PENANGANAN KHOLANGITIS
2019
PENANGANAN KHOLANGITIS
Abstrak
Kolangitis adalah peradangan pada saluran bilier, biasanya disebabkan oleh bakteri
yang migrasi dari duodenum. kolangitis, biasa disebut juga sebagai kolangitis akut atau
Ascending cholangitis, Ini cenderung terjadi jika saluran empedu mengalami obstruksi oleh
batu empedu, Obstruksi dan infeksi mikro organik yang berperang dalam terjadinya
kolangitis
Charco, pada tahun 1877. Dr Benedict M. Reynolds, pada tahun 1959 bersama rekannya Dr
adalah syok ireversibel dengan kegagalan organ multipel (kemungkinan komplikasi infeksi
sebelum tahun 1980, angka kematian lebih besar dari 50%, tetapi setelah tahun 1980 adalah
10–30%.
Pemeriksaan terperinci (konsultasi dan pemeriksaan fisik), tes darah dan pencitraan,
diagnosis pasti dibuat mengikuti diagnostik kriteria untuk kolangitis akut dan kolesistitis,
1.1. Definisi
bakteri yang migrasi dari duodenum. kolangitis, biasa disebut juga sebagai kolangitis
akut atau Ascending cholangitis, Ini cenderung terjadi jika saluran empedu
mengalami obstruksi oleh batu empedu.1,2 Kolangitis dapat mengancam jiwa, dan
warna kuning pada kulit atau skelera mata, demam, sakit perut, dan pada kasus yang
berat, tekanan darah menurun disertai gangguan kesadaran. Perawatan awal adalah
dengan cairan intravena dan antibiotik, tetapi sering ada masalah mendasar (seperti
pemeriksaan penunjang dan perawatan lebih lanjut, biasanya dalam bentuk endoskopi
1.2. Epidemiologi
Di dunia Barat, sekitar 15% dari semua orang memiliki batu empedu di kandung
empedu mereka tetapi mayoritas tidak disadari hal ini dan tidak bergejala. Lebih dari
sepuluh tahun, 15–26% akan menderita satu atau lebih episode kolik bilier (nyeri
cholecystitis atau kolangitis akut.3 Prevalensi batu empedu meningkat seiring dengan
bertambahnya usia dan indeks massa tubuh (penanda obesitas), namun risiko juga
meningkat pada mereka yang menurunkan berat badan dengan cepat (misalnya
setelah operasi penurunan berat badan) karena perubahan komposisi empedu yang
membuatnya rentan terbentuknya batu. Batu empedu sedikit lebih banyak pada
wanita dibandingkan pada pria, dan kehamilan meningkatkan risiko lebih lanjut.4
1.3. Sejarah
adalah orang yang pertama melaporkan kolangitis dengan triad eponimnya, pada
tahun 1877. Dia menyebut kondisi ini sebagai "demam hati" (fièvre hépatique).5,6
tahun 1959 bersama rekannya Dr Everett L. Dargan, dan merumuskan pentad yang
memakai namanya.5 Penderita kolangitis kondisi umumnya dirawat oleh ahli bedah,
dengan melakukan eksplorasi saluran empedu dan eksisi batu empedu, hingga
diperkenalkannya ERCP pada tahun 1968.8 ERCP umumnya dilakukan oleh spesialis
penyakit dalam atau gastroenterologi. Pada tahun 1992, ditunjukkan bahwa ERCP
kanan atas perut), demam, kekakuan (gemetar tak terkendali) dan perasaan gelisah
(malaise). Beberapa orang melaporkan ikterus (perubahan warna kuning pada kulit
kecuali mereka menjalani drainase bilier lebih awal dan pengobatan dengan antibiotik
sistemik. Penyebab kematian lainnya akibat kolangitis berat termasuk gagal jantung
dan pneumonia.10
Faktor risiko meningkatnya kematian termasuk usia yang lebih tua, jenis kelamin
perempuan, riwayat sirosis hati, penyempitan biliaris karena kanker, gagal ginjal akut
dan adanya abses hati.11 Komplikasi setelah kolangitis berat termasuk gagal ginjal,
darah dan / atau menghilangkan karbon dioksida), aritmia jantung, infeksi luka,
Temuan pemeriksaan fisik biasanya termasuk sakit kuning dan nyeri kuadran
kanan atas.1 Triad Charcot adalah tiga temuan umum pada kolangitis: sakit perut,
ikterus, dan demam.5 Ini diasumsikan di masa lalu terjadi dalam 50-70% kasus,
Reynolds memasukkan temuan triad Charcot dengan adanya syok septik dan
Pada orang tua, gejala mungkin tidak lazim; mereka dapat langsung kolaps karena
