepala/leher
-

Kepala

: Bentuk kepala simetris

Rambut

: Rambut berwarna hitam

Mata

: Tidak terdapat katarak, injeksio konjungtiva, maupun

pterygium
-

Hidung

: Bentuk normal, simetris

Telinga

: Bentuk normal, simetris

Mulut

: Bentuk normal, mukosa bibir tidak kering

Lidah

: Tidak kotor, warna merah keputihan

Pharing

: Tidak tampak hiperemis

Tonsil

: Tidak membesar, maupun hiperemis

Leher

: Tekanan jugularis tidak meningkat, pembesaran kelenjar tidak

teraba.
8

Thorax

Pulmo

Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Cor
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Batas Kanan
Batas Kiri
Auskultasi

Abdomen
- Inspeksi
- Palpasi
- Perkusi
- Auskultasi
Ekstremitas
- Edema
- Efloresensi
-

: Anterior : Barrel Chest (-), Posterior : Gibbus (-)

: Vocal Fremitus tidak teraba
: Bunyi ketukan sonor
: Rh (-), Wh (-).
: Ictus cordis tidak nampak
: Ictus cordis tidak teraba
: ICS IV, Linea Parasternalis Dexttra
: ICS V, Linea Midclalvicularis Sinistra
: Bunyi S1 dan S2 tunggal, tidak ada bising jantung

: Nampak meteorismus
: Hepar teraba, nyeri tekan
: Bunyi tympani
: Bising usus normal
: Kanan (-), Kiri (-)
: Kanan (Tidak ada kelainan), Kiri (Tidak ada

kelainan)
Tanda Perdarahan : Kanan (-), Kiri (-)

Pemeriksaan Penunjang

Darah Rutin tangga 1 Juni 2016

Result

Normal limits

WBC

9,6 x 103/L

4,0-12,0

HGB

10,8 g/dl

11,0-17,0

GRA

5,6 x 103/L

2,0-8,0

34,2 %

25,0-50,0

PLT

187 x 103/L

150-400

RBC

4,12 x 106/L

4,00-6,20

LYM%

HCT

32,7 %

35,0-55,0

PCT

0,150 %

0,200-0,500

Darah Rutin tangga 7 Juni 2016

Result

Normal limits

WBC

11,5 x 103/L

4,0-12,0

HGB

10,4 g/dl

11,0-17,0

RBC

3,75 x 106/L

4,00-6,20

HCT

31,5 %

35,0-55,0

PLT

242 x 103/L

200-400

Kimia klinik
GDS

: 171 mg/dl

(140 mg/dl)

SGOT/AST/ASTL

: 113 U/L

(Lk< 38, P<32)

SGPT/ALT/ALTL

: 46 U/L

(Lk<41, P<31)

Ureum darah

: 37 mg/dl `(0-50 mg/dl)

Kreatinin darah

: 0,4 mg/dl (Lk<1,3, P<1,1)

Asam urat

: 5,2 mg/dl (Lk 3,4-7, P 2,4-5,7)

USG Abdomen
Pemeriksaan tanggal 8 Juni 2016
-

Hepar : membesar, tampak massa solid, permukaan irreguler, terutama di

lobus kanan

GB, Lien : echo normal

Pankreas : sulit dievaluasi

Ren D/S, VU : echo normal

Caavum peritoneum : tampak cairan bebas di sekitar VU

Kesan :

10

Hepatomegali dengan tanda-tanda hepatoma

Mild Ascites

Hasil pemeriksaan tanggal 9 Juni 2016

AFP : 2,12 IU/ml (<4 IU/ml)
Pemeriksaan tanggal 10 Juni 2016
CT-Scan Abdomen
-

Kesan :
o

Hepatomegaly ec. Hepatocellulare Carsinoma pada lobus

kanan hepar

Diagnosis
-

Ascites

Diagnosis Utama

: Hepatoseluler karsinoma

Follow Up
Tanggal
6 Juni 2016
TD : 120/80mmHg
N : 88x/i
P : 22x/i
S : 36,4oC

Perjalanan Penyakit
Instruksi Dokter
Pasien MRS dengan RL IVFD 28 tpm
Ranitidin/1ampj/iv
keluhan nyeri pada perut
Sohobion/1amp/iv
tembus kebelakang (+). -DR, GDS, SGOT/SGPT,
Nyeri

pada

kedua Ureum,

Kreatinin,

tungkai (+), tidak bisa Urat, USG Abdomen.

berjalan

dan

duduk.

