SISTEM PERKEMIHAN

ACQUIRED CYSTIC KIDNEY DISEASE

DI SUSUN OLEH :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Khairun Nisa
Fitri Ratnawati
Audina Safitri
M. reza Ramadhan
Bagus Febry Hariandi
Cici Novarianti
Tri Mutiara Dayani
Ulfa Muzliyati

9. Rinda Farlina
10. Riki Sulindra
11. Faleria Novianti
12. Annisa Rosalita
13. Arief Widodo
14. Khairunnisa
15. Elsa Aurelia Suci Avilla
16. Tri Supartini

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TANJUNGPURA
2016

KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Tuhan YME, atas berkat dan rahmat-Nya penulis
dapat menyelesaikan makalah yang bertemakan tentang asuhan keperawatan
Acquired Cystic Kidney Disease (ACKD) ini.
Makalah ini ditulis untuk memenuhi tugas perkuliahan, yaitu sebagai tugas
mata kuliah Sistem Perkemihan Tahun Akademik 2016/2017 di Fakultas
Kedokteran, Universitas Tanjungpura.
Dalam penulisan makalah ini, penulis banyak mendapatkan bantuan dan
dorongan dari pihak-pihak luar sehingga makalah ini terselesaikan sesuai dengan
yang diharapkan.
Ucapan terima kasih tidak lupa diucapkan kepada :
1. Bapak Ns. Suhaimi Fauzan, M.Kep selaku dosen mata kuliah Sistem
Perkemihan Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas
Tanjungpura
2. Teman-teman Program Studi Ilmu Keperawatan Angkatan 2014 Fakultas
Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Tanjungpura
3. Pihak yang membantu baik secara langsung maupun tidak langsung
Segala sesuatu di dunia ini tiada yang sempurna, begitu pula dengan
makalah ini. Saran dan kritik sangatlah penulis harapkan demi kesempurnan
makalah berikutnya. Penulis harapkan semoga makalah ini dapat memberikan
suatu manfaat bagi kita semua dan memilki nilai ilmu pengetahuan.

Pontianak, September 2016

Penyusun

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR...............................................................................................i
DAFTAR ISI............................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN........................................................................................1
1.1

Latar Belakang..........................................................................................1

1.2

Rumusan Masalah.......................................................................................

1.3

Tujuan..........................................................................................................

BAB II TINJAUAN TEORI......................................................................................

2.1

Definisi........................................................................................................

2.2

Etiologi........................................................................................................

2.3

Patofisiologi.................................................................................................

2.4

Manifestasi Klinis........................................................................................

2.5

Pemeriksaan Penunjang...............................................................................

2.6

Penatalaksanaan Keperawatan....................................................................

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN.......................................................................

3.1

Pengkajian...................................................................................................

3.2

Diagnosa Keperawatan................................................................................

3.3

Intervensi Keperawatan...............................................................................

3.4

Evaluasi.......................................................................................................

BAB IV PENUTUP...................................................................................................
5.1

Kesimpulan..................................................................................................

5.2

Saran............................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA.................................................................................................

BAB I
PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang
Penyakit ginjal kista (ACKD) pertama kali dikemukakan pada 1847
oleh John Simon pada pasien dengan penyakit ginjal kronis. John Simon
menggambarkan perubahan perkembangan ginjal dengan kista. ACKD
"ditemukan kembali" oleh Dunnill dan rekan pada tahun 1977 pada ginjal
penderita dailysis (Johnson, 2010).
ACKD adalah karakteristik dari pembentukan beberapa kista ginjal
pada pasien dengan penyakit ginjal stadium akhir, yang tidak memiliki
riwayat penyakit kista keturunan (Berry, 2003). Pasien yang memulai
perawatan dialisis, prevalensi ACKD mulai dari 5% sampai 20%. ACKD
dapat terjadi pada beberapa pasien bahkan sebelum dialisis dimulai pada
pasien hemodialisis kronis dan dialisis peritoneal, prevalensi kemudian
meningkat pada tingkat yang sama dan mencapai 80% sampai 100% setelah
10 tahun pengobatan. Anak-anak juga rentan terhadap perkembangan
ACKD. Beberapa penelitian menunjukkan frekuensi peningkatan atau
pengembangan lebih cepat pada pria dibandingkan pada wanita.Tingkat
perkembangan meningkat

setelah 10 sampai 15 tahun setelah dialisis.