sepsis tanpa menunjukkan tanda tanda tipikal.2 Mereka yang memiliki stent di
2. PATHOPHISIOLOGY
Obstruksi saluran empedu, yang biasanya terjadi pada kolangitis akut, umumnya
disebabkan oleh batu empedu. 10-30% dari kasus, karena penyebab lain seperti
kerusakan struktur pasca operasi atau struktur saluran empedu yang berubah, seperti
striktur pada anastomosis (koneksi bedah), berbagai tumor (kanker saluran empedu,
kanker kandung empedu, kanker ampula Vater, kanker pankreas, kanker duodenum),
organisme anaerob seperti Clostridium dan Bacteroides (terutama pada orang tua dan
Parasit yang menginfeksi hati dan saluran empedu dapat menyebabkan kolangitis;
ini termasuk cacing Ascaris lumbricoides dan cacing hati Clonorchis sinensis,
Opisthorchis viverrini dan Opisthorchis felineus.12 Pada orang dengan AIDS, sejumlah
risikonya telah berkurang dengan cepat sejak diperkenalkannya pengobatan AIDS yang
efektif.1,6 Kolangitis juga dapat terjadi setelah prosedur medis yang melibatkan saluran
empedu, khususnya ERCP. Untuk mencegah hal ini, dianjurkan bahwa mereka yang
meningkatkan risiko kolangitis, tetapi stent jenis ini sering diperlukan untuk menjaga
Empedu diproduksi oleh hati, dan berfungsi untuk metabolisme kolesterol dan
bilirubin dari tubuh, serta pengemulsi lemak untuk membuat mereka lebih larut dalam air
dan membantu pencernaan. Empedu terbentuk di hati oleh hepatosit (sel hati) dan
vesica felia, akibat dari tekanan balik (diberikan oleh sfingter Oddi), dan dilepaskan pada
saat pencernaan. vesica felia juga mengkonsentrasi empedu dengan menyerap air dan
garam terlarut darinya. Semua empedu mencapai duodenum (bagian pertama dari usus
kecil) melalui saluran empedu dan ampula Vater. Sfingter Oddi, terletak di persimpangan
ampula Vater dan duodenum, suatu otot melingkar yang mengontrol pelepasan kedua
Bilier tree biasanya relatif bebas dari bakteri karena mekanisme perlindungan
tertentu. Sfingter Oddi bertindak sebagai penghalang mekanis. Sistem biliaris biasanya
bebas.14 Aliran ke depan terus menerus dari empedu di saluran flushes bakteri, jika ada,
ke duodenum, dan tidak memungkinkan pembentukan infeksi. Konstitusi empedu-garam
empedu dan imunoglobulin disekresikan oleh epitel saluran empedu juga memiliki peran
protektif.1,2
kolangitis. Namun peningkatan tekanan dalam sistem empedu (di atas 20 cmH2O) yang
dihasilkan dari obstruksi di saluran empedu memperlebar ruang di antara sel-sel yang
melapisi saluran, membawa empedu yang terkontaminasi bakteri dalam kontak dengan
aliran darah.2,15 Ini juga mempengaruhi fungsi sel Kupffer, yang macrophagecells khusus
tekanan biliaris menurunkan produksi imunoglobulin IgA dalam empedu.16 Hal ini
menyebabkan bakteremia (bakteri dalam aliran darah) dan menimbulkan sindrom respon
inflamasi sistemik (SIRS) yang terdiri dari demam (sering disertai rigor), takikardia,
peningkatan laju pernapasan dan peningkatan jumlah lekosit; SIRS disertai infeksi yang
Obstruksi bilier itu sendiri merugikan sistem kekebalan tubuh dan merusak
kemampuannya untuk melawan infeksi, dengan merusak fungsi sel sistem kekebalan
empedu sebagai akibat obstruksi parsial dan penurunan fungsi sfingter Oddi.1 Teori lain
tentang asal bakteri, seperti melalui vena portal atau transmigrasi dari usus besar,
penyerang tertentu dan status sistem kekebalan tubuh penderita.17 Fase awal sepsis yang
ditandai dengan peradangan berlebihan (kadang-kadang mengakibatkan badai sitokin)
dapat diikuti oleh periode penurunan fungsi sistem kekebalan yang berkepanjangan,
salah satu dari fase-fase ini bisa berakibat fatal.18 Di sisi lain, sindrom respons inflamasi
sistemik (SIRS) terjadi pada orang tanpa kehadiran infeksi, misalnya, pada mereka
dengan luka bakar, polytrauma, atau keadaan awal pankreatitis dan pneumonitis kimia.