Batuk (+), nyeri kepala

(+), sulit tidur(+). Nafsu
makan baik. BAB lancar,
BAK

kurang

mengeluh

nyeri

lancar,
saat

11

As.

berkemih.

7 Juni 2016
TD : 110/70mmHg
N : 84x/i
P : 20x/i
S : 36,6oC
GDS : 171 mg/dl
SGOT : 113 U/L
SGPT : 46 U/L

Nyeri

perut

bediri.

Batuk

(+)

tembus RL IVFD 28 tpm

Dexametason /8j/iv
kebelakang
(+).
Nyeri
Omeprazole/12j
punggung
bawah
(+) Sohobion tab 1x1
Meloxicam 7,5mg 1x1
menjalar ke kedua tungkai
Hasil USG :
(+), tidak bisa duduk dan Hepatomegali
dengan
(+),

nyeri tanda-tanda hepatoma dan

kepala (+). Nafsu makan mild ascites

baik. BAB lancar, BAK :

8 Juni 2016
TD : 100/60mmHg
N : 78x/i
P : 28x/i
S : 36,2oC

nyeri saat berkemih.

Nyeri perut (+) tembus RL IVFD 28 tpm
Dexametason /8j/iv
kebelakang
(+).
Nyeri
Omeprazole/12j
punggung
bawah
(+) Sohobion tab 1x1
Obat lain lanjut, tambahan
menjalar ke kedua tungkai
(Curcuma 3x1)
(+), tidak bisa duduk dan
Periksa AFP
bediri. Batuk (+), nyeri
kepala (+), nyeri ulu hati (+),
susah tidur (+). Nafsu makan
baik. BAB sedikit-sedikit,

9 Juni 2016
TD : 90/60mmHg
N : 78x/i
P : 28x/i

BAK : susah.
Nyeri perut (+)

tembus RL IVFD 28 tpm

Dexametason /8j/iv
kebelakang. Nyeri pinggang
Omeprazole/12j
(+), nyeri kepala (+), pusing Sohobion tab 1x1
12

S : 36,5oC
AFP : 2,12 IU/ml

(+), sakit seluruh badan. Obat lain lanjut, tambahan

Batuk (+), lendir, sesak (+) (Lesichol 3x1)
susah tidur (+). Nafsu makan
baik. BAB belum hari ini,

10 Juni 2016
TD : 90/60mmHg
N : 78x/i
P : 24x/i
S : 37oC

11 Juni 2016
TD : 90/70mmHg
N : 78x/i
P : 24x/i
S : 36,9oC

12 Juni 2016
04.00
S : 39,9 oC
Follow up
TD : 100/60mmHg
N : 70x/i
P : 20x/i
S : 37,6oC

BAK : kurang.
Nyeri perut (+)

tembus RL IVFD 28 tpm

Dexametason /8j/iv
kebelakang. Nyeri pinggang
Omeprazole/12j
(+), nyeri kepala (+), pusing Sohobion 2amp/drips/hari
Obat lain lanjut
(+), sakit seluruh badan.
Rencana
CT-Scan
Batuk (+), lendir (+), susah
Abdomen
tidur (+). Nafsu makan baik.
BAB biasa, BAK : kurang.
Nyeri perut (+) tembus RL IVFD 28 tpm
Dexametason /8j/iv
kebelakang. Nyeri pinggang
Omeprazole/12j
(+), nyeri kepala (+), pusing Sohobion 2amp/drips/hari
Obat lain lanjut
(+), sakit seluruh badan.
CT-Scan : Hepatomegaly
Batuk (+), lendir (+), susah
ec.Hepatocellulare
tidur (+). Nafsu makan baik.
Carsinoma pada lobus
BAB biasa, BAK : kurang.
kanan hepar dan Ascites
Demam(+), menggigil (+)
Paracetamol drips/8jam
Demam (+). Nyeri perut (+) RL IVFD 28 tpm
Dexametason /8j/iv
tembus kebelakang. Nyeri
Omeprazole/12j
pinggang (+), nyeri kepala Sohobion 2amp/drips/hari
Obat lain lanjut
(+), pusing (+), sakit seluruh
badan. Batuk (+), lendir (+),