Frekuensi ACKD serta tumor ginjal pada pasien dialisis dianggap tidak
akurat jika hanya berdasarkan metode pencitraan saja. Kista pada ginjal
terdeteksi USG dengan ukuran minimal 0,5 cm (Johnson, 2010).
Tingkat terjadinya penyakit ACKD di Amerika Serikat adalah 7-22%
pada populasi predialysis, 44% dalam waktu 3 tahun setelah mulai dialisis,
79% lebih dari 3 tahun setelah mulai dialisis, dan 90% lebih lama dari 10
tahun setelah mulai dialisis. (Takase, 2012).

ACKD dapat menimbulkan banyak komplikasi yang signifikan, yang

paling serius dari yang merupakan pengembangan dari neoplasma sel ginjal,
mulai dari adenoma ke karsinoma sel ginjal metastasis. Komplikasi lain
meliputi perdarahan cystic infeksi kista, pembentukan abses, dan / atau
sepsis, erythrocytosis, kalsifikasi di atau sekitar kista. (Takase, 2012).
Berdasarkan angka kejadian yang ada dan kegawatan yang
dimunculkan oleh penyakit ACKD ini, perawat disini dituntut terutama
untuk

dapat

melakukan

tindakan

keperawatan

dalam

pencegahan,

penanggulangan maupun perawatan dalam proses penyembuhan penyakit

ACKD. Maka disusunlah makalah ini sebagai referensi dalam memberikan
asuhan keperawatan pada klien dengan ACKD, sehingga perawat tahu dan
mampu untuk menerapkannya dalam praktek keperawatan.
1.2

Rumusan Masalah
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

1.3

Apa definisi ACKD?

Apa etiologi ACKD?
Bagaimana patofisiologi ACKD?
Apa saja manifestasi klinis dari ACKD?
Apa saja pemeriksaan penunjang ACKD?
Bagaimana penatalaksanaan keperawatan ACKD?
Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan penyakit ACKD?
Tujuan

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Untuk mengetahui definisi ACKD.

Untuk mengetahui etiologi ACKD.
Untuk mengetahui patofisiologi ACKD.
Untuk mengetahui apa saja manifestasi klinis dari ACKD.
Untuk mengetahui apa saja pemeriksaan penunjang ACKD.
Untuk mengetahui bagaimana penatalaksanaan keperawatan ACKD.
Untuk mengetahui bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan
penyakit ACKD.

BAB II
TINJAUAN TEORI
2.1

Definisi

2.2

Etiologi
Menurut U.S. Department Of Health And Human Services (2009),
dialisis menyaring banyak tetapi tidak semua zat sisa ginjal terbuang oleh
ginjal yang sehat. Para peneliti percaya bahwa zat sisa yang tidak dikenal
tidak dibuang melalui dialysis yang menyebabkan kista terbentuk dalam
ginjal. Dialisis sendiri tidak menyebabkan kista.

Penyebab beberapa kista ginjal meliputi berikut ini:

Penyakit ginjal polikistik dominan autosomal

Penyakit ginjal polikistik autosomal resesif

Displasia Kidneys multicystic

Kista ginjal lokal (sederhana)

Penyakit kista meduler

Familial nephronophthisis / penyakit kista medula

Hemodialisis Ginjal - sekitar 90% dari orang-orang yang didialisis

akhirnya mengidap ACKD

Glomerulonefritis

nefropati diabetic

Infeksi misalnya pielonefritis kronik, glomerulonefritis (Robbins&

Cotran, 2010)

2.3

Patofisiologi

ACKD dianggap konsekuensi dari hemodialisis. Penelitian telah

menunjukkan bahwa, itu adalah keadaan uremik yang merupakan
pengembangan dari penyakit cystic ginjal. Dialisis memperpanjang
kelangsungan hidup pasien namun juga memungkinkan lebih banyak waktu
untuk ACKD terjadi.
Tingkat terjadinya penyakit kista diperoleh ginjal 7-22% pada populasi
predialisis, 44% dalam waktu 3 tahun setelah memulai dialisis, 79% lebih
dari 3 tahun setelah memulai dialisis, dan 90% lebih dari 10 tahun setelah
mulai dialisis. Tingkat pengembangan tampaknya memperlambat setelah 1015 tahun dialisis.
Beberapa faktor yang menyebabkan ACKD :
-

Tubulus block: Perkembangan kista disebabkan kelainan tubular;

obstruksi tubular karena kristal oksalat, fibrosis, atau micropolyps; dan
akumulasi cairan tubular karena filtrat glomerular dan ekskresi cairan
tubulus.