Sepsis yang disebabkan oleh bakteri gram negatif diperkirakan sebagian besar disebabkan
oleh respon oleh tuan rumah terhadap lipid komponen lipopolisakarida, juga disebut
endotoksin.20 Sepsis yang disebabkan oleh bakteri gram positif dapat terjadi akibat
respons imunologis terhadap dinding sel asam lipoteikoid.21 Eksotoksin bakteri yang
simultan mengikat kompleks histocompatibility utama dan reseptor sel T dengan tidak
adanya presentasi antigen. Interaksi reseptor paksa ini menginduksi produksi sinyal kimia
pro-inflamasi (sitokin) oleh sel-T.17 Ada sejumlah faktor mikroba yang dapat
menyebabkan kaskade inflamasi septik yang khas. Patogen yang menyerang dikenal
peptidoglycan dari dinding sel bakteri gram positif, dan DNA bakteri CpG. PAMPs ini
dikenal sebagai pattern recognition receptors (PRRs) dari sistem kekebalan tubuh
bawaan, yang mungkin membran-terikat atau cytosolic.22 Ada empat keluarga PRRs: the
toll-like receptors, the C-type lectin receptors, the NOD-like receptors, and the RIG-I-like
receptors. Selalu, asosiasi PAMP dan PRR akan menyebabkan serangkaian kaskade
sinyal intraseluler. Secara konsekuen, faktor transkripsi seperti faktor nuklir-kappa B dan
inflamasi.23
Faktor host, setelah deteksi antigen mikroba, sistem kekebalan host diaktifkan.
Sel imun tidak hanya mengenali PAMP, tetapi juga Damage-associated molecular pattern
(DAMP) dari jaringan yang rusak. Respon kekebalan yang tidak terkontrol kemudian
diaktifkan karena leukosit tidak direkrut ke situs infeksi tertentu, tetapi mereka direkrut di
seluruh tubuh. Kemudian, keadaan imunosupresi terjadi ketika proinflamasi T helper cell
1 (TH1) bergeser ke TH2,24 dimediasi oleh interleukin 10, yang dikenal sebagai
karena jaringan tidak dapat menggunakan oksigen secara efisien karena penghambatan
cytochrome c oxidase.24
pembuluh paru menyebabkan bocornya cairan ke alveoli, yang menyebabkan edema paru
dan sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS). Gangguan pemanfaatan oksigen di hati
oksigenasi yang tidak memadai dalam cedera sel epitel tubular (dari sel-sel yang melapisi
tubulus ginjal), dan dengan demikian menyebabkan cedera ginjal akut (AKI). Sementara
itu, dalam hati manusia, gangguan transportasi kalsium, dan produksi rendah adenosine
sistem saraf pusat, kerusakan langsung sel-sel otak dan gangguan neurotransmisi
interleukin 1, dan interleukin 6 dapat mengaktifkan faktor prokoagulasi pada sel yang
Tekanan darah rendah yang terlihat pada mereka dengan sepsis adalah hasil dari
berbagai proses, termasuk produksi yang berlebihan dari bahan kimia yang melebarkan
pembuluh darah seperti oksida nitrat, kekurangan bahan kimia yang menyempitkan
pembuluh darah seperti vasopressin, dan aktifasi channel ATP-sensitif potassium.28 Pada
mereka dengan sepsis berat dan syok septik, urutan kejadian ini mengarah ke tipe syok
3. DIAGNOSIS
3.1. Tes darah rutin; menunjukkan gambaran peradangan akut (peningkatan jumlah
sel leukosit dan peningkatan kadar protein C-reaktif), dan biasanya tes fungsi hati
yang abnormal (LFTs). Dalam banyak kasus, LFTs akan konsisten dengan obstruksi:
awal, tekanan pada sel-sel hati mungkin merupakan gejala utama dan tes akan
menyerupai pada hepatitis, dengan peningkatan transaminase alanin dan transaminase
aspartat.1
3.2. Kultur darah; sering dilakukan pada penderita demam dan bukti infeksi akut. Ini
menghasilkan bakteri yang menyebabkan infeksi pada 36% kasus,30 biasanya setelah
24-48 jam inkubasi. Empedu juga dapat dikirim untuk kultur selama ERCP.