16.30
S : 40 oC

susah tidur (+). Nafsu makan

baik. BAB biasa, BAK :
kurang.
13

Demam (+), menggigil (+),

13 Juni 2016
TD : 90/60mmHg
N : 70x/i
P : 20/i

pucat (+), akral dingin (+)

Nyeri perut (+) tembus RL IVFD 28 tpm
Dexametason /8j/iv
kebelakang. Nyeri pinggang
Omeprazole/12j
(+), nyeri kepala (+), pusing Sohobion 2amp/drips/hari

S : 36,4oC

(+), sakit seluruh badan. Obat lain lanjut

Batuk (+), lendir (+), susah
tidur (+). Nafsu makan baik.

14 juni 2016
TD : 100/60mmHg
N : 76x/i
P : 22/i
S : 36,4oC

BAB biasa, BAK : kurang.

Nyeri perut (+) tembus Diijinkan KRS
kebelakang. Nyeri pinggang
(+), nyeri kepala (+), pusing
(+), sakit seluruh badan.
Batuk (+), lendir (+), susah
tidur (+). Nafsu makan baik.
BAB biasa, BAK : kurang

14

BAB III
PEMBAHASAN
1. Anatomi dan Fisiologi Hepar
Anatomi

Hati merupakan organ terbesar pada tubuh, menyumbang sekitar 2% berat

tubuh total atau sekitar 1,5 kg pada rata-rata manusia dewasa. Hati menempati
sebagian besar kuadran kanan atas abdomen dan merupakan pusat metabolisme
tubuh dengan fungsi yang sangat kompleks. Batas hati sejajar dengan ruang
intercostalis V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga
VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah
transversal sepanjang 5 cm dari system porta hepatis. Omentum minor terdapat
mulai dari system porta yang mengandung arteri hepatika, vena porta, dan duktus
15

koledokus. System porta terletak di depan vena cava dan dibalik kandung
empedu5,6.
Pasokan darah ke hati sangat kaya, 20-25% dari cairan darah ke hati berasal
dari arteri hepatika, 75-80% dari vena porta. Pada hati normal, ratio oksigen arteri
hepatik dan vena porta adalah 50%:50%, bila terjadi sirosis berubah menjadi
75%:25%. Pasokan darah hepar sebagian besar dari arteri hepatik, hanya darah
untuk bagian tepi berasal dari vena porta5.
Fisiologi Hepar 5,7
Pembentukan dan ekskresi empedu (metabolism garam empedu dan pigmen
empedu). Garam empedu penting untuk pencernaan dan absorbs lemak serta
vitamin larut lemak dalam usus, bilirubin (pigmen empedu utama) merupakan

hasil akhir metabolisme pemecahan eritrocyt kedalam empedu.

Metabolisme karbohidrat (glikogenesis glikogenolisis, glukoneogenesis) dan
metabolism protein, serta sintesis protein, hati berperan penting dalam
mengatur kadar glukosa darah normal menyediakan energi untuk tubuh.
Karbohidrat disimpan dalam hati dalam bentuk glikogen. Protein serum yang
disintesis oleh hati adalah albumin serta globulin alfa dan beta. Faktor
pembekuan darah yang disintesis oleh hati adalah fibrinogen, protrombin, dan
faktor V, VII, IX, dan X, sedangkan vitamin K merupakan kofaktor yang

penting dalam sintesis semua faktor ini kecuali faktor V.

Pembentukan urea, penyimpanan protein (asam amino), metabolism lemak,
ketogenesis, sintesis kolesterol, dan penimbunan lemak. Urea dibentuk
semata-mata dalam hati dari amoniak (NH 3) yang kemudian diekskresi dalam
feses, NH3 dibentuk dari deaminasi asam amino dan kerja bakteri usus
terhadap asam amino. Hidrolisis trigliserida, kolesterol, fosfolipid, dan
lipoprotein (diabsorbsi dari usus) menjadi asam lemak dan gliserol, hati
memegang peranan utama dalam sintesis kolesterol, sebagian besar diekskresi
dalam empedu sebagai kolesterol dan asam kolat.

16

Penimbunan vitamin dan mineral. Vitamin larut lemak A,D,E,K disimpan

dalam hati juga vitamin B12 tembaga dan besi.