Pertumbuhan kompensasi: Hilangnya jaringan ginjal pada penyakit

ginjal stadium akhir mempromosikan hipertrofi sel tubular dan
hiperplasia. Hipertrofi dan hiperplasia, bersama dengan sekresi cairan
transepitelial oleh epitel tubular, mengakibatkan perkembangan kista.
Banyak faktor yang dapat mempengaruhi proses, tapi yang paling
penting di antara mereka adalah faktor pertumbuhan dan aktivasi
onkogen.

Iskemia: Ginjal atrofi merupakan konsekuensi dari iskemia yang

mungkin disebabkan baik oleh oklusi arteri ginjal primer atau oleh
oklusi arteri sekunder yang berkembang setelah dialisis dimulai.
Parenkim asidosis dapat menyebabkan oklusi progresif kronis dan, jika
berkelanjutan hanya singkat menyebabkan kematian sel, mungkin
mengakibatkan pembentukan kista ginjal (Johnson, 2010).

2.4

Manifestasi Klinis
U.S. Department Of Health And Human Services (2009) menyimpulkan

manifestasi klinis ACKD sebagai berikut:

a. ACKD sering tidak memiliki gejala. Jika kista terinfeksi, seseorang
mungkin memiliki sakit punggung, demam, atau bahkan menggigil.
Jika kista berdarah, seseorang akan sering melihat darah dalam urin.
b. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat
badan berkurang, mudah tersinggung, depresi
c. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas
dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem
yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga
sangat parah.
d. Hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem
renin-angiotensin-aldosteron) gagal jantung kongestif dan udem
pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi
pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah,
dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak
mampu berkonsentrasi).
2.5

Pemeriksaan Penunjang
Didalam memberikan pelayanan keperawatan terutama intervensi maka
perlu pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan baik secara medis ataupun
kolaborasi antara lain :
1. Pemeriksaan lab darah
-

Hematologi
Hb, Ht, Eritrosit, Lekosit, Trombosit

RFT (renal fungsi test)

Ureum dan kreatinin

LFT (liver fungsi test)

Elektrolit
Klorida, kalium, kalsium

Koagulasi studi

PTT, PTTK

BGA

2. Urine
-

Urine rutin

Urin khusus : benda keton, analisa kristal batu

3. Pemeriksaan kardiovaskuler
-

ECG

ECO

4. Radiodiagnostik
-

USG abdominal
USG atau sonogram memiliki perangkat yang disebut transducer, yang
diletakkan diatas perut ketika dilakukan pemeriksaan. Transduser
mengirim gelombang suara yang tidak berbahaya ke dalam tubuh dan
mentransferkan data dari organ internal ke monitor. USG abdominal
ini digunakan untuk mengevaluasi ukuran dan bentuk ginjal.

CT scan
CT scan menggunakan kombinasi sinar x dan teknologi komputer
untuk membuat gambar tiga dimensi. Kadang-kadang pewarna kontras
disuntikkan ke pasien untuk lebih melihat struktur ginjal. CT Scan
mengharuskan pasien untuk berbaring di meja melalui mesin
pemindaian

berbentuk

donat.

CT

Scan

dapat

membantu

mengidentifikasi kista dan tumor di ginjal.

-

MRI
Mesin MRI menggunakan gelombang radio dan magnet untuk
menghasilkan detil gambar organ dan jaringan. Tidak ada paparan
radiasi terjadi. Sama seperti CT scan, MRI dapat membantu

mengidentifikasi kista dan tumor. (U.S. Department Of Health And

Human Services, 2009)
2.6

Penatalaksanaan
Menurut Suharyanto (2009), penatalaksanaan pada pasien dengan
ACKD sama halnya dengan perawatan pada CKD yaitu:
1. Tindakan konservatif
Tujuan pengobatan pada tahap ini adalah untuk meredakan atau
memperlambat gangguan fungsi ginjal progresif.
Pengobatan:
a. Pengaturan diet protein, kalium, natrium dan cairan
Pembatasan protein.
Pembatasan protein tidak hanya mengurangi kadar BUN,
tetapi juga mengurangi asupan kalium dan fosfat, serta
mengurangi produksi ion hydrogen yang berasal dari
protein.