Bakteri yang paling umum terkait dengan kolangitis meninggi adalah basil gram
umum berwarna hitam (diagonal dari kiri atas ke kanan bawah di tengah) dengan
obstruksi saluran empedu, berbagai bentuk pencitraan medis dapat digunakan untuk
ultrasound, karena ini adalah yang paling mudah tersedia.1 Ultrasound mungkin
menunjukkan pelebaran duktus biliaris dan mengidentifikasi 38% batu saluran
empedu; itu relatif miskin dalam mengidentifikasi batu jauh di bawah saluran
(radang kandung empedu), yang memiliki gejala mirip dengan kolangitis tetapi
muncul berbeda pada USG.32 Tes yang lebih baik adalah magnetic resonance
(MRI); ini memiliki sensitivitas yang sebanding dengan ERCP.32 Namun, batu yang
lebih kecil masih dapat dilewatkan pada MRCP tergantung pada kualitas fasilitas
rumah sakit.1
mulut ke esofagus, perut dan kemudian ke duodenum) untuk melewatkan kanula kecil
mengaburkan duktus, dan sinar-X diambil untuk mendapatkan kesan visual dari
melihat ampula protuberant dari batu empedu yang terkena dampak dalam saluran
empedu umum atau ekstrusi terang nanah dari saluran empedu umum. Pada gambar
non-opacified di kontur duktus. Untuk tujuan diagnostik, ERCP kini secara umum
telah digantikan oleh MRCP. ERCP hanya digunakan lini pertama pada pasien yang
sakit kritis di antaranya penundaan untuk tes diagnostik tidak dapat diterima; Namun,
jika indeks kecurigaan untuk kolangitis tinggi, ERCP biasanya dilakukan untuk
B. Cholestasis
Jaundice T-Bili $2 mg/dL
Abnormal LFT Alk Phos > 1.5 x upper
limit normal
GGT > 1.5 x upper limit
normal
AST > 1.5 x upper
limit normal
ALT > 1.5 x upper
limit normal
C. Imaging
Biliary dilatation
Evidence of etiology on imaging
---------------------------------------------------------------------------------------------------
Alk Phos = alkaline phosphatase; ALT, alanine aminotransferase; AST = aspartate
aminotransferase; CRP = C-reactive protein; GGT, g-glutamyl transferase; LFT =
liver function tests; T-Bili = total bilirubin; WBC = white blood cell count.
Diagnosis is considered definite if one item from A, B, and C are present.
*Diagnosis should be suspected if one item from A plus one item from B or C are
present.
Diutif dari kepustakaan 34
Jika penyebab lain daripada batu empedu dicurigai (seperti tumor), computed
sifat obstruksi. EUS dapat digunakan untuk mendapatkan biopsi (sampel jaringan)
dari massa yang mencurigakan.1 EUS juga dapat menggantikan ERCP diagnostik
4. PENANGAN
Manajemen awal pasien dengan dugaan infeksi bilier akut dimulai dengan
pemeriksaan tanda vital untuk menilai apakah situasinya urgen atau tidak. Jika kasus ini
dinilai mendesak, perawatan medis awal harus segera dimulai termasuk pernapasan /
Pemeriksaan terperinci (konsultasi dan pemeriksaan fisik), setelah itu tes darah
dan diagnostik pencitraan dilakukan; atas dasar hasil, diagnosis pasti dibuat mengikuti
diagnostik kriteria untuk kolangitis akut dan kolesistitis (clinical practice guidelines,
CPG)
Gbr.1TG18 flowchart for the initial response to acute biliary infection. *TG18/TG13 diagnostic criteria for acute cholangitis
and cholecystitis should be used. †TG18/TG13 severity assessment criteria for acute cholangitis and cholecystitis should be
used. ‡Charlson comorbidity index (CCI) and the American Society of Anesthesiologists (ASA) Physical Status (PS)
classification should be referred to
harus segera dimulai, keparahan harus dinilai sesuai dengan kriteria tingkat keparahan
untuk kolangitis akut / kolesistitis, dan status umum pasien harus dievaluasi Charlson
comorbidity index (CCI) (case series, CS) and American Society of Anesthesiologists
(ASA) Physical Status (PS) American Society of Anesthesiologists (ASA) berguna untuk
evaluasi status umum. Setelah penilaian keparahan, perawatan strategi harus diputuskan
berdasarkan diagram alur untuk penatalaksanaan kolangitis akut atau akut kolesistitis,
Gejala indikasikan dugaan infeksi bilier akut adalah demam, menggigil, sakit
perut, ikterus, mual, muntah, dan gangguan kesadaran. Jika salah satunya gejala-
gejala ini hadir, diduga infeksi bilier akut dan perlu untuk melanjutkan ke diagnosis
(CPG)
Tanda-tanda vital termasuk tekanan darah, detak jantung, laju pernapasan, suhu,
volume urin, saturasi oksigen (SpO2), dan tingkat kesadaran. Konsultasi harus
mencakup riwayat medis terperinci dari waktu penampilan gejala dan sifatnya. Pasien
harus ditanyakan tentang riwayat medis sebelumnya dan pengobatan rutin mereka.