Metabolisme steroid. Hati menginaktifkan dan menyekresi aldosteron

glukokortikoid, ekstrogen, progesteron, dan testosterone.

Detoksifikasi, hati bertanggung jawab atas biotransformasi zat-zat berbahaya
(obat) menjadi zat-zat yang tidak berbahaya yang kemudian diekskresi oleh

ginjal.
Gudang darah dan filtrasi. Sinusoid hati merupakan depot darah yang
mengalir kembali dari vena cava (gagal jantung kanan), kerja fagositik sel
kuffer membuang bakteri dan debris dari darah.

17

2. Epidemiologi
Hepatoseluler karsinoma atau hepatoma meliputi 5,6% dari seluruh kasus
kanker pada manusis serta menempat peringkat kelima pada laki-laki dan
kesembilan pada perempuan sebagai kanker yang paling sering terjadi di dunia,
dan urutan ketiga dari kanker sistem saluran cerna setelah kanker kolorektal dan
kanker lambung. Di Amerika Serikat sekitar 80-90% dari tumor ganas hati primer
adalah hepatoma. Angka kejadian tumor ini di Amerika Serikat hanya sekitar 2%
dari seluruh karsinoma yang ada. Sebaliknya di Afrika dan Asia hepatoma dalah
karsinoma yang paling sering ditemukan engan angka kejadian 100/100.000
populasi. Sekitar 80% dari kasus hepatoma di dunia berada di Negara
berkembang seperti Asia Timur dan Asia Tenggara serta Afrika Tengah yang
diketahui sebagai wilayah dengan prevalensi tinggi hepatitis virus3,5.
Hepatoma jarang ditemukan pada usia muda, kecuali di wilayah yang
epidemic infeksi hepatitis B virus (HBV) serta banyak terjadi transmisi HBV
perinatal. Umumnya di wilayah dengan kekerapan hepatoma tinggi, umur pasien
hepatoma 10-20 tahun lebih muda daripada umur pasien hepatoma di wilayah
dengan angka kekerapan hepatoma rendah. Di wilayah dengan angka kekerapan
hepatoma tinggi, rasio kasus laki-laki dan perempuan dapat sampai 8:15.
3.

Etiologi
Penyebab karsinoma ini tidak diketahui, tetapi ada beberapa faktor yang
terlibat3,5,8:

Virus Hepatitis B (HBV)

Karsinogenitas virus hepatitis B terhadap hati mungkin terjadi melalui proses
inflamasi kronik, peningkatan proliferasi hepatosit, integrasi HBV DNA ke
dalam DNA sel penjamu dan aktifitas protein spesifik-HBV berintegrasi
dengan gen hati. Pada dasarnya, perubahan hepatosit dari kondisi inaktif
(quiescent) menjadi sel yang aktif bereplikasi menentukan tingkat
karsinogenitas hati. Siklus sel dapat diaktifkan secara tidak langsung oleh

18

kompensasi proliferative merespons nekroinflamasi sel hati, atau akibat dipicu

oleh ekspresi berlebihan suatu atau beberapa gen yang berubah akibat HBV.

Virus Hepatitis C (HCV)

Hepatokarsinogenesis

akibat

infeksi

HCV

diduga

melalui

aktifitas

nekroinflamasi kronik dan sirosis hati. Dalam meta analisis penelitian,

disimpulkan bahwa resiko terjadinya hepatoma pada pengidap infeksi HCV
adalah 17 kali lipat dibandingkan dengan resiko pada bukan pengidap.

Sirosis Hati
Sirosis hati merupkan faktor resiko utama hepatoma di dunia dan
melatarbelakangi lebih dari 8% kasus hepatoma. Komplikasi yang sering
terjadi pada sirosis adalah asites, perdarahan saluran cerna bagian atas,
ensefalopati hepatica, dan sindrom hepatorenal. Sindrom hepatorenal adalah
suatu keadaan pada pasien dengan hepatitis kronik, kegagalan fungsi hati,
hipertensi portal, yang ditandai dengan gangguan fungsi ginjal dan sirkulasi
darah. Sindrom ini mempunyai resiko kematian yang tinggi.