Pembatasan

asupan

protein

telah

terbukti

menormalkan kembali kelainan ini dan memperlambat

terjadinya gagal ginjal (Zeller dan Jacobus, 1989). Jumlah
kebutuhan protein biasanya dilonggarkan 60-80 g perhari,
apabila penderita mendapatkan pengobatan dialysis teratur.
Diet rendah kalium
Hyperkalemia biasanya merupakan masalah pada gagal
ginjal lanjut. Asupan kalium dikurangi. Diet yang
dianjurkan adalah 40-80 mEq/hari. Penggunaan makanan
dan obat-obatan yang tinggi kadar kaliumnya dapat
menyebabkan hyperkalemia
Diet rendah natrium
Diet Na yang dianjurkan adalah 40-90 mEq/hari (1-2gNa).
Asupan natrium yang terlalu longgar dapat mengakibatkan
retensi cairan, edema perifer, edema paru, hipertensi dan
gagal jantung kongestif.
Pengaturan cairan
Cairan yang diminum penderita gagal ginjal tahap lanjut
harus diawasi dengan seksama. Parameter yang tepat untuk
diikuti selain data asupan pengeluaran cairan yang dicatat
7

dengan tepat adalah pengukuran berat badan harian. Asupan

bebas

dapat

menyebabkan

beban

sirkulasi

menjadi

berlebihan, dan edema. Sedangkan asupan yang terlalu

rendah mengakibatkan dehidrasi, hipotensi dan gangguan
fungsi ginjal.
2. Dialysis dan transplantasi
Pengobatan gagal ginjal stadium akhir adalah dengan dialysis dan
transplantasi ginjal dialysis dapat digunakan untuk mempertahankan
penderita dalam keadaan klinis yang optimal sampai tersedia donor ginjal.
Dialysis dilakukan apabila kadar kreatinin serum biasanya diatas
6mg/100ml pada laki-laki atau 4ml/100ml pada wanita, dan GFR kurang
dari 4ml/menit.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1

Pengkajian
3.3.1

Anamnesa
1. Data demografi
Dapat meliputi nama, umur, agama, jenis kelamin, status

pekerjaan, status perkawinan, pendidikan.

2. Keluhan Utama
3. Riwayat penyakit dahulu
4. Riwayat Kesehatan keluarga
5. Riwayat kesehatan sekarang
3.3.2 Pemeriksaan tanda-tanda vital
3.3.3 Pemeriksaan fisik
Keadaan umum (GCS)

Ciri tubuh : Kulit, rambut, postur tubuh

Tanda vital : Nadi, suhu tubuh, tekanan darah dan

pernafasan

Head to toe
1. Kepala
- Inspeksi : Berbentuk kepala, distribusi rambut bentuk wajah,
bentuk mata, bentuk hidung, bentuk mulut, bentuk gigi normal
dan bentuk leher.
Palpasi : Nyeri tekan di kepala
2. Wajah
- Inspeksi : Bentuk wajah
- Palpasi : Nyeri tekan di wajah
3. Mata
-

I
nspeksi: Bentuk mata, sklera, konjungtiva, pupil,
lapang pandang, pergerakan bola mata

P
alpasi :Nyeri tekan pad bola mata, warna mukosa
konjungtiva, warna mukosa sklera
9

4. Hidung
- Inspeksi : Bentuk hidung, pernafasan cuping hidung, sekret
- Palpasi : Nyeri tekan pada hidung
5. Telinga
- Inspeksi : Bentuk telinga,serumen pada telinga
- Palpasi : Nyeri tekan pada telinga
6. Mulut
- Inspeksi : Bentuk mulut,bentuk gigi,bentuk lidah
- Palpasi : Nyeri tekan pada lidah,gusi, gigi
7. Leher
- Inspeksi : Bentuk leher
- Palpasi : Nyeri tekan pada leher
8. Dada
-

Inspeksi : Bentuk dada, pengembangan dada, frekuensi pernafasan

Palpasi : Pengembangan paru pada inspirasi dan ekspirasi

Perkusi : Ada/Tidak penumpukan sekret, batas jantung dan paru

Auskultasi : Bunyi paru dan suara nafas

9. Payudara dan ketiak

Inspeksi : Bentuk, ada/tidak ada nyeri benjolan

Palpasi : Ada/ idak ada nyeri tekan, benjolan

10. Adomen

Inspeksi

: Bentuk abdomen, warna kulit abdomen

Auskultasi : Bising usus

- Palpasi : Ada /tidak ada spasme abdmen, batas hepar,
lien,dan ginjal, nyeri tekan pada ginjal
- Perkusi : Ada atau tidak ada distensi kandung kemih
dan saluran cerna
11. Genitalia