ikterus, ada atau tidak ada gejala iritasi peritoneum harus selalu dikonfirmasi.
Kehadiran atau tidak adanya tanda Murphy (kompresi dari kuadran kanan atas
menyebabkan pasien untuk menahan nafas karena sakit ketika mengambil nafas
3. Penunjang
Tes darah termasuk jumlah sel leukosit, hemoglobin, trombosit, protein C-reaktif
dinormalisasi rasio (INR) dilakukan untuk tujuan diagnosis dan tingkat keparahan,
dan analisis gas darah juga harus dilakukan. Jika demam tinggi, kultur darah
sebaiknya dilakukan.35
Peradangan pada kolangitis akut sulit dinilai pada pencitraan diagnostik, tetapi
karena oklusi / stenosis saluran empedu atau kalkulus empedu dan penyebabnya.
Tanda-tanda khas kolesistitis akut pada diagnostik pencitraan termasuk
empedu, cairan retensi di sekitar kantong empedu, abses di sekitar kantong empedu,
dan endapan lumpur di kantong empedu dantanda sonografi Murphy (sakit saat probe
5. Perawatan awal
Sekali diagnosis pasti kolangitis akut atau kolesistitis akut telah tercapai, infus
cairan yang cukup, antibiotik dan analgesik administrasi dimulai, dengan pemantauan
cermat tekanan darah, detak jantung, dan volume urin, inisial perawatan harus
dimulai tanpa menunggu yang diagnosa pasti. Meskipun tidak ada bukti berkualitas
tinggi, Kelebihan dan kekurangan puasa pada kolangitis akut / kolesistitis, pada
tanda-tanda fisik dan menyebabkan diagnosis yang salah, uji coba terkontrol secara
untuk pasien diperiksa di ruang gawat darurat mengeluh sakit perut tidak menemukan
secara proaktif pada tahap awal. Analgesik opioid seperti morfin hidroklorida dan
dispnea akut, disfungsi ginjal akut, disfungsi hati, atau koagulasi intravaskular
pernapasan / peredaran darah (seperti ventilasi, intubasi trakea, dan penggunaan obat
hipertensi.
atau kriteria penilaian tingkat keparahan TG13 / 18 untuk kolesistitis akut , dan status
umum pasien juga harus dievaluasi menggunakan CCI dan Klasifikasi ASA-PS.
Keparahan harus dinilai kembali sering sesuai dengan respons terhadap pengobatan
awal. Jika pasien tidak dapat dirawat dengan tepat, pindahkan ke rumah sakit yang
mampu prosedur termasuk operasi darurat, intervensi radiologi (IVR), dan endoskopi.