Aflatoksin
Aflatoksin B1 (AFB1) merupakan mikotoksin yang diproduksi oleh jamur
Aspergillus. Dari percobaan binatang, diketahui bahwa AFB1 bersifat
karsinogenik. Metabolit AFB1 yaitu AFB 1-2-3-epoksid merupakan
karsinogen utama dari kelompok aflatoksin yang mampu membentuk ikatan
dengan DNA maupun RNA. Salah satu mekanisme hepatokarsinogenesisnya
ialah kemampuan AFB1 menginduksi mutasi pada kodon 249 dari gen
supresor tumor p53.

Obesitas
Obesitas merupakan factor resiko utama untuk non-alcoholic fatty liver
disease (NAFLD), khususnya nonalcoholic steatohepatitis (NASH) yang
dapat berkembang menjadi sirosis hati dan kemudian dapat berlanjut menjadi
Hepatocelluler Carcinoma (HCC).

19

Diabetes Mellitus
Pada penderita DM, terjadi perlemakan hati dan steatohepatis non-alkoholik
(NASH). Di samping itu, DM dihubugkan dengan peningkatan kadar insulin
dan insulin-like growth hormone factors (IGFs) yang merupakan faktor
promotif potensial untuk kanker.

Alkohol
Meskipun alkohol tidak memiliki kemampuan mutagenik, peminum berat
alkohol beresiko untuk menderita hepatoma melalui sirosis hati alkoholik.

Faktor resiko lain

Bahan atau kondisi lain yang merupakan faktor resiko hepatoma namun lebih
jarang ditemukan, antara lain:
-

Penyakit hati autoimun : hepatitis autoimun, PBS/sirosis bilier primer

Penyakit hati metabolik : hemokroatosis genetic, defisiensi antiripsin-alfa

1, Wilson disease

Kontrasepsi oral

Senyawa kimia : thorotrast, vinil klorida, nitrosamine, insektisida

organoklorin, asam tanik

4. Patofisiologi
Mekanisme karsinogenesis hepatoma belum sepenuhnya diketahui, apapun agen
penyebabnya, transformasi maligna hepatosit, dapat terjadi melalui peningkatan
perputaran (turnover) sel hati yang diinduksi oleh cedera (injury) dan regenerasi
kronik dalam bentuk inflamasi dan kerusakan oksidatif DNA. Hal ini dapat
menimbulkan perubahan genetik seperti perubahan kromosom, aktivasi oksigen
sellular atau inaktivasi gen suppressor tumor, yang mungkin bersama dengan kurang
baiknya penanganan DNA mismatch, aktivasi telomerase, serta induksi faktor-faktor
pertumbuhan dan angiogenik. Hepatitis virus kronik, alcohol dan penyakit hati
metabolic seperti hemokromatosis dan defisiensi antitrypsin alfa1, mungkin

20

menjalankan peranannya terutama melalui jalur ini (cedera kronik, regenerasi, dan
sirosis). Aflatoksin dapat menginduksi mutasi pada gen suppressor tumor p53 dan ini
menunjukkan bahwa faktor lingkungan juga berperan pada tingkat molecular untuk
berlangsungya proses hepatogenesis5.

5. Stadium Klinis
Tingkat penyakit (stadium) hepatoma primer terdiri dari8 :
Ia : Tumor tunggal diameter 3 cm tanpa emboli tumor, tanpa metastasis kelenjar
limfe peritoneal ataupun jauh
Ib : Tumor tunggal atau dua tumor dengan diameter 5 cm diseparuh hati, tanpa
emboli tumor, tanpa metastasis kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh
21