Inspeksi : Bentuk alat kelamin

Palpasi: Nyeri tekan pada alat kelamin, distribusi rambut kelamin

12. Integumen

10

Inspeksi : Warna kulit, turgor kulit

Palpasi : Nyeri tekan pada kulit

13. Ekstremitas
Atas :
- Inspeksi : Warna kulit, bentuk tangan
- Palpasi : Nyeri tekan, kekuatan otot
Bawah :
- Inspeksi : Warna kulit, bentuk kaki
- Palpasi : Nyeri tekan, kekuatan otot
14. Pemeriksaan Neurologis
- Status mental dan emosi : Kesadaran, perilaku, mood, ekspresi
wajah, bahasa, daya ingat jangka panjang, daya ingat jangka
pendek, persepsi, orientasi terhadap orang, tempat, waktu,
emosi

Pengkajian saraf kranial : saraf I sampai saraf XII

Koordinasi ekstremitas bawah

Koordinasi tubuh
3.3.4 Pengkajian Doenges, 2000
1. Aktifitas /istirahat
Gejala : Kelelahan ekstrem, kelemahan malaise, gangguan tidur
(insomnis/gelisah atau somnolen)
Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang
gerak.
2. Sirkulasi
Gejala : Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, nyeri dada
(angina).
Tanda : Hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan piting
pada kaki, telapak tangan, disritmia jantung, nadi lemah, hipotensi
ortostatik,

friction

rub

perikardial,

pucat

pada

kulit,

kecenderungan perdarahan.
3. Integritas ego
Gejala : Faktor stress contoh finansial, hubungan dengan orang
lain, perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekakuan

11

Tanda : Menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang,

perubahan kepribadian
4. Eliminasi
Gejala : Penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria (gagal tahap
lanjut) abdomen kembung, diare, atau konstipasi
Tanda : Perubahan warna urin, contoh kuning pekat, merah,
coklat, berawan, oliguria, dapat menjadi anuria
5. Makanan/cairan
Gejala : Peningkatan BB cepat (edema), penurunan BB
(malnutrisi) anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik
tak sedap pada mulut (pernafasan amonia).
Tanda : Distensi abdomen/ansietas, pembesaran hati (tahap akhir)
perubahan turgor kuit/kelembaban, edema (umum, tergantung),
ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah, penurunan otot, penurunan
lemak subkutan, penampilan tak bertenaga.
6. Neurosensori
Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang,
sindrom kaki gelisah, kebas rasa terbakar pada telapak kaki,
kebas/kesemutan dan kelemahan khususnya ekstrimitasbawah
(neuropati perifer).
Tanda : Gangguan status mental, contohnya penurunan lapang
perhatian, ketidakmampuan konsentrasi, kehilangan memori,
kacau, penurunan tingkat kesadaran, stupor, koma, kejang,
fasikulasi otot, aktivitas kejang, rambut tipis, uku rapuh dan tipis
7. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Nyeri panggu, sakit kepala,kram otot/nyeri kaki
Tanda : Perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah.
8. Pernapasan
Gejala : Nafas pendek, dispnea nokturnal paroksismal, batuk
dengan/tanpa Sputum
Tanda : Takipnea, dispnea, pernapasan kusmaul, batuk produktif
dengan sputum merah muda encer (edema paru)
9. Keamanan
Gejala : Kulit gatal, ada/berulangnya infeksi
Tanda : Pruritus, demam (sepsis, dehidrasi)
10. Seksualitas
Gejala : Penurunan libido, amenorea,infertilitas
11. Interaksi sosial

12

Gejala : Kesulitan menurunkan kondisi, contoh tak mampu

bekerja, mempertahankan fungsi peran dalam keluarga
12. Penyuluhan
Riwayat DM keluarga (resti GGK), penyakit pokikistik,

3.2

nefritis herediter, kalkulus urinaria

Riwayat terpajan pada toksin, contoh obat, racun lingkungan

Diagnosa Keperawatan
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium dan cairan

Nausea berhubungan dengan peningkatan asam lambung
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
PK pruritus
PK Anemia
Perfusi jaringan perifer tidak efektif berhubungan dengan penurunan

konsentrasi hemoglobin dalam darah

7. PK Hipertensi

3.3

Intervensi Keperawatan

No.