Diagram alur TG13 mengusulkan bahwa untuk pasien dengan kolangitis sedang,
pengobatan untuk etiologi yang mendasarinya harus diberikan secara elektif setelah
drainase bilier dini, dan bahwa untuk pasien dengan kolangitis ringan karena
A. Systemic inflammation
A-1. Fever and/or shaking chills
A-2. Laboratory data: evidence of inflammatory response
B. Cholestasis
B-1. Jaundice
B-2. Laboratory data: abnormal liver function tests
C. Imaging
C-1. Biliary dilatation
C-2. Evidence of the etiology on imaging (stricture, stone,stent, etc) Suspected
diagnosis: one item in A + one item in either B or C Definite diagnosis: one
item in A, one item in B and one item in C
A-2: Abnormal white blood cell counts, increase of serum
C-reactive protein levels, and other changes indicating inflammation
B-2: Increased serum ALP, r-GTP (GGT), AST, and ALT levels Thresholds
A-1 Fever BT >38°C
A-2 Evidence of inflammatory response WBC ( x1,000/ul) <4 or >10
CRP (mg/dl) ≥1
B-1 Jaundice T-Bil ≥2 (mg/dl)
B-2 Abnormal liverfunction tests ALP (IU) >1.5 xSTD
cGTP (IU) >1.5 x STD
AST (IU) >1.5 x STD
ALT (IU) >1.5 x STD
Drainase bilier dan antibiotik adalah dua pilar utama dari pengobatan kolangitis
akut. Di beberapa kasus kolangitis akut, kolesistitis akut dapat terjadi bersama sama;
tingkat keparahan keduanya dan status umum pasien. Jika kultur darah tidak
dilakukan pada awal, itu harus dilakukan sebelum pemberian antibiotik. Jika drainase
kriteria penilaian tingkat keparahan TG18 untuk tingkat sedang atau kolangitis
berat. Umumnya pengobatan awal termasuk antibiotik sudah cukup, dan sebagian
besar pasien tidak memerlukan drainase bilier. Namun, drainase bilier harus
dipertimbangkan jika pasien tidak respon dengan pengobatan awal. EST dan
Gambar. 3 Diagram alur TG18 untuk pengelolaan kolangitis akut. Dikutip dan dimodifikasi dari Miura et al. Kultur
darah harus diambil menjadi pertimbangan sebelum antibiotik dimulai. Sampel empedu harus diambil selama
drainase empedu dan dikultur. † Prinsip pengobatan untuk kolangitis akut terdiri dari pemberian antimikroba,
drainase bilier, dan pengobatan etiologi. Untuk pasien dengan ringan atau sedang choledocholithiasis, jika mungkin
etiologi harus diobati pada saat yang sama dengan drainase bilier dilakukan
TG18, kolangitis sedang dinilai jika pada Setidaknya dua dari lima kriteria berikut
dipenuhi: WBC ≥12.000 atau <4.000, suhu ≥39 ° C, usia ≥75 tahun, bilirubin total
organ. Dalam kriteria penilaian tingkat keparahan TG18, kolangitis berat dinilai
jika salah satu dari kriteria yang berikut ini terpenuhi: disfungsi kardiovaskular
FiO2 <300), ginjal disfungsi (oliguria atau kreatinin serum> 2,0 mg / dl),
disfungsi hati (PT-INR> 1,5), atau gangguan koagulasi (jumlah trombosit <104 /
ul).
Karena kondisi pasien dapat memburuk dengan cepat, respon cepat sangat
diikuti oleh ventilasi buatan dan penggunaan agen hipertensi). Endoskopi atau
setelah kondisi pasien telah meningkat dengan pengobatan awal dan pernapasan /
diperlukan, ini harus dikerjakan setelah status umum pasien telah membaik
4. Transfer criteria
rumah sakit tidak dilengkapi untuk melakukan endoskopi atau perkutan drainase
bilier transhepatik atau memberikan intensif perawatan, pasien dengan kolangitis
sedang atau berat harus lebih baik dipindahkan ke rumah sakit yang mampu
8. KESIMPULAN
oleh bakteri yang migrasi dari duodenum. kolangitis, biasa disebut juga sebagai
kolangitis akut atau Ascending cholangitis, Ini cenderung terjadi jika saluran empedu
Sindrom klinis yang ditandai dengan demam, sakit kuning, dan nyeri perut (Triad
kholangitis dibahas secara rinci pada Tokyo Guidelines 2013 dan 2018,
dengan kuman penyebabnya, dan dilakukan tindakan drainase pada kondisi tertentu,
5. DAFTAR PUSTAKA
1. Kinney TP (aApril 2007). "Management of ascending cholangitis". Gastrointest
EndoscClinNAm. 17 (2):289-306. doi:10.1016/j.giec.2007.03.006. PMID
17556149.
2. Oddsdóttir M, Hunter JG (2005). "Gallbladder and the extrahepatic biliary system
(chapter 31)". In Brunicardi FC, Anderson DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG,
Pollock RE. Schwartz's Principles of Surgery (Eighth ed.). McGraw-Hill.
p. 1203. ISBN 0-07-141090-2.
3. Williams EJ, Green J, Beckingham I, Parks R, Martin D, Lombard M
(2008). "Guidelines on the management of common bile duct stones". Gut. 57 (7):
1004–1021. doi:10.1136/gut.2007.121657. PMID 18321943.