IIa : Tumor tunggal atau dua tumor dengan diameter gabungan 10 cm di

separuh hati, atau dua tumor dengan gabungan 5 cm di kedua belahan hati
kiri dan kanan tanpa emboli tumor, tanpa metastasis kelenjar limfe peritoneal
ataupun jauh
IIb : Tumor tunggal atau multiple dengan diameter gabungan 10 cm di separuh
hati, atau tumor multiple dengan gabungan 5 cm di kedua belahan hati kiri
dan kanan tanpa emboli tumor, tanpa metastasis kelenjar limfe peritoneal
ataupun jauh
IIIa : Tidak peduli kondisi tumor, terdapat emboli tumor di pembuluh utama vena
porta atau vena kava inferior, metastasis kelenjar limfe peritoneal jauh salah
satu daripadanya
IIIb : Tidak peduli kondisi tumor, tidak peduli emboli tumor, metastasis.
6. Manifestasi Klinis
Hepatoma Fase Sub Klinis
Yang dimaksud hepatoma fase subklinis atau stadium dini adalah pasien yang
tanpa gejala dan tanda fisik hepatoma yang jelas, biasanya ditemukan melalui
pemeriksaan AFP dan teknik pencitraan. Teknik pencitraan terutama dengan USG
lebih dahulu, bila perlu dapat digunakan CT atau MRI. Yang dimaksud kelompok
risiko tinggi hepatoma umumnya adalah: masyarakat di daerah insiden tinggi
hepatoma; pasien dengan riwayat hepatitis atau HBsAg positif; pasien dengan
riwayat keluarga hepatoma; pasien pasca reseksi hepatoma primer8.
Hepatoma Fase Klinis
Hepatoma fase klinis tergolong hepatoma stadium sedang, lanjut, manifestasi
utama yang sering ditemukan adalah:
-

Nyeri abdomen kanan atas, hepatoma stadium sedang dan lanjut sering
dating berobat karena kembung dan tak nyaman atau nyeri samar di

22

abdomen kanan atas. Nyeri umumnya bersifat tumpul atau menusuk

intermitten atau terus menerus, sebagian merasa area hati terbebat
kencang, disebabkan tumor tumbh dengan cepat hingga menambah
regangan pada kapsul hati. Jika nyeri abdomen bertambah hebat atau
timbul akut abdomen harus pikirkan rupture hepatoma.
-

Massa abdomen atas, hepatoma lobus kanan dapat menyebabkan batas

atas hati bergeser ke atas, pada pemeriksaan fisik ditemukan hepatomegali
di bawah arcus costa tapi tanpa nodul, hepatoma segmen inferior lobus
kanan sering dapat langsung teraba massa di bawah arcus costa kanan.
Hepatoma lobus kiri tampil sebagai massa di bawah processus xiphoideus
atau massa di bawah arcus costa kiri.

Perut kembung: timbul karena massa tumor sangat besar, asites, dan
gangguan fungsi hati.

Anoreksi, timbul karena fungsi hati terganggu, tumor mendesak saluran

gastrointestinal.

Penurunan berat badan secara tiba-tiba.

Demam, timbul karena nekrosis tumor, disertai infeksi dan metabolit

tumor, jika tanpa bukti infeksi disebut demam kanker, umumnya tidak
disertai menggigil.

Ikterus, kulit, dan sclera tampak kuning, umumnya karea gangguan fungsi
hati, juga dapat karena sumbatan kanker di saluran emped atau tumor
mendesak saluran empedu hingga timbul ikterus obstruktif.

Lainnya, perdarahan saluran cerna, diare, nyeri bahu belakang kanan,

edema kedua tungkai bawah, kulit gatal dan lainnya. Manifestasi sirosis
hati yang lain seperti splenomegali, palmar eritema, lingua hepatic, spider
nevi, vena dilatasi dinding abdomen, dll. Pada stadium akhir hepatoma
sering timbul metastasis paru, tulang, dan banyak organ lain8.

7. Diagnosis
23

Radiologi :
-

USG Abdomen

CT Scan

MRI

Angiografi arteri hepatica

Tomografi emisi positron

Patologi Anatomi :
-

Penanda Tumor : AFP

Alfa-fetoprotein (AFP) : protein serum normal yang disintesis oleh sel hati
fetal, sel yolksac da sedikit sekali oleh saluran gastrointestinal fetal.
Rentang normal AFP serum adalah 0-20mg/Ml. kadar AFP meningkat
pada 60-70% pada pasien hepatoma dan kadar lebih dari 400ng/mL adalah
diagnostic atau sangat sugestif hepatoma. Nilai normal dapat ditemukan
pada stadium lanjut.

Biopsi Hati

8. Penatalaksanaan
Terapi Operasi
-

Reseksi Hepatik

Transplantasi Hati

Terapi Operatif non Reaksi

Terapi Lokal
-

Ablai radiofrekuensi (RFA)

Injeksi alkohol absolut intratumor perkutan

Kemoembolisasi arteri hepatic perkutan

Kemoterapi
Radioterapi

24

9. Diagnosa Banding
-

Hemangioma

Abses hepar

Tumor metastasis

10. Prognosis
Hepatoma primer jika tidak diterapi, survival rata-rata alamiah adalah 4,3
bulan. Kausa

kematian

umumnya adalah kegagalan sistemik, perdarahan saluran cerna atas, koma

hepatik, dan rupture hati. Faktor yang mempengaruhi prognosis terutama adalah
ukuran dan jumlah tumor, ada tidaknya thrombus kanker dan kapsul, derajat
sirosis yang menyertai, metode terapi, dll9.