Diagnosa

Tujuan

dan

Kriteria Intervensi

Hasil
1.

Kelebihan
volume cairan
berhubungan
dengan retensi
natrium dan
cairan

Tujuan :

Fluid management

Setelah
perawatan

diberikan

1. Pantau intake output

diharapkan

cairan klien, lakukan

volume cairan dalam

pemasangan kateter untuk

batas normal

menghitung output bila

terdapat indikasi
2. Pantau status hidrasi klien

Kriteria hasil :

(membrane mukosa dan

Cardiopulmonal status
- TTV dalam batas
normal

klien
Hipervolemia Management

Fluid balance
- Turgor

turgor kulit)
3. Kaji tanda-tanda vital

4. Kaji hasil pemeriksaan

kulit

serum albumin dan

13

elastis, intake dan

output

cairan

seimbang,
lembab,

kadar

BUN,

kreatinin, kalium
serum,
serum,

perifer klien setiap hari

5. Berikan diet rendah
garam dan batasi asupan

membrane
mukosa

perubahan pada oedem

natrium
Hb

dan

hematokrit dalam
batas normal

cairan
6. Kolaborasi pemeriksaan
laboratorium (BUN,
kreatinin, kalium serum,
natrium serum, Hb dan
hematokrit).
7. Kolaborasi pemberian
cairan dan obat diuretik
sesuai indikasi.

2.

Nausea
berhubungan
dengan
peningkatan

Kriteria hasil :
Nausea

&

Nausea Management
Vomiting

Control
- Kien

asam lambung

onset

terjadinya mual
Klien
dapat
menjelaskan faktor

penyebab mual
Klien
mampu
menggunakan
antiemetik

yang

direkomendasikan
Nausea & Vomiting
Severity
- Tidak

faktor

penyebab adanya nausea

dapat 2. Kurangi faktor risiko

mengenali
-

1. Identifikasi

terjadinya nausea.
3. Ajarkan klien untuk tidur
dan istirahat yang adekuat
untuk mengurangi nausea.
4. Ajarkan makan sedikit
tapi sering dan dalam
kondisi hangat
5. Berikan informasi tentang
nausea

yang

muncul,

seperti : penyebab dan

lamanya.
terdapat 6. Kolaborasi

pemberian

ekskresi saliva yang

obat

berlebih

efektif untuk mencegah

mual,

antiemetik

yang
jika
14

memungkinkan.
3.

Ketidakseimban

Tujuan: Intake nutrisi Nutrition monitoring

gan nutrisi

klien adekuat setelah 1. Pantau adanya mual,

diberikan perawatan
muntah dan kelemahan

kurang dari
kebutuhan tubuh

pada klien
2. Kaji turgor kulit klien
3. Pantau hasil pemeriksaan

Kriteria hasil :

kadar albumin, HCT

4. Awasi
masukan
dan

Nutritional status
-

Intake

makanan

adekuat, HCT, dan

berat

tonus otot normal

periodik.

Biochemical status
-

pengeluaran nutrisi dan

badan

secara

Nutrition Therapy

Albumin meningkat 5. Anjurkan klien untuk

atau normal
tidur dan istirahat yang
adekuat
6. Berikan makanan dalam
keadaan hangat.
Nutrition management
7. Kolaborasi pemberian gizi
klien

4.

PK pruritus

Kriteria hasil :
-

Klien

1. Monitor

melaporkan

rasa gatal berkurang

-

Kulit klien lembab,

skuama berkurang

Bekas

garukan

(erosi

atau

ekskoriasi) (-), lesi

karakteristik

pruritus yang dirasakan

klien
2. Monitor
klien
3. Anjurkan

pola
klien

hygiene
untuk

mengganti pakaian setelah

mandi
4. Berikan lingkungan yang

sekunder (-)
15

Klien

mampu

mempertahankan

tenang

untuk

klien

beristirahat

personal hygiene scr

adekuat, lingkungan
klien lembab, suhu
ruangan

tidak

dingin
-

Klien

kooperatif

dengan

program

terapi
5.

PK Anemia

yang

direncanakan
Tujuan :

1. Pantau tanda dan gejala

Setelah

diberikan

asuhan

keperawatan

perawat

dapat

meminimalkan
komplikasi

anemia yang terjadi.