4. Bateson MC (June 1999). "Fortnightly review: gallbladder disease".
BMJ. 318(7200): 1745–8. doi:10.1136/bmj.318.7200.1745.
PMC 1116086 . PMID 10381713.
5. Charcot JM (2004) [1877]. Leçons sur les maladies du foie, des voies biliaires et
des reins faites à la Faculté de médecine de Paris: Recueillies et publiées par
Bourneville et Sevestre. Paris: Bureaux du Progrés Médical & Adrien
Delahaye. ISBN 1-4212-1387-7.
6. Kimura Y, Takada T, Kawarada Y, et al. (2007). "Definitions, pathophysiology,
and epidemiology of acute cholangitis and cholecystitis: Tokyo Guidelines". J
Hepatobiliary Pancreat Surg. 14 (1): 15–26. doi:10.1007/s00534-006-1152-
y. PMC 2784509 . PMID 17252293.
7. Reynolds BM, Dargan EL (August 1959). "Acute obstructive cholangitis; a
distinct clinical syndrome". Ann Surg. 150 (2): 299–303. doi:10.1097/00000658-
195908000-00013. PMC 1613362 . PMID 13670595.
8. McCune WS, Shorb PE, Moscovitz H (May 1968). "Endoscopic cannulation of
the ampulla of vater: a preliminary report". Ann Surg. 167 (5): 752–
6. doi:10.1097/00000658-196805000-00013. PMC 1387128 . PMID 5646296
9. Lai EC, Mok FP, Tan ES, et al. (June 1992). "Endoscopic biliary drainage for
severe acute cholangitis". N Engl J Med. 326 (24): 1582–6. doi:10.1056/NEJM
199206113262401. PMID 1584258.
10. Lai EC, Tam PC, Paterson IA, Ng MM, Fan ST, Choi TK, Wong J (January
1990). "Emergency surgery for severe acute cholangitis. The high-risk
patients". Ann Surg. 211(1): 55–9. doi:10.1097/00000658-199001000-
00009. PMC 1357893 . PMID 2294844.
11. Gigot JF, Leese T, Coutinho J, Castaing D, Bismuth H (April 1989). "Acute
cholangitis. Multivariate analysis of risk factors". Ann Surg. 209 (4): 435–
8. doi:10.1097/00000658-198904000-00008. PMC 1493983 . PMID 2930289.
12. Lim JH (2011). "Liver flukes: the malady neglected". Korean J Radiol. 12 (3):
269–79. doi:10.3348/kjr.2011.12.3.269. PMC 3088844 . PMID 21603286.
13. Brand, M; Bizos, D; O'Farrell P, Jr (6 October 2010). "Antibiotic prophylaxis for
patients undergoing elective endoscopic retrograde cholangiopancreatography".
The Cochrane Database of Systematic Reviews (10): CD007345. doi:
10.1002/14651858.CD007345.pub2. PMID 20927758.
14. Dooley JS (1999). Oxford textbook of clinical hepatology. Oxford University
Press. p. 1650. ISBN 0-19-262515-2.
15. Huang T, Bass JA, Williams RD (May 1969). "The significance of biliary
pressure in cholangitis". Arch Surg. 98 (5): 629–632.doi:10.1001/archsurg.
1969.01340110121014. PMID 4888283.
16. Sung JY, Costerton JW, Shaffer EA (May 1992). "Defense system in the biliary
tract against bacterial infection". Dig Dis Sci. 37 (5): 689–
96.doi:10.1007/BF01296423. PMID 1563308
17. Ely, E. Wesley; Goyette, Richert E. (2005). "Ch. 46: Sepsis with Acute Organ
Dysfunction". In Hall, Jesse B.; Schmidt, Gregory A.; Wood, Lawrence D.H.
Principles of Critical Care (3rd ed.). New York: McGraw-Hill Medical.
ISBN 978-0071416405. Archived from the original on 5 December 2014 – via
AccessMedicine. (Subscription required (help)).
18. Shukla, P; Rao, GM; Pandey, G; Sharma, S; et al. (5 September 2014).
"Therapeutic interventions in sepsis: Current and anticipated pharmacological
agents". British Journal of Pharmacology. 171 (22): 5011–31.
doi:10.1111/bph.12829. PMC 4253453 . PMID 24977655.
19. Bone, R; Balk, R; Cerra, F; Dellinger, R; et al. (1992). "Definitions for sepsis and
organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The
ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest
Physicians/Society of Critical Care Medicine" (PDF). Chest. 101 (6): 1644–55.
doi:10.1378/chest.101.6.1644. PMID 1303622.