25

BAB IV
KESIMPULAN
Seorang laki-laki berusia 36 tahun MRS dengan keluhan nyeri perut kanan
atas yang dialami sejak lama (tidak diketahui waktu tepatnya). Gejala tersebut disertai
dengan nyeri pada ulu hati dan kepala terasa pusing. Buang air besar baik, dan buang
air kecil terlihat seperti warna teh kecoklatan.pasien pasien juga mengeluhakan
sesak(+), demam(+), sakit kepala(+), pusing(+), batuk(+), mual(+), nafsu makan
menurun, nyeri pad perut, menggigil, dan berkeringat banyak. Pasien ini juga ada
riwayat peminum alkohol bertahun-tahun.
Dari pemeriksaan fisik penemuan bermakna yaitu: pasien ikterus, dan pada
perabaan terdapat pembesaran hepar 5 jari di bawah arcus kosta dan pada abdomen
adanya asites.
Pada hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil SGOT 100 U/L, SGPT
114 U/L dan darah rutin pada leukosit meningkat. Pada hasil pemeriksaan USG
Abdomen didapatkan hepar : membesar, tampak massa solid, 11 cm dengan area
kistik/nekrosis di sentral, di lobus kanan batas/tepi lesi kurang jelas, ductus biliaris
dan vaskular sistem tidak dilatasi dan tampak cairan bebas (ringan/sedang) di cavum
peritoneum dengan kesan : Liver Mass, hepatoma, Ascites.
Pengobatan pada pasien ini berupa simptomatik yaitu pemberian curcuma
yang merupakan hepatoprotektor.
Prognosis dari penyakit hepatoma primer jika tidak diterapi, survival rata-rata
alamiah adalah 4,3 bulan. Kausa kematian umumnya adalah kegagalan sistemik,
perdarahan saluran cerna atas, koma hepatik, dan rupture hati. Faktor yang
mempengaruhi prognosis terutama adalah ukuran dan jumlah tumor, ada tidaknya
thrombus kanker dan kapsul, derajat sirosis yang menyertai, metode terapi, dll9.

26

DAFTAR PUSTAKA

1. Di Bisceglie AM. Hepatitis C and Hepatocellular Carcinoma. Hepatoloy 1997.

Diakses dari http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hep.510260706/epdf
(diakses tanggal 5 Agustus 2016)
2. 1nce N, Wanda JR. The increasing incidence of hepatocellular carcinoma. N
Engl J Med 1999;340:798-9.
3. Singgih B., Datau E.A. 2006. Hepatoma dan Sindrom Hepatorenal. Jacobson
R.D.,

2009.

Hepatocelluler

Carcinoma.

Diakses

dari

http://emedicine.medscape.com/article/369226-overview ( Diakses tanggal 10

Agustus 2016 )
4. Depkes

RI.

2015.

Profil

Kesehatan

Indonesia

2014.

Jakarta.

http://www.depkes.go.id.
5. Buduhusodo, Unggul. 2012. Tumor Hati. Editor: Ali H. Sulaiman, dkk. dalam
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi Pertama Revisi. Jakarta: CV.
Sagung Seto.
6. Buduhusodo, Unggul. 2009. Karsinoma Hati. Editor: Aru W Sudoyo, dkk.
dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III edisi Kelima Revisi. Jakarta
Pusat : Interna Publishing
7. Honda, Hiroshi, dkk. Differential Diagnosis of Hepatic Tumors (Hepatoma,
Hemangioma,

and

Metastasis)

with

CT.

Diakses

dari

http://www.ajronline.org/cgi/reprint/159/4/735.pdf ( Diakses tanggal 31

Januari 2015 )
8. Desen, Wan. 2008. Tumor Abdomen Dalam Buku Ajar Onkologi Klinik edisi
2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
9. Sherlock, Sheila. 1990. Penyakit Hati dan Sistem Saluran Empedu. Jakarta:
Widya Medika.

27

28