2. Pantau tanda-tanda vital
klien.
3. Anjurkan

klien

mengkonsumsi
anemia

yang terjadi

makanan

yang mengandung banyak

zat besi dan vit B12.
Kolaborasi:

Kriteria hasil :
-

dalam batas normal

Konjung
tiva

4. Kolaborasi
TTV

tranfusi

pemberian
darah

sesuai

indikasi.

berwarna

merah muda.
Hb klien
dalam batas normal

(12-16 g/dL).
Mukosa
bibir

berwarna

merah muda.
Klien
16

tidak

melaporkan

lemas dan lesu.

17

6.

Perfusi jaringan

Kriteria hasil:

Circulatory Precaution

perifer tidak

Tissue

efektif

peripheral

komprehensif

sirkulasi

perifer

(nadi

CRT klien normal < 2

perifer,

oedem,

CRT,

berhubungan
dengan
penurunan

perfusion:

detik

konsentrasi

hemoglobin

Temperature kulit dan

dalam darah

akral normal tidak

teraba dingin
Nadi

perifer

pengkajian
terhadap

warna, dan temperature)

Pertahankan
hidrasi
adekuat untuk mencegah
peningkatan

Lakukan

darah
Hindari pemberian terapi
intravena

klien

viskositas

dan

terapi

teraba normal (16-

invasive lain pada daerah

20

dengan

x/menit)

dan

cukup kuat

sirkulasi

kurang baik
Kolaborasi

yang

pemberian

terapi O2 sesuai indikasi

PK Hipertensi

Tujuan :

1 Lakukan

Setelah

diberikan

asuhan
dapat

perawat

meminimalkan

komplikasi hipertensi
Kriteria hasil:
-

tekanan darah pada klien

keperawatan 2 Anjurkan

diharapkan

Tekanan

klien

untuk

membatasi asupan garam

sesuai indikasi
3 Kolaborasi
obat-obatan

darah

pengkajian

pemberian
anti

hipertensi

klien normal tidak

lebih dari 130/90
mm Hg
-

Klien menunjukkan
perilaku membatasi
makanan

yang
18

mengandung garam
tinggi
-

Keluhan

nyeri

tengkuk pada klien

berkurang

3.4

Evaluasi
Evaluasi adalah proses berkelanjutan untuk menilai efek dari tindakan
keperawatan pada klien. Berikut ini evaluasi pada klien dengan ACKD :
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium dan cairan
- TTV dalam batas normal
- Turgor kulit elastis, intake dan output cairan seimbang, membrane
mukosa lembab, kadar BUN, kreatinin, kalium serum, natrium serum,
Hb dan hematokrit dalam batas normal
Nausea berhubungan dengan peningkatan asam lambung
- Kien dapat mengenali onset terjadinya mual faktor penyebab mual
mampu menggunakan antiemetik yang direkomendasikan, serta tidak
terdapat ekskresi saliva yang berlebih
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
- Intake makanan adekuat, HCT, dan tonus otot normal
- Albumin meningkat atau normal
PK pruritus
-

Klien melaporkan rasa gatal berkurang

Kulit klien lembab, skuama berkurang
Bekas garukan (erosi/ekskoriasi) (-) lesi sekunder (-)
Klien mampu mempertahankan personal hygiene scr adekuat, lingkungan

klien lembab, suhu ruangan tidak dingin

- Klien kooperatif dengan program terapi yang direncanakan
PK Anemia

19

TTV dalam batas normal

Konjungtiva berwarna merah muda.
Hb klien dalam batas normal (12-16 g/dL).
Mukosa bibir berwarna merah muda
Klien tidak melaporkan lemas dan lesu.

Perfusi jaringan perifer tidak efektif berhubungan dengan penurunan

konsentrasi hemoglobin dalam darah
- CRT klien normal < 2 detik
- Temperature kulit dan akral normal tidak teraba dingin
- Nadi perifer klien teraba normal (16-20 x/menit) dan cukup kuat
PK Hipertensi
- Tekanan darah klien normal tidak lebih dari 130/90 mm Hg
- Klien menunjukkan perilaku membatasi makanan yang mengandung
garam tinggi
- Keluhan nyeri tengkuk pada klien berkurang