20. Park, BS; Lee, JO (December 2013). "Recognition of lipopolysaccharide pattern
by TLR4 complexes". Experimental & Molecular Medicine. 45 (12): e66.
doi:10.1038/emm.2013.97. PMC 3880462 . PMID 24310172.
21. Fournier, B; Philpott, DJ (July 2005). "Recognition of Staphylococcus aureus by
the innate immune system". Clinical Microbiology Reviews. 18 (3): 521–40.
doi:10.1128/CMR.18.3.521-540.2005. PMC 1195972 . PMID 16020688.
22. Leentjens, J; Kox, M; van der Hoeven, JG; Netea, MG; et al. (15 June 2013).
"Immunotherapy for the adjunctive treatment of sepsis: From immunosuppression
to immunostimulation. Time for a paradigm change?". American Journal of
Respiratory and Critical Care Medicine. 187 (12): 1287–93.
doi:10.1164/rccm.201301-0036CP. PMID 23590272.
23. Antonopoulou, A; Giamarellos-Bourboulis, EJ (January 2011).
"Immunomodulation in sepsis: State of the art and future perspective".
Immunotherapy. 3 (1): 117–28. doi:10.2217/imt.10.82. PMID 21174562.
24. Gizem, Polat; Anil Ugan, Rustem; Cadirci, Elif; Halici, Zekai (February 2017).
"Sepsis and Septic Shock: Current Treatment Strategies and New Approaches".
The Eurasian Journal of Medicine. 49 (1): 53–58.
doi:10.5152/eurasianjmed.2017.17062. PMC 5389495 . PMID 2841693
25. Yuki, Koichi; Murakami, Naoka (6 January 2016). "Sepsis Pathophysiology and
Anesthetic Consideration". Cardiovascular & Hematological Disorders-Drug
Targets. 15 (1): 57–69. doi:10.2174/1871529x15666150108114810.
PMC 4704087 . PMID 25567335.
26. Fujishima, Seitaro (1 November 2016). "Organ dysfunction as a new standard for
defining sepsis". Inflammation and Regeneration. 36 (24): 24.
doi:10.1186/s41232-016-0029-y. PMC 5725936 . PMID 29259697.
27. Nimah, M; Brilli, RJ (2003). "Coagulation dysfunction in sepsis and multiple
organ system failure". Critical Care Clinics. 19 (3): 441–58. doi:10.1016/s0749-
0704(03)00008-3. PMID 12848314.
28. Marik, PE (June 2014). "Iatrogenic salt water drowning and the hazards of a high
central venous pressure". Annals of Intensive Care. 4: 21. doi:10.1186/s13613-
014-0021-0. PMC 4122823 . PMID 25110606.
29. Marik, PE (June 2014). "Early management of severe sepsis: concepts and
controversies". Chest. 145 (6): 1407–18. CiteSeerX 10.1.1.661.7518 .
doi:10.1378/chest.13-2104. PMID 24889440.
30. Sung JY, Costerton JW, Shaffer EA (May 1992). "Defense system in the biliary
tract against bacterial infection". Dig Dis Sci. 37 (5): 689–96.
doi:10.1007/BF01296423. PMID 1563308.
31. Chetana Vaishnavi (2013). Infections of the Gastrointestinal System. JP Medical
Ltd. p. 511. ISBN 9789350903520.
32. Varghese JC, Liddell RP, Farrell MA, Murray FE, Osborne DH, Lee MJ (January
2000). "Diagnostic accuracy of magnetic resonance cholangiopancreatography
and ultrasound compared with direct cholangiography in the detection of
choledocholithiasis". Clin Radiol. 55 (1): 25–35. doi:10.1053/crad.1999.0319.
PMID 10650107.
33. Zimmer V, Lammert F (June 2015). “Acute Bacterial Cholangitis”.
Viszeralmedizin 2015;31:166–172. doi: 10.1159/000430965
34. Ely R, Long B, Koyfman A (2018). “The emergency medicine_focused review of
cholangitis”. The Journal of Emergency Medicine, Vol. 54, No. 1, pp. 64–72,
http://dx.doi.org/10.1016/j.jemermed.2017.06.039
35. Fumihiko M, Kohji O, Tadahiro T (2018), Tokyo Guidelines 2018: initial
management of acute biliary infection and flowchart for acute cholangitis.
J Hepatobiliary Pancreat Sci (2018) 25:31–40 DOI: 10.1002/jhbp.509