LAPORAN PENDAHULUAN

AZOTEMIA
A. Pengertian Azotemia
Azotemia adalah kelainan biokimia yaitu peningkatan kadar
kreatinin dan nitrogen urea darah dan berkaitan dengan penurunan
laju filtrasi glomerular. Azotemia dapat disebabkan oleh banyak
penyakit. Berdasarkan lokasi penyebab, azotemia dapat dibagi
menjadi

azotemia

Azotemia

prarenal

berkaitan

dengan

dan

azotemia

gejala

dan

pascarenal.
tanda

Apabila

klinis

maka

disebut uremia. Peningkatan tajam kadar urea dan kreatinis plasma

biasanya merupakan tanda timbulnya gagal ginjal terminal dan
disertai gejala uremik.[2] nilai normal nitrogen urea darah adalah 8-20
mg/dL, dan nilai normal kadar kretinin serum adalah 0.7-1.4 mg/dL
(Robbins, et al, 2007).
B. Etiologi Azotemia
a. Faktor Prarenal
Semua faktor yang menyebabkan peredaran darah ke ginjal
berkurang

yang

menyebabkan

terdapatnya

hipovolemia,

misalnya:
a. Perdarahan karena trauma operasi
b. Dehidrasi atau berkurangnya volume cairan ekstraselluler
(dehidrasi pada diare)
c. Berkumpulnya cairan insterstitial di suatu daerah luka
Bila faktor prarenal dapat diatasi, faal ginjal akan menjadi
normal kembali, tetapi jika hipovolemia berlangsung lama, maka
akan terjadi kerusakan pada parenkim ginjal. (Ngastiyah, 2005).
b. Faktor Renal
Faktor ini merupakan penyebab terjadinya gagal ginjal akut
terbanyak. Kerusakan yang timbul di glomerulus atau tubulus
menyebabkan faal ginjal langsung terganggu. Prosesnya dapat
berlangsung secara cepat atau mendadak, atau dapat juga
berlangsung perlahan-lahan dan akhirnya mencapai stadium
uremia. Kelainan di ginjal ini dapat merupakan kelanjutan dari

hipoperfusi prarenal dan iskemia yang kemudian menyebabkan

nekrosis jaringan ginjal (Ngastiyah, 2005).
c.

Faktor Pascarenal
Semua faktor pascarenal yang menyebabkan obstruksi pada
saluran kemih seperti kelainan bawaan, tumor, nefrolitiasis, dan
keracunan jengkol harus bersifat bilateral (Ngastiyah, 2005).

C. Patofisiologi Azotemia
a. Azotemia Prerenal
Aktivasi syaraf simpatik akan meningkatkan reabsorbsi air, garam
dan

juga

urea

di

tubulus

proksimal,

sebaliknya

kreatinin

disekresikan di tubulus proksimal. Sehingga rasio BUN: Kreatinin

> 20 dan ekskresi fraksi Na < 1 % dan peningkatan osmolalitas
urin.
b. Azotemia Renal
Penyakit ginjal menyebabkan Glomelurus Filter Ratio (GFR) sangat
rendah sehingga hanya sedikit filtasi bahkan tidak ada yang dapat
menyebabkan penumpukan metabolit di dalam darah. BUN :
Kreatinin < 15.
c. Azotemia Pascarenal
Peningkatan tekanan tubulus di nefron menyebabkan peningkatan
reabsorbsi

urea,

peningkatannya lebih tinggi

dari kreatinin

(Robbins, et al., 2007).

D. Tanda dan Gejala Azotemia
a. Oliguria (<400 cc/24 jam)
b. Anuria (<100 cc/24 jam)
c. Badan lemas dan cepat lelah
d. Gangguan konsentrasi
e. Takikardia
f. Mual, muntah dank kram perut
g. Xerostomia
h. Rasa haus (Robbins, et al., 2007).
E. Pemeriksaan Azotemia
Dalam hal ini yang perlu diketahui dan ditanyakan kepada
pasien adalah tanda vital (pengukuran tekanan darah), BB, data
mengenai intake dan output pasien, pemeriksaan lab masa lampau

dan sekarang, keseimbangan cairan, dan obat - obatan (NSAID,

diuretik, agen radiokontras, serta antibiotik) (Akcay et al.,2010).
Pada penelitian Akcay et.al., (2010) dikatakan bahwa evaluasi
selanjutnya, dapat dilakukan pada prerenal, postrenal, dan intrarenal
azotemia, karena ini merupakan pendekatan yang paling penting
dalam mendiagnosis penyebab terjadinya gagal ginjal akut.
a. Prerenal Azotemia
Terdapat 4 kriteria untuk mendiagnosis azotemia; Pertama,
peningkatan secara akut BUN dan SCr. Kedua, penyebab
hipoperfusi ginjal. Ketiga, sedimen urin (tidak ada cell cast)
atau fractional excretion of sodium (FENa) kurang dari 1%.
Keempat, setelah koreksi hipoperfusi, fungsi ginjal kembali
normal dalam waktu 24 48 jam.
b. Postrenal Azotemia
Obstruksi pada kedua ureter, bladder/urethra, atau obstruksi
pada

salah

satu

ginjal

dapat

menyebabkan

postrenal

azotemia.
c. Intrarenal Azotemia
Intrarenal Azotemia dapat ditegakkan setelah kriteria ekslusi
pada prerenal dan postrenal azotemia dilakukan (Robbins, et
al., 2007).
REFERENSI :
Akcay, A., Turkmen, K., Lee, K., and Edelstein, C.L., 2010. Update on The
Diagnosis and Management of Acute Kidney Injury. International Journal
of Nephrology and Renovascular Disease, 129 40.
Ngastiyah. 2005. Perawatan Anak Sakit. Edisi 2. Jakarta: EGC.
Robbins, et al, 2007. Buku Ajar Patologi Vol. 2. Penerbit Buku Kedokteran
EGC: Jakarta.