20

BAB IV
PENUTUP
5.1

Kesimpulan
ACKD adalah penyakit ginjal yang merupakan akhir dari perkembangan

masalah ginjal jangka panjang, terutama pada pasien yang mengalami gagal ginjal
kronis. Penyakit ini menyebabkan kista atau tumor yang membentuk kantung
yang berisi cairan eksudat, nanah pada ginjal. Tidak ada gen penyebab yang
berhubungan dengan ACKD.
ACKD sering tidak memiliki gejala. Jika kista terinfeksi, seseorang mungkin
memiliki sakit punggung, demam, atau bahkan menggigil. Jika kista berdarah,
seseorang akan sering melihat darah dalam urin. Penyakit ini juga dapat
menyerang pada berbagai sistem tubuh seperti sistem kardiovaskuler, pulmoner,
gastrointestinal,

muskuloskeletal,

integumen,

endokrin,

hematologi,

serta

gangguan cairan elektrolit asam dan basa.

Sebagai perawat, hal yang perlu dilakukan agar dapat mengetahui keadaan
klien lebih jelas yaitu dengan melakukan asuhan keperawatan. Dengan mengkaji
klien kita dapat menemukan diagnosa keperawatan yang sesuai dengan kondisi
klien sehingga tercapai hasil yang diinginkan.
5.2

Saran
Diharapkan makalah ini dapat memberikan ilmu yang bermanfaat kepada

para pembaca khususnya mahasiswa mahasiswi ilmu keperawatan dan perawat

mengenai Acquired Cystic Kidney Disease (ACKD) sehingga dapat digunakan
sebagai acuan dalam membuat asuhan keperawatan Acquired Cystic Kidney
Disease (ACKD) dan dapat diaplikasikan dalam praktik bila menghadapi kasus
Acquired Cystic Kidney Disease (ACKD) ini.

21

DAFTAR PUSTAKA
Bonsib, Stephen M. 2013. Atlas of Medical Renal Pathology. New York: Springer.
Brady HR, Brenner BM. Acute renal failure. Dalam Kasper DL, Fauci AS, Longo
DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, editor. Harrisons principle
of internal medicine. Ed 16. New York: McGraw-Hill, Inc; 2005.p. 164453.
Brosnahan, Fick. 2001. Polycystic and acquires cystic kidney disease. In :
Greenberg A. ed. Primer on Kidney Disease. 3rd ed. National Kidney
Foundation. San Francisco : Academic Press.
Dongoes, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC.
Eknoyan MD, Garabed. 2006. The Global Burden of Chronic Kidney DiseaseChallenges, Opportunities, and Solutions to Improve Patient Care and
Outcomes. Texas: Baylor College of Medicine
Guyton & Hall. 2003. Fisiologi Kedokteran. Jakar Ralph & Rosenberg, 2003,
Nursing Diagnoses: Definition & Classification 2005-2006, Philadelphia
USA
Himmelfarb dan Sayegh. 2010. Chronic Kidney Disease, Dialysis, and
transplantation: A Companion to Brenner and Rectors The Kidney.
USA: Saunders
Jameson, J.L. & Loscalzo, J. (Eds). 2010. Harrisons: Nephrology and Acid-Base
Disorders. US : The McGraw-Hill Companies. Kader et al. 2009.
Symptom Burden, Depression, and Quality of Life in Chronic and EndStage

Kidney

Disease,

(http://ejasn.asnjournals.org/content/4/6/1057.short,

(online),
diakses

15

September 2016).
Johnson, Marion, dkk. 2008. IOWA Intervention Project Nursing Outcomes
Classifcation (NOC), Secon edition. USA: Mosby.

22

Johnson, Richard J, John Feehally, & Jurgen Floege. 2010. Comprehensive

Clinical Nephrology Fifth Edition. Canada: Elsevier Saunders.
Lager, Donna J & Neil Abrahams. 2013. Practical Renal Pathology: A Diagnostic
Approach. Texas: Alsevier Saunders.
Mansjoer, Arif. 2010. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3 Jilid II. Jakarta: EGC.
McCloskey, Joanne C, dkk. 2004. IOWA Intervention Project Nursing
Intervention Classifcation (NIC), Second edition. USA: Mosby.
National Kidney Foundation, 2002. Association of Level of GFR with Indices of
Functioning and Well-being. New York: National Kidney Foundation,
(online),
(http://www.kidney.org/professionals/Kdoqi/guidelines_ckd/p6_comp_g1
2.htm, diakses 15 September 2016).
Price, et al. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi
Empat. Jakarta: EGC.

23